阿片受体影响雄性睾酮分泌的外周机制研究

目的:研究阿片μ受体对雄性睾酮的影响和外周机制。方法:通过在体动物模型的睾丸内吗啡注射和离体培养睾丸组织的特异性μ受体拮抗剂和激动剂处理,检测血浆、培养基和睾丸匀浆睾酮水平、睾丸匀浆睾酮合成酶mRNA水平、睾丸匀浆胰岛素样生长因子1（IGF1）蛋白和mRNA表达水平。结果:睾丸内注射吗啡后血清睾酮水平下降［（722.11±121.02）vs. (346.91±75.31) pg/mL;t=7.898,P=0.001］,睾丸匀浆中的睾酮水平下降［（133.61±16.82）vs. (66.56±14.96) pg/mg总蛋白;t=8.941,P=0.001］,同时下调睾酮合成酶的表达;吗啡睾丸内注射显著降低睾丸内IGF1蛋白［（7.93±2.13）vs. (2.54±0.74) ng/mg总蛋白,t=7.155,P=0.001］和mRNA［（3.22±1.12） vs. (1.66±0.55),t=3.751,P=0.001］的表达。睾丸体外培养模型中阿片μ受体特异性的激动剂（DAMGO）下调培养基的睾酮水平及睾丸匀浆合成酶、IGF1的表达;阿片μ受体抑制剂（CTOP）则上调睾酮水平及合成酶、IGF1的表达。结论:阿片类药物作用于睾丸Sertoli细胞（支持细胞）表面的阿片μ受体,抑制IGF1的合成,进而减少睾丸Leydig细胞（间质细胞）睾酮合成酶Scarb1（清道夫受体B1）、Star（类固醇合成快速调节蛋白）、3βHsd（3-羟基-5类固醇脱氢酶）、Cyp17α1（17α-羟化酶）和17βHsd（17β羟基固醇脱氢酶）的表达,最终导致睾酮合成减少。     

麒麟丸预防体外受精胚胎移植术后所致卵巢过度刺激综合征患者的疗效及对血浆相关指标的影响

目的:研究麒麟丸预防体外受精胚胎移植（IVF-ET）术后所致卵巢过度刺激综合征（OHSS）患者的疗效及其对血浆中血管内皮细胞生长因子（VEGF）、组织因子（TF）和组织因子通路抑制剂（TFPI）的影响。方法:选取2016年1月至2019年1月我院收治的64例行IVF-ET患者,在促排卵注射人绒毛膜促性腺激素（HCG）日发现有OHSS高风险因素者,简单随机化分组,各32例。对照组给予西医治疗方案,观察组加用麒麟丸,比较两组轻中度OHSS的发生情况、新鲜周期移植取消率、血浆中VEGF、TF、TFPI水平、行IVF-ET者临床结局（HCG阳性率、生化妊娠率、临床妊娠率）。结果:两组均无重度OHSS发生,观察组OHSS发生率（12.50%）、新鲜周期移植取消率（15.63%）低于对照组（50.00%、43.75%）（χ2=6.063,P=0.014）;观察组取卵日、胚胎移植日血浆VEGF、TF水平分别为［（368±103）pg/mL、（392±91）pg/mL］、［（24±4）pg/mL、（29±4）pg/mL］低于对照组的［（436±117）pg/mL、（448±108）pg/mL］、［（26±4）pg/mL、（31±4）pg/mL］（t=2.450、2.237、4.093、5.204,P=0.017、0.029、＜0.001、＜0.001）;观察组取卵日、胚胎移植日血浆TFPI水平分别为［（73±18）ng/mL、（66±12）ng/mL］高于对照组的［（62±16）ng/mL、（58±10）ng/mL］（t=2.550、3.032,P=0.014、0.004）;观察组生化妊娠率（8.70%）低于对照组（42.86%）（χ2=4.147,P=0.042）,临床妊娠率（91.30%）高于对照组（57.14%）（χ2=4.147,P=0.042）。结论:麒麟丸能预防IVF-ET术后重度OHSS发生,并减少轻中度OHSS的发生,降低新鲜周期移植取消率,改善IVF-ET术后妊娠结局,其机制可能与调节VEGF、TF和TFPI表达有关。     

参苓白术散联合美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎的疗效及对NLRP3炎症小体的影响

目的:探讨参苓白术散联合美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）的临床疗效及对NOD样受体-3(Nod-like receptor pyrin domain 3,NLRP3)炎症小体的影响。方法:入选UC患者100例，随机分为对照组和观察组，各50例。对照组给予美沙拉嗪1.0 g qid，观察组给予美沙拉嗪1.0 g qid+参苓白术散6.0 g tid。疗程8周。比较两组患者的临床疗效；检测肠黏膜中NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白（apoptosis-associated speck-like protein containing CARD,ASC）、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶（caspase）-1 mRNA表达水平；检测外周血血清中C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、血沉(erythrocyte sedimentation rate,ESR)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)的情况。 结果:治疗后，观察组的临床症状改善总有效率（86.00%）显著优于对照组（73.00%），差异有统计学意义（P<0.05）。观察组肠黏膜NLRP3、ASC、caspase-1 mRNA表达(4.08±0.85、3.75±0.91、3.86±0.93)较对照组(5.26±0.96、4.66±0.95、4.97±0.99)明显降低，差异有统计学意义(P<0.05)。观察组血清中CRP、ESR、IL-1β、IL-18［（6.74±2.45） mg/L、（11.63±4.58） mm/h、（44.27±8.58） pg/mL、（263.37±60.34） pg/mL］较对照组［（15.32±5.68） mg/L、（18.45±5.12） mm/h、（51.11±9.26） pg/mL、（371.18±61.25） pg/mL］明显降低，差异有统计学意义(P<0.05)。结论:参苓白术散联合美沙拉嗪治疗UC具有良好的临床疗效，其作用机制可能与抑制NLRP3炎症小体的形成，进而抑制炎症反应有关。     

塞来昔布联合放射治疗对异位裸鼠人鼻咽癌模型中肿瘤细胞增殖与凋亡的影响

目的: 探讨塞来昔布联合放射治疗对异位裸鼠人鼻咽癌模型中肿瘤细胞增殖与凋亡的影响。方法: 建立裸鼠人鼻咽癌皮下移植模型,成瘤后40只裸鼠随机分成4组,即对照组、塞来昔布组、放射治疗组、联合组（塞来昔布与放射治疗）,观察肿瘤大小,计算抑瘤率;采用RT PCR方法考察肿瘤中COX-2的mRNA表达,并用免疫组化法以Ki-67为指标测肿瘤细胞增殖水平,末端脱氧核苷转移酶标记法（TUNEL）测凋亡细胞。结果: 对照组、塞来昔布组、放射治疗组、联合组瘤体体积分别为（1880±358）、（1574±265）、（1258±262）、和（881±197）mm³;塞来昔布组、放射治疗组、联合组抑瘤率分别为16%、33%和53%。四组中Ki-67阳性率分别为44%、29%、22%和11%;肿瘤细胞凋亡指数（AI）分别为9%、22%、30%和38%;塞来昔布组、联合组肿瘤组织中COX-2 mRNA表达显著低于对照组和放射治疗组。 结论: 塞来昔布可显著抑制裸鼠人鼻咽癌模型中肿瘤细胞COX-2 mRNA表达,抑制肿瘤细胞Ki-67表达,诱导肿瘤细胞凋亡,与放射治疗联合应用可提高抗肿瘤效果。     

β1肾上腺素受体基因多态性与高血压易感性及治疗的研究进展

β₁肾上腺素受体（β₁ adrenergic receptor, β₁-AR）属于G蛋白偶联受体超家族,研究表明β₁-AR 基因多态性与高血压发生、发展及临床药物疗效密切相关。β_1-AR基因多态性通过影响G 蛋白-腺苷酸环化酶-环磷酸腺苷-蛋白激酶A（Gs-AC- cAMP-PKA) 信号通路参与血压调控。同时,β₁-AR基因多态性是影响β-AR阻滞剂个体疗效差异的重要遗传因素。β₁-AR基因多态性的研究不仅揭示了调控高血压信号通路的新机制,而且为高血压临床个体化用药方案的制定提供理论依据和参考。     

新化合物HYY-002抑制大鼠阵发性房颤作用

目的:观察新化合物N-{4-［4-(5-苯基-1H-四唑-1-基)丁氧基］苯基}乙酰胺（HYY-002）抗房颤作用。方法:雄性SD大鼠，随机分为正常组、模型组、胺碘酮，低剂量（2 mg/kg）和高剂量HYY-002（10 mg/kg）组。大鼠尾静脉注射乙酰胆碱合并氯化钙［CaCl2（10 mg/kg）-Ach（66 μg/kg）］10 d制备房颤模型。治疗组从造模第4天开始，每天造模前1 h，分别腹腔注射胺碘酮（30 mg/kg）或灌胃给予低、高剂量HYY-002。Ⅱ导联心电图记录房颤持续时间，测定各组大鼠心房有效不应期（AERP），血浆炎性因子及microRNA-135a(miR-135a)的变化。结果:模型组大鼠房颤时间持续延长，AERP较正常组缩短［（61.83±4.13) vs. (72.70±7.05) ms，P<0.05］，血浆中炎性因子TNF-α、IL-1和IL-6的含量高于正常组。HYY-002 给药剂量10 mg/kg能有效缩短房颤持续时间［（6.42±1.38) vs. (16.32±1.31) s，P<0.01］，缓解房颤引起的AERP缩短［（77.78±3.79) vs. (61.83±4.13) ms，P<0.01］，降低血浆中炎性因子浓度，效果与胺碘酮相当。与正常组相比，模型组血浆miR-135a表达明显降低（P<0.01），HYY-002给药后miR-135a在血浆中含量显著上升（P<0.01）。结论:HYY-002对房颤有显著治疗效果，miR-135a可能参与房颤发生发展过程。     

人脐带来源间充质干细胞对佐剂性关节炎大鼠巨噬细胞功能的影响

目的:研究人脐带来源间充质干细胞(hUC-MSCs)对佐剂性关节炎大鼠巨噬细胞（macrophage，Mφ）功能影响的初步机制。方法:完全弗氏佐剂法建立佐剂性关节炎大鼠模型(adjuvant arthritis,AA)，分离AA大鼠炎症高峰期腹腔中Mφ，体外以Transwell小室法与hUC-MSCs不同比例（1∶1，1∶5，1∶10，1∶50）共培养48 h，流式细胞术检测Mφ的极化情况、中性红法检测Mφ吞噬功能，ELISA法检测共培养上清中细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10水平。结果:hUC-MSCs(1∶10，1∶5，1∶1)与Mφ共培养后，与模型组比较，M2型Mφ百分比均值明显增加［(34.0±2.6)%、(33.0±1.9)%、(47.0±7.3)% vs. (24.0±1.9)%］(P<0.01)，M1型Mφ的百分比显著降低［(31.0±2.5)%、(30.0±2.7)%、(30.0±1.9)% vs. (39.0±7.1)%］(P<0.01)，M2/M1的比值均值相应随共培养hUC-MSCs细胞数的增多而增大(1.2±0.1、1.2±0.2、1.5±0.2 vs. 0.8±0.1)(P<0.05)；与模型组比较，hUC-MSCs 不同比例(1∶50，1∶10，1∶5，1∶1)与Mφ共培养还可明显降低Mφ的吞噬指数(2.10±0.18、2.00±0.16、1.50±0.11、1.40±0.11 vs. 2.40±0.20) (P<0.05)，明显降低Mφ共培养上清中TNF-α［（143.0±15.0）、(128.0±12.0)、(95.0±8.5)、(44.0±5.9) pg/mL vs. (157.0±14.0) pg/mL］(P<0.01)、IL-1β［(70.0±9.9)、(66.0±5.9)、(54.0±5.2)、(41.0±6.4) pg/mL vs. (84.0±12.0) pg/mL］(P<0.01)和IL-6［(95.0±5.8)、(73.0±4.5)、(65.0±5.1)、(52.0±4.7) pg/mL vs. (109.0±7.6) pg/mL］(P<0.01)的水平，促进IL-10的分泌［(228.0±34.0)、(445.0±55.0)、(568.0±49.0)、(858.0±77.0) pg/mL vs. (85.0±14.0) pg/mL)］(P<0.01)。结论:hUC-MSCs体外可抑制AA大鼠Mφ从M1型向M2型极化，抑制Mφ吞噬功能，降低TNF-α、IL-1β和IL-6水平，升高IL-10水平，对AA大鼠Mφ功能有调节作用。     

lncRNA与Wnt/β-catenin通路的相互关系在结直肠癌中的研究进展

结直肠癌是全球高发病率高死亡率的恶性肿瘤之一，其发病机制研究一直受到国内外的高度关注。长链非编码RNA(long non-coding RNA，lncRNAs) 是一类长度大于200 个核苷酸但无蛋白编码功能的RNA。近期的研究显示lncRNA可通过参与细胞信号转导，并影响信号通路中相关分子的表达，对肿瘤的发生发展产生促进或抑制作用。其中lncRNA与Wnt/β-catenin信号通路的相互调节作用与结直肠癌的发生发展关系密切，lncRNA或Wnt/β-catenin信号通路中相关分子的变化均会影响结直肠癌的增殖、侵袭迁移及耐药。深入了解lncRNA与Wnt/β-catenin信号通路的相互调节作用，可以进一步阐明结直肠癌的发病机制，为结直肠癌的个体化治疗提供新的治疗靶点。     

心肌β1-肾上腺素受体偏向激活研究进展

β₁-肾上腺素受体（β₁-adrenergic receptor, β₁-AR)是心脏肾上腺素受体的主要亚型,也是许多心血管疾病药物治疗的靶点。大量研究显示β₁-AR激活GS-AC-cAMP-PKA经典信号通路调控心肌兴奋-收缩偶联。近年新发现,除经典调控通路外β₁-AR还参与偏向激活通路,通过级联表皮生长因子受体（EGFR）信号产生有益的心脏效应,并可通过与β-arrestin相互作用调节多个miRNAs的表达,进一步调控心肌效应基因,参与心肌收缩等生理过程。心肌β₁-AR偏向激活通路的研究不仅揭示了心肌调控信号的新机制,而且为心血管疾病治疗提供了新的思路和治疗靶点。     

阿司匹林、舒林酸对3AO细胞环氧合酶-2、血管生长因子、层粘蛋白受体、CD44V6表达的影响

目的: 研究阿司匹林、舒林酸对3AO 细胞环氧合酶-2(COX-2)、血管生长因子(VEGF)、CD₄₄V₆ 及层粘蛋白受体(LN-R)表达的影响。方法: 采用MTT方法观察阿司匹林、舒林酸在贴壁前后加入培养液中对3AO 细胞生长的影响。采用免疫细胞化学的方法研究两种药物对3AO 细胞COX-2、VEGF、CD₄₄V₆、LN-R 的影响。结果: MTT 实验显示阿司匹林、舒林酸不论在贴壁前还是后加入均可抑制3AO 卵巢癌细胞的生长,加药后调节pH 可减弱生长抑制作用但仍然可明显抑制肿瘤细胞的生长。阿司匹林和舒林酸对COX-2、VEGF 的表达也有抑制作用,但对CD₄₄V₆ 及LN-R 的表达无明显影响。结论: 抑制COX-2 的表达可以下调VEGF 的表达,从而抑制肿瘤的血管生成。阿司匹林和舒林酸可通过抑制COX-2 及VEGF 的表达而抑制肿瘤的生长。     

尼索地平对离体人子宫动脉收缩的影响

目的: 研究尼索地平对氯化钾（KCl）和去氧肾上腺素(phenylephrine, PHE)所致离体人子宫动脉收缩的影响。方法: 采用离体血管实验法,以KCl、PHE在含钙离子和不含钙离子的K-H液中预收缩离体人子宫动脉环,观察尼索地平对血管收缩的影响。 结果: 在含钙离子的K-H液中,尼索地平抑制KCl（50 mmol/L、80 mmol/L）所致血管收缩的IC50分别为（7.52±1.33）×10^-9 mol/L和（2.75±0.53）×10^-7 mol/L,尼索地平抑制PHE［（1×10^-6）mol/L和（5×10^-6）mol/L）］所致血管收缩的IC₅₀分别为（6.17±1.21）×10^-8 mol/L和（1.51±0.49）×10^-6 mol/L。在无钙离子K-H液中,尼索地平无抑制离体血管收缩的作用。结论: 尼索地平对离体人子宫动脉的收缩有抑制作用。     

经皮雌二醇凝胶与口服戊酸雌二醇片在冻融胚胎移植中的临床应用疗效比较

目的: 在冻融胚胎激素替代方案（HRT）中,比较给药途径不同的两种雌激素对冻融胚胎移植（FET）临床结局的影响。方法: 选取2016年7月至2016年12月在本院行FET的患者共120例,根据给药途径分为A组及B组。A组为经皮雌二醇凝胶给药激素替代方案准备内膜,共60个周期,B组为口服戊酸雌二醇激素替代方案准备内膜,共60个周期。比较两组间的基本情况、子宫内膜厚度、雌激素使用量、雌激素使用时间、转化日激素水平、种植率及临床妊娠率等指标。 结果: 两组间患者的年龄、体重指数、不孕年限、基础激素水平均无统计学差异（P>0.05）。两组间患者的转化日子宫内膜厚度、转化日激素水平、移植胚胎数、种植率、流产率、双胎妊娠率比较也均无统计学差异(P>0.05)。A组的HCG阳性率及临床妊娠率（63.63%及52.72%）略高于B组（61.11%及46.29%）,差异没有统计学意义（P>0.05）。A组的雌激素使用量及雌激素使用天数［（102.68±34.10） mg;(16.80±4.02) d］均明显高于B组［（85.52±17.18）mg;(12.64±2.52) d］,差异有统计学意义（P<0.05）。 结论: 在FET治疗中,经皮雌二醇凝胶HRT方案可以获得与口服戊酸雌二醇HRT相类似的临床妊娠率,对于口服雌激素有胃肠道症状或肝肾功能、血脂异常的患者可作为首选,但其使用量及使用时间明显增加,是否作为常规推荐尚值得商榷。     

重组人脑利钠肽对慢性收缩性心力衰竭合并利尿剂抵抗患者的疗效及对TNF-α、NPY的影响

目的: 研究重组人脑利钠肽（rhBNP）治疗慢性收缩性心力衰竭合并利尿剂抵抗患者的疗效,并观察rhBNP对肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及神经肽Y（NPY）的影响。方法: 60例慢性收缩性心力衰竭合并利尿剂抵抗的患者随机分为观察组与对照组各30例,两组患者均接受吸氧、利尿、强心、营养心肌等常规抗心衰治疗,观察组在此基础上追加 rhBNP 治疗。记录治疗前及治疗后1、3 d的临床症状、尿量情况。检测两组治疗前及治疗后7 d的血清B型脑钠肽(BNP)、TNF-α、NPY浓度,左室射血分数(LVEF)和左室舒张末内径(LVEDD),并治疗前后进行6 min步行试验。结果: 观察组患者治疗后1 d及第3天的呼吸困难好转率为80%、90%,明显高于对照组的67%、80%,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者治疗后1天及第3天的肺部湿啰音好转率为90%、97%,明显高于对照组的63%、90%,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者治疗后1 d及第3天的下肢水肿好转率为77%、90%,明显高于对照组的60%、77%,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后第1天及第3天尿量为（1 367±198）、（1 528±389） mL,对照组治疗后第1天及第3天尿量为（1 040±139）、（1 096±222） mL,治疗前后两组尿量均有增加,差异均有统计学意义(P<0.05),与对照组比较,观察组的增加幅度更为明显,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组患者治疗前后的6 min步行距离及LVEF、LVEDD差值分别为（201±52） m、（15.8±10.5）%、（3.5±8.2） mm,对照组分别为（162±66） m、（8.2±6.2）%、（2.2±6.7） mm,治疗后两组患者的6 min步行距离和 LVEF明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05),与对照组比较,观察组的升高幅度更为明显,差异均有统计学意义(P<0.05),而两组治疗前后LVEDD均无明显变化,差异均无统计学意义(P>0.05)。观察组治疗前后的BNP、TNF-α、NPY差值分别为(725.1±258.3)、 (15.8±9.2)、(150.0±30.3) pg/mL,对照组治疗前后的BNP、TNF-α、NPY差值分别为(231.8±289.2)、 (10.1±6.4) 、(75.9±28.3) pg/mL,两组患者的上述3项指标治疗后均有所降低(P<0.05),而观察组的降低幅度更明显,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论: rhBNP能明显改善慢性收缩性心力衰竭合并利尿剂抵抗患者的临床症状,可能与减少TNF-α表达和降低NPY浓度有关。     

恩替卡韦和阿德福韦酯治疗代偿期乙肝肝硬化临床疗效及远期预后

目的: 评价应用恩替卡韦和阿德福韦酯治疗代偿期乙肝肝硬化临床疗效及远期预后的差异。方法: 选择2012年1月至2014年8月间于我院就诊的代偿期乙肝肝硬化患者160例,随机数表法分为ADV组和ETV组,分别给予阿德福韦酯和恩替卡韦进行抗病毒治疗,比较两组患者治疗48周和3年后的肝脏纤维化弹性指数、肝纤维化治疗疗效,病毒学指标［如乙型肝炎病毒（HBV）-DNA载量、HBV-DNA转阴率和乙型肝炎E抗原（HBeAg）转换率］以及远期预后（3年死亡率、原发性肝癌和肝硬化失代偿发生率）。结果: 治疗48周后,ETV组患者的肝脏纤维化弹性指数［（1.89±0.23）m/s和（1.49±0.28）m/s,P=0.000 16］;ADV组和ETV组肝纤维化治疗总有效率分别为66.25%和81.25%,ETV组明显高于ADV组（P=0.033）。治疗3年后,ETV组患者的HBV-DNA载量［(2.91±0.90) log10 IU/mL和(2.26±0.68) log10 IU/mL,P=0.000 007 5］和无应答率明显低于ADV组（2.50%和11.25%,P=0.029）,HBV-DNA转阴率（86.25%和68.75%,P=0.008）和HBeAg转换率显著高于ADV组（27.50%和11.25%,P=0.009）。ETV组患者的肝功能失代偿发生率和全因死亡率分别为26.25%和6.25%均明显低于ADV组（43.75%和17.50%,P=0.020,P=0.028）;两组患者的原发性肝癌发生率分别为13.75%和5.00%（P=0.058）,ADV组患者的肝癌发生风险明显高于ETV组［HR=2.996,95%CI(1.009,7.656),P=0.048］。ADV组和ETV组患者相关不良反应的总发生率间不存在明显的统计学差异（13.75%和11.25%,P>0.05）。结论:与阿德福韦酯相比,应用恩替卡韦治疗代偿期乙肝肝硬化具有较高的临床疗效和病毒学应答,并可有效改善患者的远期预后。     

姜黄素靶向抑制SW480细胞信号通路研究

目的: 探讨姜黄素抑制SW480细胞的作用机制。方法: 应用内盐法（MTS）检测方法观察SW480细胞活性及姜黄素的干预影响;应用Western blot、实时定量PCR研究姜黄素对SW480细胞的信号干预机制,检测上皮细胞钙粘蛋白（E-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）、β-链蛋白（β-catenin）、T细胞转录因子4（TCF4）基因等表达量。结果: SW480细胞增殖活性在姜黄素干预下被明显抑制,姜黄素对SW480细胞增殖IC50分别为（75.75±3.17） μmol/L（12 h）、（21.15±2.47） μmol/L（24 h）、（18.95±1.75） μmol/L（48 h）、（17.93±1.55） μmol/L（72 h）;姜黄素干预下,SW480细胞内E cadherin、Vimentin明显上调,而β catenin、TCF4明显下调,且呈剂量依赖性。结论: 姜黄素能抑制SW480细胞活性,并通过Wnt/β catenin信号通路发挥靶向抑制作用。     

CYP2A6*4基因多态性对右美托咪定药动学的影响

目的: 在CYP2A6*4突变频率高的中国人中测定CYP2A6*4等位基因对右美托咪定药代动力学的影响,为临床提供参考。方法: 31名手术患者通过静脉泵接受0.5 μg/kg右美托咪定后,抽取多个时间点的血样,测定血药浓度以及CYP2A6*4的多态性,并进行统计分析。结果: 9名患者为*1/*4或*4/*4,22名患者为*1/*1。主要药代动力学参数如下,曲线下面积（AUC）为（1 396.19±332.47）h·ng·L^-1,峰值血药浓度（C _max）为（495.50±104.90）ng/L,分布容积（V）为（0.68±0.20）L/kg,清除率（CL）为（0.38±0.11）L·h ^-1·kg^-1,分布半衰期（t _1/2α）为（0.05±0.01）h,消除半衰期（t _1/2β）为（2.53±0.04）h。在CYP2A6*1/*1,*1/*4和*4/*4患者中未发现显著的药代动力学差异。结论: 中国患者使用右美托咪定后,t _1/2β与公布的一致,但t _1/2α,V和CL较低。在制定右美托咪定的精准治疗方案时,可不予考虑CYP2A6*4突变。