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1.
目的 了解湖北地区早产儿视网膜病变(ROP)的发病情况以及相关影响因素。方法 2009年7月至2011年5月对出生胎龄<37周的313例早产儿的626只眼采用双目间接检眼镜和二代广角数码视网膜成像系统(RetcamⅡ)进行了ROP筛查。其中,男性200例, 女性113例。出生体重890~3500 g,平均出生体重(1977.37±497.03) g。出生胎龄26~37周,平均出生胎龄(33.13±2.44)周。根据筛查结果分为ROP组和无ROP组。所有ROP患儿均随访至视网膜完全血管化;如视网膜未能完全血管化则随访至视网膜情况稳定或进行激光光凝治疗。同时对两组间性别、出生胎龄、出生体重、妊娠年龄、分娩方式、试管婴儿、多胎妊娠、孕期吸氧、宫内缺氧、子痫、先兆流产、婴儿吸氧史、呼吸窘迫综合征、缺血缺氧性脑病、黄疸、蓝光照射治疗等相关因素进行统计学分析。结果313例626只眼中,ROP组52例87只眼,分别占早产儿人数及眼数的16.61%和13.90%。其中,急进性后部型ROP 2只眼;1期38只眼;2期36只眼;3期11只眼。无ROP组261人539只眼,分别占受检早产儿人数及眼数的83.39%和86.10%。接受激光光凝治疗20只眼。统计学分析结果显示,ROP组和无ROP组在出生胎龄(t=-4.348)、出生体重(t=-3.966)、婴儿吸氧史(χ2=9.05;比值比=3.403,95%可信区间1.475~7.854)间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。性别、妊娠年龄、分娩方式、试管婴儿、多胎妊娠、孕期吸氧、宫内缺氧、子痫、先兆流产、呼吸窘迫综合征、缺血缺氧性脑病、黄疸、蓝光照射治疗两组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论湖北地区ROP发生率为16.61%;出生胎龄、出生体重、婴儿吸氧史是影响ROP发病率的重要影响因素。  相似文献   

2.
目的 了解超低出生体重儿早产儿视网膜病变(ROP)发病情况,探讨其相关危 险因素。方法 回顾分析ROP筛查的出生体重不足1000 g早产儿共145例。其中,男性93例,女性52例;平均胎龄(28.5±2.0)周,平均出生体重(923.0±85.0) g。统计时,诊断以随访过程中出现的最重ROP病情为录入标准,双眼非对称病例以发病严重侧为录入标准。以是否发生ROP将患儿分为ROP组和非ROP组,ROP组患儿再分为轻症组和重症组。轻症组包括1、2期ROP,未达阈值的3期ROP,以及以上各期ROP发生的瘢痕病变;重症组包括阈值前1型、阈值、急进性后部型以及4、5期ROP。将胎龄>28周或≤28周、出生体重<750 g或≥750 g、胎数单胎或多胎、分娩方式顺产或剖宫产、性别男或女作为危险因素,运用SPSS 13.0进行统计学分析。结果145例出生体重不足1000 g的早产儿中,96例发生不同程度的ROP,占66.21%。其中,重症患儿59例,重症ROP发生率为40.69%。ROP组和非ROP组胎龄(χ2=15.021, P=0.000)、胎数(χ2=4.744,P=0.029)、分娩方式(χ2=11.848,P=0.001)间差异有统计学意义(P<0.05);轻症组和重症组胎龄间差异有统计学意义(χ2=7.588,P=0.006)。Logistic回归分析显示,仅胎龄与ROP的发生相关[Exp(B)=0.328 07,P=0.005 197]。结论 超低出生体重儿具有ROP发生率以及重症率高的特点。胎龄≤28周、顺产、多胎是ROP发病危险因素。  相似文献   

3.
目的 浅析患早产儿视网膜病变(ROP)的新生儿在出生早期的血象指标。方法 纳入出生孕周<37周的早产儿或出生体重<2500 g的低体重儿,根据眼底筛查结果分为ROP组和非ROP组。所有研究对象均于出生后24小时内采集末梢血进行血象检测,包括白细胞计数及各分类细胞的绝对值、红细胞计数、红细胞体积分布宽度及比积、平均红细胞体积、血红蛋白、血小板计数和比积。结果 共纳入研究对象127例,其中非ROP组97例,ROP组30例。将非ROP组与ROP组的各项血液指标比较,两组平均红细胞体积及血小板计数的差异显著(t=-2.262,P=0.025;t=2.146,P=0.034),其他血象指标的差异均无统计学意义。结论 与非ROP的患儿相比,ROP患儿的部分血象指标有显著差异,表现为平均红细胞体积偏大,且血小板计数偏低。  相似文献   

4.
目的 探讨极低出生体重早产儿视网膜病变(ROP)的检出率及危险因素。方法 回顾性分析2017年4月至2019年5月在新生儿重症监护室住院的极低出生体重儿208例为研究对象。以是否发生ROP分为ROP组(98例192眼)与非ROP组(110例220眼),其中ROP组患儿根据是否需要治疗分为重症组(6例12眼)与非重症组(92例180眼)。记录极低出生体重儿的一般资料、母亲围生期情况、住院期间治疗措施及早产儿相关疾病进行单因素分析,筛选有统计学意义的单因素进行Logistic回归分析,寻找ROP的独立危险因素。结果 208例极低出生体重儿ROP的检出率为47.1%(98/208),ROP患儿中需手术干预比例为6.1%(6/98)。单因素分析发现,ROP组与非ROP组阴道分娩、胎龄、出生体重、1 min和5 min的Apgar评分、气管插管、肺表面活性物质(PS)应用、吸氧时间长、吸氧浓度≥40%、输血、新生儿呼吸窘迫综合征、支气管肺发育不良、动脉导管未闭、新生儿早发型败血症、甲状腺功能减退等差异均有统计学意义(均为P<0.05)。多因素 Logistic回归分析结果显示,胎龄(OR=0.497,95%CI:0.391~0.631,P<0.001)和出生体重(OR=0.998,95%CI:0.996~1.000,P=0.046)是ROP发生的独立危险因素;重症组与非重症组胎龄与性别差异均有统计学意义(均为P<0.05)。近期转归情况显示,出院后回访68例(69.3%),其中复查至无ROP且完全血管化者53例(77.9%),复查至无ROP但未完全血管化者11例(16.2%),瘢痕形成者4例(5.9%),平均完全血管化时间为168.4 d。结论 极低出生体重儿的ROP检出率较高,胎龄和出生体重是极低出生体重儿发生ROP 的独立危险因素。定期眼底筛查并及时治疗对防止ROP致盲至关重要。  相似文献   

5.
目的观察辅助生殖技术(ART)对早产儿视网膜病变(ROP)的影响。方法回顾性临床研究。2016年1月至2020年1月于郑州大学附属儿童医院住院并接受眼底筛查胎龄≤32周的早产儿639名纳入研究。其中, 男性366名, 女性273名;出生胎龄(28.3±1.4)周;出生体重(1 153.8±228.8)g。检出重度ROP者60例(9.4%, 60/639)。ART者120名, 自然受孕者519名, 据此分为ART组、对照组。两组受检儿母亲孕期糖尿病(χ2=21.675)、肺表面活性物质应用(χ2=13.558)、双胎(是)(χ2=145.568)发生率显著高于对照组, 差异均有统计学意义(P<0.001)。组间定量资料比较行t检验, 计数资料比较行χ2检验;logistic回归分析ART对ROP发生率的影响。结果 60例重度ROP患儿中, ART组、对照组分别为18(15.0%, 18/120)、42(8.1%, 42/519)例;ART组重度ROP发生率显著高于对照组, 差异有统计学意义(χ2=4.680, P=0.024)。与对照组比较, ART组出生胎龄<28周者和出生...  相似文献   

6.
目的 探讨早产儿视网膜病变(retinopathy of prematurity,ROP)发病的临床特点及相关的危险因素.方法 筛查出生体质量≤2500 g、胎龄≤37周的315例早产儿,分析其ROP的临床特点.结果 315例(630眼)患儿中发生ROP42例(84眼,13.33%);ROP患儿胎龄为(29.79 ±2.29)周,非ROP患儿胎龄为(32.81±1.88)周,二者差异具有显著统计学意义(P<0.001);ROP患儿出生体质量为(1 440.00±359.57)g,明显低于非ROP患儿(1 863.65±347.38)g(P<0.001);吸氧患儿ROP 36例(18.27%)明显高于未吸氧惠儿6例(5.08%;X2=11.110,P=0.001);需要机械辅助呼吸的早产儿发生ROP者(29.47%)比不需机械辅助呼吸患儿(6.36%)多(X2=30.665,P=0.000);多胎6例(9.68%)与单胎36例(14.23%)间发生ROP的差异无统计学意义(X2=0.893,P=0.345).结论 ROP发病与出生胎龄、出生体质量、吸氧时间、机械辅助呼吸等因素相关.早产儿应及时行规范的眼底检查,尽早发现ROP,及时治疗.  相似文献   

7.
目的 研究早产儿视网膜病变(ROP)发病情况及相关的危险因素,探讨其合理的筛查标准.方法 对出生体重≤2500g,胎龄≤37周患儿进行ROP筛查,并行相关因素分析.结果 共筛查275例符合条件的早产儿,发现ROP38例(13.82%);出生体重≤1500g组,~2000g组,~2500g组患病百分比有显著性差异(P<0.05);出生胎龄≤30周组,~32周组,≥33周组间ROP患病百分比有显著性差异(P<0.05);ROP早产儿的吸氧时间明显高于无ROP组(Z=5.292,P=0.000),需要机械辅助呼吸的早产儿发生ROP者较多(x2=30.597,P=0.000),多胎与单胎间发生ROP的差异无统计学意义(x2=0.748,P=0.387),ROP发病与出生胎龄、出生体重、吸氧时间、机械辅助呼口等因素相关.结论 出生体重越低,出生胎龄越小,吸氧时间较长,需要机械辅助呼吸的早产儿,ROP患病率越高.早产儿应及时检查眼底,尽早发现ROP.  相似文献   

8.
广东省三家医院早产儿视网膜病变发生特点及转归分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 观察并分析广东省3家医院早产儿视网膜病变(ROP)的发生发展特点及治疗后转归情况。方法 前瞻性研究。采用双目间接检眼镜对出生或收治于广东省3家妇幼保健院的出生体重<2000 g早产儿和低体重儿638例进行ROP筛查。排除未完成随访的52例,共586例1172只眼纳入研究。首次眼底筛查时间为出生后4.0~6.0周或矫正胎龄32.0周。对阈值期前1型病变考虑激光光凝治疗,阈值期病变48 h内首选激光治疗。所有患儿均随访至周围视网膜完全血管化,ROP病变自然退行或治疗后病变退行且治疗后至少1个月。观察并分析ROP发生率,ROP发生时患儿矫正胎龄、出生日龄,ROP治疗时患儿矫正胎龄、出生日龄,ROP病变进展天数以及随访期间治疗眼的预后情况。对ROP患儿胎龄与其ROP发生、治疗时出生日龄之间行Spearman相关性分析。结果1172只眼中,发生ROP者118只眼,占10.07%;视网膜完全血管化1054只眼,占89.93%。发生ROP者胎龄中位数30.2周,矫正胎龄中位数36.4周;发生ROP时出生日龄中位数40.5 d。共60只眼需进行ROP治疗。其胎龄中位数29.3周,矫正胎龄中位数37.5周;需治疗时的出生日龄中位数59.5 d。相关性分析发现,胎龄与ROP发生、需治疗时出生日龄均呈负相关(R=-0.65,-0.80;P=0.000)。ROP 1期进展至2期、2期进展至3期、3期进展至需治疗的3个阶段,其病情进展天数中位数分别为14.0、10.5、3.0 d。随着病变加重,病情进展时间缩短,并呈非正态分布。各进展阶段病情进展天数中位数比较,差异有统计学意义(H=30.69,P=0.000)。治疗眼治疗后追光、注视反应正常,视盘、黄斑、视网膜结构正常,无视网膜血管行径异常,亦未发现玻璃体、视网膜增生病变形成。结论 广东省3家医院ROP发生时间在矫正胎龄36.4周左右,ROP治疗时间在矫正胎龄37.5周左右。随着ROP病变加重,其病情进展时间缩短。治疗眼预后良好。  相似文献   

9.
目的:观察玻璃体腔注射康柏西普(IVC)治疗早产儿视网膜病变(ROP)患儿后的屈光状态改变,探 讨ROP患儿屈光状态与注药次数、孕周、出生体质量、眼轴、视网膜血管发育情况之间的相关性。 方法:前瞻性临床研究。选取2017年4月至2021年6月就诊于潍坊眼科医院并诊断为“2型ROP阈值 前病变”的患儿64例(127眼)。根据其病情严重程度按需行IVC治疗,以治疗次数分为注药0次(A 组)共22例(43眼)、注药1次(B组)共30例(53眼)、注药2次(C组)共18例(31眼),在其矫正胎龄3、 6、12个月时,观察屈光状态,记录等效球镜度(SE)、散光、眼轴、视网膜血管分区等情况。3组SE 比较采用单因素方差分析,散光比较采用Kruskal-Wallis非参数检验,SE与孕周、出生体质量、眼轴 及视网膜血管分区的关系采用Pearson及Spearman相关性分析。结果:矫正胎龄3个月和6个月时,3 组SE及散光差异均无统计学意义;矫正胎龄12个月时,3组SE及散光差异均有统计学意义(F=6.59, P=0.002; H=7.39, P=0.025)。进一步两两比较,A组与B组、A组与C组之间SE差异有统计学意义 (P=0.006; P=0.007),A组与C组散光差异有统计学意义(P=0.020)。矫正胎龄12个月时,3组屈光不 正发生率、近视率差异无统计学意义,散光发生率差异有统计学意义(χ2 =8.96, P=0.011)。进一步两 两比较,A组与C组、B组与C组差异有统计学意义(χ2 =7.08, P=0.008; χ2 =6.82, P=0.009)。矫正胎龄 3个月时,SE与孕周(r=-0.18, P=0.043)、出生体质量(r=-0.19, P=0.032)、眼轴(r=-0.26, P=0.003)、 视网膜血管分区(r=-0.20, P=0.023)均呈负相关;矫正胎龄6个月、12个月时,SE与眼轴呈负相关 (r=-0.30, P=0.001)。结论:矫正胎龄12个月时,IVC治疗后ROP患儿远视储备低于自发消退的ROP 患儿,重复注药对ROP患儿短期屈光状态无显著影响。  相似文献   

10.
早产儿视网膜病变激光治疗的疗效分析   总被引:4,自引:2,他引:4  
目的 比较激光治疗各区域早产儿视网膜病变(ROP)的临床效果.方法 回顾性分析波长810 nm的二极管激光治疗的42例(73眼)的临床资料.结果 42例患儿中Ⅰ区病变10例19眼(平均胎龄30周),Ⅱ区病变32例54眼(平均胎龄30.33周);治疗时矫正胎龄分别为(37.4±3.89)周和(39.41±6.44)周,Ⅰ区病变与Ⅱ区病变的出生体重、胎龄及治疗时矫正胎龄无统计学意义;Ⅰ区病变2例4眼(4/19,21.05%)进行二次激光,Ⅱ区病变3例5眼(5/54,9.26%)进行再激光;Ⅰ区病变中3例5眼(5/19,26.31%)进展为4期,而Ⅱ区病变的患儿病变全部得到控制;激光时年龄与胎龄负相关而与矫正胎龄正相关.结论 二极管激光治疗Ⅰ区病变和Ⅱ区病变是安全有效的;Ⅰ区病变激光治疗的预后较差.激光时年龄与胎龄及矫正胎龄有关.  相似文献   

11.
目的 定量检测增生型糖尿病性视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR)患者玻璃体和血清中磷酸果糖激酶-2/果糖-2,6-二磷酸酶3(phospofructokinase-2/fructose-2,6-bisphosphatase 3,PFKFB3)和血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达水平,探讨PFKFB3在PDR患者中可能的作用机制。方法 纳入确诊为PDR拟行单眼玻璃体切割术的患者42例(42眼)作为试验组,并根据术前是否行玻璃体内注射抗VEGF药物进一步将试验组分为非注药组和注药组,纳入同期诊断为全层黄斑裂孔(full thickness macular hole,FTMH)及黄斑前膜(preretinal membrane of the macula,PRMM)的20例(20眼)患者作为对照组。收集各组患者的玻璃体和血清标本,定量检测各组标本中的PFKFB3和VEGF表达水平,并进行统计学分析。结果 试验组患者玻璃体中PFKFB3水平为(463.17±381.28)ng·L-1,明显高于对照组[(158.43±86.88)ng·L-1](t=4.919,P<0.001),试验组血清中PFKFB3水平为(153.45±83.78)ng·L-1,明显高于对照组[(92.72±32.42)ng·L-1](t=4.098,P<0.001)。非注药组患者玻璃体中PFKFB3水平为(797.29±387.44)ng·L-1,明显高于注药组[(257.56±181.49)ng·L-1](t=5.230,P<0.001),而非注药组血清中PFKFB3水平与注药组差异无统计学意义(t=0.679,P=0.501)。非注药、注药组和对照组患者玻璃体与血清中的PFKFB3水平无相关性(非注药组:r=0.194,P=0.471;注药组:r=0.071,P=0.731;对照组:r=0.254,P=0.279)。试验组患者玻璃体中VEGF水平为(1713.50±1386.90)ng·L-1,明显高于对照组[(205.52±92.93)ng·L-1](t=7.014,P<0.001);试验组血清中VEGF水平为(224.98±168.08)ng·L-1,明显高于对照组[(86.80±36.51)ng·L-1](t=5.082,P<0.001)。非注药组患者玻璃体中VEGF水平为(3399.72±510.06)ng·L-1,明显高于注药组[(675.82±242.57)ng·L-1](t=20.014,P<0.001),非注药组血清中VEGF水平为(373.40±174.23)ng·L-1,明显高于注药组[(133.65±73.10)ng·L-1](t=5.228,P<0.001)。非注药、注药组和对照组患者玻璃体与血清中的VEGF水平均存在正相关关系(非注药组:r=0.952,P<0.001;注药组:r=0.423,P=0.031;对照组:r=0.776,P<0.001)。非注药组、注药组和对照组患者玻璃体中PFKFB3与VEGF水平均存在正相关关系(非注药组:r=0.865,P<0.001;注药组:r=0.587,P=0.002;对照组:r=0.807,P<0.001),而在血清中仅注药组的PFKFB3与VEGF水平存在正相关关系(r=0.444,P=0.023)。结论 PFKFB3可能参与了PDR的发生发展过程;VEGF可能通过上调PFKFB3的表达而参与PDR的发生发展。  相似文献   

12.
目的观察角膜基质内注射不同浓度伏立康唑治疗真菌性角膜炎的临床疗效。方法前瞻性病例对照研究。87例(87眼)真菌性角膜炎患者随机分为三组,均行KOH湿片检查和真菌培养,A组(28眼)给予5 g·L^-1氟康唑和50 g·L^-1那他霉素滴眼液滴眼,B组(30眼)和C组(29眼)在A组治疗的基础上再分别给予0.25 g·L^-1和0.50 g·L^-1的伏立康唑行角膜基质内注射。术后随访4个月,观察三组患者的疗效及并发症情况。结果KOH湿片检查阳性率为86.2%(75/87),真菌培养阳性率为93.1%(81/87);前三位的致病菌依次是镰刀菌40例(46.0%),曲霉菌19例(21.8%),链格孢霉菌13例(15.0%),三组患者致病菌分布差异无统计学意义(χ^2=0.932,P=0.988)。A组的治愈率为42.9%(12/28),明显低于B组的76.7%(23/30)和C组的86.2%(25/29),差异均有统计学意义(P=0.009、0.000);B组和C组治愈率比较差异无统计学意义(P=0.347)。A、B、C三组的治愈时间依次为(31.96±10.20)d、(26.17±7.23)d和(21.50±7.32)d,两两相比差异均有统计学意义(均为P<0.05)。A组治疗前后视力比较差异无统计学意义(P=0.905);B、C两组治疗前后视力比较差异均有统计学意义(P=0.027、0.022)。B、C两组的注射次数分别是(3.93±1.26)次和(3.41±1.12)次,差异无统计学意义(P=0.099)。未愈者A组16眼、B组7眼、C组4眼。结论对轻度、中度真菌性角膜炎患者可选择0.25 g·L^-1伏立康唑角膜基质内注射治疗,对于0.25 g·L^-1伏立康唑角膜基质内注射治疗效果不理想或病情较重者可考虑用0.50 g·L^-1伏立康唑行角膜基质内注射治疗。  相似文献   

13.
目的 观察2型糖尿病患者糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)程度与肾功能相关指标间的关系。方法 回顾性分析2016年1月至10月来本院眼科就诊的189例(189眼)2型糖尿病患者,根据DR诊断标准将其分为无视网膜病变组(NDR组101眼)和视网膜病变组(DR组88眼)。DR组根据病变程度分为轻度非增生型DR组(轻度NPDR组31眼)、中度NPDR组(26眼)、重度NPDR组(19眼)和增生型DR组(PDR组12眼),检测患者肾功能相关指标,分析2型糖尿病患者DR病变程度与肾功能相关指标的关系。结果 DR组患者尿白蛋白/尿肌酐比值(urinary albumin/creatinine,UACR)、血清肌酐(serum creatinine,Scr)、胱抑素C(serum cystatin C,sCys-C)表达水平[(281.36±98.37)mg·g-1、(78.31±16.08)μmol·L-1、(1.17±0.32)mmol·L-1]显著高于NDR组[(183.16±84.17)mg·g-1、(62.47±15.21)μmol·L-1、(0.83±0.21)mmol·L-1],差异均有统计学意义(均为P<0.05);而DR组患者肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR)表达水平(80.81±23.21)mL·min-1显著低于NDR组(89.83±20.13)mL·min-1,差异有统计学意义(P<0.05)。随着病情加重DR患者UACR、Scr和sCys-C表达水平逐渐增加,而GFR表达水平逐渐降低,四组间差异有统计学意义(P<0.05)。PDR组患者各指标与轻度NPDR组和中度NPDR组差异均有统计学意义(均为P<0.05)。DR病变程度与UACR、Scr和sCys-C均呈正相关(均为P<0.05),与GFR呈负相关(P<0.05)。结论 2型糖尿病患者DR的病变程度与肾功能指标密切相关,UACR、Scr和sCys-C升高及GFR降低是DR发生的危险因素。  相似文献   

14.
周?莉  张红 《眼科新进展》2018,(8):786-789
目的 检测合并2型糖尿病的白内障患者行飞秒辅助的白内障手术时术中房水中前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)、白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)、白细胞介素1β(interleukin 1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的浓度,并探讨其和术后糖尿病黄斑水肿(diabetes macular edema,DME)的关系。方法 前瞻性队列研究。将在武汉爱尔眼科医院接受飞秒激光辅助的白内障手术112例(112眼)患者纳入本研究,并按是否合并2型糖尿病分成两组:糖尿病组61例(61眼),对照组51例(51眼)。在飞秒激光步骤完成之后立即收集2组房水样本。采用酶联免疫吸附方法检测房水样本中PGE2、IL-6、IL-1β、TNF-α及VEGF的浓度。术前及术后均使用OCT检测并比较2组患者的黄斑中央区厚度。结果 糖尿病组房水样本中PGE2浓度为(87.4±12.1)ng·L-1、IL-6浓度为(39.7±6.6)ng·L-1、IL-1β浓度为(59.2±7.2)ng·L-1、TNF-α浓度(6.3±1.0)ng·L-1、VEGF浓度为(274.1±40.4)ng·L-1;对照组房水样本中PGE2浓度为(67.6±9.4)ng·L-1、IL-6浓度为(24.8±5.7)ng·L-1、IL-1β浓度为(27.1±5.3)ng·L-1、TNF-α浓度(3.1±0.5)ng·L-1、VEGF浓度为(189.7±17.6)ng·L-1。糖尿病组房水样本中的PGE2、IL-6、IL-1β、TNF-α及VEGF的浓度均明显高于对照组(均为P<0.01)。房水样本中PGE2、IL-6、IL-1β、TNF-α及VEGF的浓度释放与年龄、性别、激光固定时间及激光作用时间均无相关性(均为P>0.05)。糖尿病组术前黄斑中央区厚度为(142.5±7.6)μm,术后为(166.5±13.6)μm,术前术后无明显差异(P>0.05)。对照组术前黄斑中央区厚度为(139.4±10.2)μm,术后为(156.2±7.0)μm,术前术后差异无统计学意义(P>0.05)。结论 飞秒激光辅助的白内障手术中糖尿病患者术前术后黄斑中央区厚度均未发现明显差异,且所有患者均未出现术后黄斑水肿。  相似文献   

15.
目的 评估白内障超声乳化术中灌注液加入头孢呋辛对房水细菌污染的控制作用。方法 选取2017年5月至8月在青岛眼科医院接受白内障超声乳化手术治疗的患者为研究对象,根据术中灌注液的不同分为两组,对照组99例(102眼)使用平衡盐溶液灌注液;试验组93例(100眼)使用含头孢呋辛(1.5 g·L-1)的平衡盐溶液灌注液。两组患者分别于入院时(未局部应用抗菌药物前)、术前(聚维酮碘冲洗结膜囊后)行结膜囊细菌培养,于手术结束时行房水细菌培养,并对两组患者结膜囊及房水细菌培养结果进行比较。结果 入院时,对照组与试验组结膜囊细菌培养阳性率为50.00%和51.00%,差异无统计学意义(χ2=0.020,P=0.887);术前,对照组与试验组结膜囊细菌培养阳性率为25.5%和27.0%,差异无统计学意义(χ2=0.059,P=0.807);手术结束时,对照组与试验组房水细菌培养阳性率为5.9%和0,差异有统计学意义(F=6.062,P=0.029)。结论 使用含头孢呋辛(1.5 g·L-1)的灌注液能减少白内障超声乳化术的房水细菌污染。  相似文献   

16.
目的 研究1 g·L-1和3 g·L-1玻璃酸钠(hyaluronate,HA)滴眼液对角膜内皮移植术后早期泪膜及角膜上皮细胞再生的作用。方法 选择2017年9月至2018年2月在北京大学第三医院行角膜内皮移植术的患者60例(60眼),随机分成1 g·L-1HA组和3 g·L-1HA组,每组各30例,观察标准干眼评估问卷(SPEED)评分、结膜角膜染色评分(OSS)、泪膜破裂时间(TBUT)、角膜上皮缺损范围,进行激光共聚焦显微镜检查。比较不同时间点组间、组内各指标差异。结果 SPEED评分:各时间点两组间比较差异均无统计学意义(均为P>0.05)。组内比较:两组组内术后7 d、14 d、28 d均低于前一时间点(均为P=0.000),余相邻时间点两两比较差异均无统计学意义(均为P>0.05)。TBUT:术后7 d、14 d、28 d 3 g·L-1HA组均显著高于1 g·L-1HA组(均为P<0.05),而术前组间差异不显著;组内比较:1 g·L-1 HA组后一时间点较前一时间点、3 g·L-1HA组术后7 d较术前均显著延长(均为P<0.05),而3 g·L-1HA组术后14 d、28 d与前一时间点差异均无统计学意义(均为P>0.05)。 OSS评分:术前及术后1 d、3 d两组间比较差异均无统计学意义(均为P>0.05),术后7 d、14 d、28 d 3 g·L-1HA组均显著低于1 g·L-1HA组(均为P<0.05);组内比较:两组术后1 d OSS评分均显著高于术前(均为P=0.000),其余时间点两组均低于前一时间点(均为P=0.000)。角膜上皮缺损范围:术后1 d 两组间比较差异均无统计学意义(均为P>0.05),术后3 d、7 d 两组间比较,以及两组组内与前一时间点比较差异均有统计学意义(均为P<0.05)。角膜基底细胞密度:术前、术后28 d两组间比较,以及1 g·L-1HA组组内术前与术后28 d比较差异均无统计学意义(均为P>0.05),而3 g·L-1 HA组术后28 d显著低于术前(P=0.002)。结论 HA可以有效改善角膜内皮移植术后早期泪膜状态并促进角膜上皮细胞再生,存在浓度依赖性。  相似文献   

17.
目的 探讨不同浓度阿托品对大鼠巩膜成纤维细胞增殖和凋亡的影响及其机制。方法 取出生24 h的健康雄性SD大鼠眼巩膜组织(均为右眼)进行原代培养。取细胞进行分组:对照组(正常巩膜成纤维细胞),0.1 g·L-1、1.0 g·L-1及5.0 g·L-1阿托品处理组(正常巩膜成纤维细胞分别加入三种不同浓度阿托品溶液),每组5只大鼠原代培养细胞。加药后24 h, CCK-8法检测各组巩膜成纤维细胞活力,流式细胞仪检测各组巩膜成纤维细胞凋亡率,Western blot法检测各组巩膜成纤维细胞光蛋白聚糖、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-14和MMP抑制剂(TIMP)-2蛋白表达情况。结果 CCK-8实验结果显示:与对照组相比,0.1 g·L-1、1.0 g·L-1及5.0 g·L-1阿托品处理组细胞活力均增高,其中以1.0 g·L-1阿托品处理组增高最显著,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。流式细胞仪检测结果表明:阿托品处理组各...  相似文献   

18.
目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPARγ)激动剂罗格列酮对兔准分子激光角膜切削术(photorefractive keratectomy,PRK)术后角膜上皮下雾状混浊(haze)的影响。方法 选取普通级新西兰大白兔64只(64眼),随机分为28 μmol·L-1罗格列酮组、14 μmol·L-1罗格列酮组、1 g·L-1二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)+生理盐水组、单纯PRK组,每组16只(16眼)。均行右眼PRK手术,术后分别给予28 μmol·L-1罗格列酮、14 μmol·L-1罗格列酮、1 g·L-1DMSO+生理盐水滴眼,单纯PRK组未作任何特殊处理。术后各组用裂隙灯观察并比较角膜上皮愈合情况;分别于PRK术后7 d、28 d比较各组haze情况并行眼前节照相;每组分别于PRK术后7 d、28 d分批处死8只兔,取角膜行免疫组织化学法比较各组转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinases-2,MMP-2)的表达。结果 PRK术后角膜上皮愈合时间组间差异无统计学意义(P>0.05);PRK术后7 d、28 d,各组haze分级及TGF-β1、α-SMA、MMP-2的表达情况,组间差异均有统计学意义(均为P<0.05),其中28 μmol·L-1罗格列酮组haze最轻,14 μmol·L-1罗格列酮组其次,明显轻于1 g·L-1 DMSO+生理盐水组及单纯PRK组,除1 g·L-1DMSO+生理盐水组及单纯PRK组组间差异均无统计学意义(均为P>0.05)外,其余组间两两比较差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论 PPAR-γ受体激动剂罗格列酮对兔PRK术后haze有抑制作用,呈浓度依赖性,可能由TGF-β1/Smad通路介导。  相似文献   

19.
目的 探讨2型糖尿病患者血清中同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)水平与视网膜神经节细胞层(ganglion cell layer,GCL)厚度之间的相关性。方法 收集2016年10月至2017年10月就诊于中国医科大学附属盛京医院的60例糖尿病患者和30人健康对照者(对照组),根据ETDRS分类将糖尿病患者分为两组:不伴眼底病变的糖尿病患者组(NDR组,n=30)和非增殖期糖尿病视网膜病变患者组(NPDR组,n=30),检测所有病例血清中Hcy水平,并使用光学相干断层扫描测量其视网膜GCL厚度。分析血清中Hcy水平和GCL厚度变化及两者之间的相关性。结果 对照组、NDR组和NPDR组血清中Hcy水平分别为(11.87±2.19)nmol·L-1、(14.87±0.42)nmol·L-1、(20.77±2.40)nmol·L-1,呈明显升高趋势,差异有统计学意义(P=0.000),而GCL厚度分别为(88.33±6.36)μm、(81.73±1.41)μm、(64.00±12.73)μm,呈明显下降趋势,差异也有统计学意义(P=0.000)。随着眼底病变进展,血清中Hcy水平增加,视网膜GCL厚度变薄;Pearson相关性分析发现,血清中Hcy水平与视网膜GCL厚度呈负相关(r=-0.908,P=0.000)。结论 糖尿病患者血清中Hcy水平增加与视网膜GCL厚度变薄相关,Hcy参与了糖尿病视网膜病变的神经退行性病变。  相似文献   

20.
目的 探讨木犀草素对人脉络膜黑色素瘤细胞株C918血管生成拟态形成的影响及其可能的分子机制。方法 体外培养C918细胞,木犀草素0 μmol·L-1、0.10 μmol·L-1、6.25 μmol·L-1、12.50 μmol·L-1、25.00 μmol·L-1、50.00 μmol·L-1、100.00 μmol·L-1、200.00 μmol·L-1、400.00 μmol·L-1作用细胞12 h、24 h后,CCK-8法测定光密度值,通过GraphPad Prism软件拟合量效曲线。根据IC50值及实验目的,确定分组为对照组(木犀草素0 μmol·L-1组)、木犀草素12.50 μmol·L-1组、木犀草素25.00 μmol·L-1组、木犀草素50.00 μmol·L-1组。应用划痕实验和Transwell侵袭实验检测各组细胞迁移、侵袭能力。在Matrigel基质胶上三维培养C918细胞并行PAS染色,显微镜下观察各组细胞血管生成拟态形成情况。Western blot检测p-PI3K P85、AKT、p-AKT蛋白表达。结果 CCK-8实验结果显示,木犀草素呈浓度依赖性和时间依赖性抑制C918细胞活力,GraphPad Prism软件拟合量效曲线,确定木犀草素作用C918细胞12 h及24 h的IC50值分别为163.70 μmol·L-1和51.46 μmol·L-1。划痕实验及Transwell细胞侵袭实验结果显示,各浓度木犀草素组细胞迁移速率、侵袭能力均明显低于对照组,差异有统计学意义(均为P<0.001);木犀草素12.50 μmol·L-1组和木犀草素25.00 μmol·L-1组相比,细胞迁移速率差异无统计学意义(P>0.05);木犀草素25.00 μmol·L-1组和木犀草素50.00 μmol·L-1组相比,细胞侵袭能力差异无统计学意义(P>0.05);其余实验组间两两相比细胞迁移速率、侵袭能力差异均有统计学意义(均为P>0.05)。显微镜下观察发现,对照组和木犀草素12.50 μmol·L-1组C918细胞形成环状结构,且糖原PAS染色阳性,两组之间环状结构数差异无统计学意义(P>0.05);木犀草素25.00 μmol·L-1组和木犀草素50.00 μmol·L-1组仅有部分细胞形成树枝样结构,无明显环状结构形成。Western blot检测结果显示,各浓度木犀草素组p-PI3K P85、p-AKT蛋白水平均较对照组明显下调,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论 木犀草素可能是通过PI3K/AKT信号通路抑制C918细胞血管生成拟态形成的。  相似文献   

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