姜黄素对卵清蛋白致小鼠变应性鼻炎的治疗作用

目的研究姜黄素对卵清蛋白（ovalbumin,OVA）致变应性鼻炎（AR）小鼠的防治作用,探讨作用机制。方法 40只BAL-B/C小鼠随机分为正常对照组,AR模型组,地塞米松组和姜黄素组,共4组,每组10只。除正常对照组外,其余3组均使用OVA致敏并激发制备AR模型,模型建立后地塞米松组腹腔注射地塞米松（5 mg/kg）,姜黄素组腹腔注射姜黄素（0.6 mg/kg）,均为1次/d,持续7 d。AR模型组给予等量磷酸盐缓冲液（PBS）替代。评估小鼠鼻部症状,HE染色和免疫组化观察鼻黏膜炎症情况,ELISA检测血清白细胞介素4（interleukin-4,IL-4）、干扰素γ（interferon-gamma,IFN-γ）和OVA特异性IgE（specific IgE,sIgE）水平。结果与正常对照组相比,AR模型组小鼠鼻部症状明显,鼻黏膜可见大量嗜酸性粒细胞（eosinophils,Eos）浸润,组织间质水肿严重,IL-4表达增多。地塞米松组和姜黄素组小鼠鼻部症状均减轻,鼻黏膜组织中Eos局部浸润及鼻黏膜下组织间质水肿减少,鼻黏膜IL-4表达下调,血清IL-4浓度降低。此外,血清slgE浓度在姜黄素组小鼠中降低而地塞米松组小鼠未见下降,且地塞米松组小鼠血清IFN-γ降低。结论姜黄素可减少鼻黏膜Eos浸润,抑制IgE释放,其机制可能是通过抑制Th2细胞因子反应,从而达到治疗AR的作用。     

NF-κB和IL-5在豚鼠变应性鼻炎脾脏组织表达及意义

目的 探讨实验性豚鼠变应性鼻炎（Allergic rhinitis，AR）核转录因子一出（NuclearfactorkappaB，NF-κB）和白介素-5（Intefleukin-5，IL-5）的表达及相互关系，分析其在豚鼠AR发病中的作用。方法用免疫组化Elivision方法半定量测定脾脏组织NF-κB（亚单位P65）的活性细胞表达及双抗体夹心酶联免疫吸附技术（Enzyme labeledimmunosorbent assay，ELISA）定量测定IL-5的表达；比较豚鼠AR模型组及与正常组的差异。结果豚鼠AR模型组NF-κB P65阳性细胞比例和IL-5、嗜酸粒细胞（Eosinophil，Eos）明显高于正常组（P〈0．05），且NF-κB P65阳性细胞比例与IL-5的表达呈正相关（r=0．85，P〈0．05）。结论 核转录因子 -κB通过促进豚鼠AR发病过程中Th2类细胞因子IL-5的表达，进而增多鼻黏膜Eos的浸润而加重豚鼠AR症状。     

免疫耐受型树突状细胞对变应性鼻炎小鼠的调控作用

目的　探讨免疫耐受型树突状细胞（tolerogenic dendritic cells,TolDC）在变应性鼻炎（AR）模型小鼠中的免疫调控作用。方法　SPF级Balb/c小鼠24只,按每组6只随机分成4组,即生理盐水对照组、卵清蛋白致敏的AR小鼠模型组、过继回输TolDC治疗组以及TGF-β/IL-10中和抗体组。分别比较四组间,AR小鼠鼻部症状评分、肺部炎症细胞浸润情况、肺泡灌洗液Th1/Th2炎症因子的表达情况、血清卵清蛋白（OVA）特异性IgE的含量以及肺调节性T细胞（regulatory T cell,Treg）的表达情况。结果　AR小鼠模型建立成功;相较AR模型组,过继回输TolDC治疗组中小鼠鼻部症状显著减轻,肺嗜酸性粒细胞等炎症细胞浸润减轻,肺泡灌洗液Th1/Th2炎症因子的表达下降,血清OVA特异性IgE表达下降,以及肺Treg表达上调;TGF-β/IL-10中和抗体能够逆转TolDC的免疫调控作用。结论　TolDC能够通过TGF-β/IL-10依赖性信号诱导CD4+Foxp3+Treg生成,抑制AR模型小鼠上呼吸道炎症。     

Th2细胞因子和粘附分子在变应性鼻炎和变应性哮喘发病机制中的作用

目的 探讨白细胞介素13(interleukin—13，IL-13)、白细胞介素5(interleukin-5，IL-5)和血管细胞粘附分子-1(vascular cellular adhesion molecular-1，VCAM-1)在上下呼吸道变应性炎症一致性中的作用。方法 采用6～8周雄性SD大鼠，随机分成变应性鼻炎组10只，鼻炎对照组10只，哮喘组10只和哮喘对照组10只，以卵清蛋白致敏激发制成变应性鼻炎和变应性哮喘模型。HE染色和甲苯胺蓝染色分别检测变应性鼻炎模型鼻粘膜和哮喘模型鼻粘膜及肺组织中嗜酸粒细胞、肥大细胞，免疫组化检测上述组织中IL-13、IL-5和VCAM-1的表达。结果 变应性鼻炎模型鼻粘膜和变应性哮喘模型肺组织中嗜酸粒细胞、肥大细胞数、VCAM-1和IL-13阳性血管数以及IL-13和IL-5阳性炎症细胞数明显多于相应对照组。结论 Th2细胞因子和粘附分子的表达是变应性鼻炎和变应性哮喘共同的机制。     

H2-Ab1基因在变应性鼻炎小鼠鼻黏膜中表达的研究

目的：研究H2-Ab1基因在变应性鼻炎小鼠鼻黏膜中的表达并与正常小鼠比较。方法：选取24只8周龄成熟雌性129/sv小鼠随机分成实验组、对照组,每组12只。实验组采用卵清蛋白（OVA）致敏激发,建立小鼠变应性鼻炎模型,对照组以磷酸盐缓冲液代替OVA。造模成功后取小鼠鼻腔黏膜固定后染色评估鼻黏膜嗜酸粒细胞、肥大细胞浸润等病理学变化,检测小鼠血清H2-AB1蛋白、IL-4和IFN-γ细胞因子水平和OVA特异性IgE抗体浓度。取鼻黏膜提取RNA行实时荧光定量PCR检测H2-Ab1mRNA的表达情况。结果：与对照组相比,实验组小鼠鼻腔黏膜纤毛部分脱落,黏膜下可见嗜酸粒细胞及肥大细胞浸润,血清中OVA特异性IgE、IL-4及H2-AB1浓度显著增高,IFN-γ浓度降低（P〈0.05）,H2-Ab1mRNA表达水平增高。结论：H2-Ab1mRNA及H2-AB1蛋白在变应性疾病中表达增高,提示HLA-DQB1基因对变应性鼻炎发病机制中的Th1/Th2失衡可能起到重要的调节作用。     

变应性鼻炎动物模型白细胞介素12与嗜酸性粒细胞的变化

目的 本文观察白细胞介素12（interleukin-12,IL-12）在变应性鼻炎动物模型中的变化及其与嗜酸性粒细胞的相关性。方法 39只6～8周雄性BALB／c小鼠,随机分成自然对照组、变应性鼻炎（allergic rhinitis。AR）组和布地奈德治疗组,用卵清蛋白致敏激发制备实验性变应性鼻炎动物模型。取鼻黏膜制备石蜡切片后进行HE常规染色和IL-12免疫组化染色并显微镜观察计数。结果 AR组嗜酸性粒细胞计数极显著性地大干自然对照组,P〈0．01。布地奈德治疗后组织中嗜酸性粒细胞少见,极显著性地低于AR组,P〈0．01：而IL-12的表达显著性地高于AR组。P〈0．05,但与自然对照组相比无明显差别,P〉0．05：组织中IL-12的表达与嗜酸性粒细胞浸润有一定的负相关性。R=0．9252。结论 鼻黏膜组织中IL-12的异常表达。在变应性鼻炎的发病机制中起重要作用,恢复或提高局部组织中IL-12的表达。能抑制嗜酸性粒细胞在鼻黏膜中的浸润。改善变应性疾病的症状。     

上下呼吸道炎症反应相关性研究

目的 通过变应性鼻炎和变应性哮喘动物模型探讨上下呼吸道炎症反应的相关性及其机制。方法 采用卵清蛋白致敏并激发制成变应性鼻炎和变应性哮喘模型。实验动物肺功能检测仪检测肺功能、HE染色和甲苯胺蓝染色分别检测鼻黏膜和肺组织中嗜酸粒细胞和肥大细胞，免疫组化检测上述组织中的血管细胞黏附分子-Ⅰ(vascular cellular adhesion molecular-Ⅰ，VCAM-Ⅰ)和白细胞介素—13(interleukin-13，IL-13)的表达。以酶联免疫吸附实验(enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA)检测外周血IL-5浓度。结果 变应性鼻炎和变应性哮喘模型鼻黏膜和肺组织中嗜酸粒细胞、肥大细胞明显多于对照组，变应性鼻炎组和变应性哮喘组肺功能0．3s率显著低于对照组，前两组肺组织中VCAM—Ⅰ和IL—13阳性血管数显著多于对照组。变应性鼻炎组和变应性哮喘组外周血IL-5浓度显著高于对照组，并且与嗜酸粒细胞的数量呈显著正相关。结论 上下呼吸道炎症反应具有一致性，变应原反复激发上呼吸道也能引起下呼吸道炎症改变和功能减退。诊治变应性哮喘时应注意评估变应性鼻炎。     

P物质在变应性鼻炎中对RANTES mRNA表达的影响及其意义

目的：探讨P物质（SP）在变应性鼻炎（AR）中对RANTESmRNA表达的影响及其意义,深入了解AR的发病机制。方法：以卵清蛋白（OVA）建立AR豚鼠模型（模型组）。然后用SP滴鼻激发AR各组,并与正常豚鼠对照（对照组）,观察其症状和鼻黏膜病理学变化,并对鼻腔灌洗液中的嗜酸粒细胞进行计数。采用RT—PCR方法,对各组动物鼻黏膜组织中RANTES mRNA的表达水平进行相对定量比较。结果：SP激发能诱发正常的豚鼠出现相似的AR症状,并能加重模型组豚鼠AR症状和鼻黏膜炎症。而且SP滴鼻使AR豚鼠鼻黏膜RANTES mRNA的表达显著增高（P〈0．05）,鼻灌洗液中嗜酸粒细胞数亦明显增高（P〈0．01）。结论：在AR的发病机制中,SP能诱导鼻黏膜表达RANTES,促进嗜酸粒细胞趋化与转运,引发和加重AR的炎症反应。     

滨蒿内酯对实验性变应性鼻炎大鼠血清Th1/Th2细胞因子表达的影响

目的：观察滨蒿内酯（Scoparone）对变应性鼻炎（AR）模型大鼠血清Th1/Th2细胞因子表达的影响。方法32只雄性SD大鼠随机分为4组,即正常对照组（NC组）、变应性鼻炎模型组（模型组）、滨蒿内酯组（Sco组）和地塞米松组（Dex组）。以卵清蛋白致敏和激发方法建立变应性鼻炎模型并予相应治疗。观察大鼠行为学改变及鼻黏膜病理组织学变化,ELISA法检测血清IgE和细胞因子IFN-γ、IL-4及IL-5水平。结果在Sco组动物,其行为学评分（1.93±0.70）明显低于AR模型组（6.69±0.88,P＜0.01）,与Dex组（2.06±0.55）和NC组（1.45±0.31）比较差异无统计学意义（P＞0.05）;鼻黏膜炎性反应表现明显轻于AR模型组;血清IFN-γ水平（51.01±5.27）明显高于AR模型组（37.41±4.66）,IgE、IL-4和IL-5水平则明显低于AR模型组（均P＜0.01）,但与Dex组和NC组比较均P＞0.05。结论滨蒿内酯可能通过调节Th1/Th2细胞因子表达并抑制IgE分泌而对变应性鼻炎产生治疗作用。     

变应性鼻炎大鼠中转录因子T-bet/GATA-3的表达与嗜酸粒细胞计数的关系

目的:探讨转录因子T-bet/GATA-3在变应性鼻炎(AR)大鼠鼻黏膜组织中的表达及其与嗜酸粒细胞(EOS)计数的关系。方法:采用卵清蛋白致敏方法建立AR大鼠模型;SD大鼠20只随机分为对照组和AR组,每组10只。苏木精-伊红染色计数各组大鼠鼻黏膜EOS;采用ELISA检测大鼠鼻腔盥洗液中IL-4、IL-5、IFN-γ含量;RT-PCR测定法检测鼻黏膜组织中IL-4、IL-5、IFN-γ、T-bet和GATA-3mRNA的表达水平;Westernblot检测鼻黏膜组织T-bet和GATA-3蛋白的表达水平。结果:AR大鼠鼻黏膜组织可见以EOS为主的炎症细胞浸润;鼻腔盥洗液中IL-4、IL-5和IFN-γ的含量明显高于对照组;AR大鼻黏膜组织中IFN-γ、T-bet mRNA表达及T-bet蛋白量明显高于对照组,而IL-4、IL-5和GATA-3mRNA表达及GATA-3蛋白量在对照组明显高于AR组;T-bet/GATA-3蛋白表达量比值与EOS数、IL-4、IL-5呈负相关(P<0.01);与IFN-γ呈正相关(P<0.01)。结论:转录因子T-bet/GATA-3在AR大鼠鼻黏膜组织失衡表达,其表达水平与...     

吸入二氧化硫对小鼠变应性鼻炎的影响

目的观察二氧化硫（sulphurdioxide，SO2）对小鼠变应性鼻炎（AR）的影响，探讨SO2对鼻黏膜的毒性作用机理。方法纯系雄性昆明小鼠50只，随机分为对照组、AR组和3个SO2吸入组（在AR基础上吸入不同剂量的SO2），共5组，每组10只。收集各组小鼠鼻腔灌洗液和外周血，采用间接酶联免疫吸附试验法（ELISA）检测血清和鼻腔灌洗液中自细胞介素5（IL-5）和白细胞介素13（IL-13）的水平；常规HE染色观察鼻窦黏膜中嗜酸粒细胞的浸润情况；免疫组化染色分析鼻窦黏膜中表面活性蛋白D（surfactant proteinD，SP—D）的表达。结果随着吸入SO2剂量的增加，血清和鼻腔灌洗液中IL-5、IL-13的水平增高，鼻窦黏膜中嗜酸粒细胞的浸润增多，且均呈正相关（r值分别为0．894、0．874、0．894、0．891及0．870，P值均〈0．01）。56mg／m^2和112mg／m^3SO2吸入组鼻窦黏膜中SP-D的表达随着吸入SO3浓度的增高而增强，而168mg／m^3SO2吸入组中SP-D的表达反而降低（P〈0．001）。结论鼻腔吸入的SO3可以促进Th2细胞因子表达，增加鼻黏膜嗜酸粒细胞浸润，在一定程度上加重AR病变。     

白细胞介素22治疗变应性鼻炎小鼠的实验研究

目的：探讨鼻腔局部给予重组小鼠白细胞介素22（IL-22）对小鼠变应性鼻炎免疫应答的调节作用。方法将24只6～8周的雌性BALB/c小鼠随机分为3组,每组8只,分别为对照组、模型组和IL-22组。以卵白蛋白（ovalbumin/OVA）为致敏原,氢氧化铝凝胶为佐剂制备变应性鼻炎小鼠模型,于激发前给予小鼠鼻腔局部滴注重组小鼠IL-22。观察小鼠变应性鼻炎症状改善情况,并检测三组小鼠鼻黏膜局部嗜酸性粒细胞侵袭情况、外周血清中OVA-特异性IgE（OVA-sIgE）浓度及Th1、Th2细胞因子的表达情况。结果重组小鼠IL-22干预的变应性鼻炎小鼠症状较模型组缓解,鼻腔黏膜局部嗜酸性粒细胞侵袭减少, OVA-sIgE浓度降低,Th2型细胞因子IL-4和IL-5浓度下降。差异均具有统计学意义（P〈0.05）。Th1型细胞因子IFN-γ浓度在IL-22治疗组和模型组间差异无统计学意义。结论鼻腔局部给予重组小鼠IL-22可以抑制变应性鼻炎小鼠的免疫反应,它有望成为治疗变应性鼻炎的一种新方法。     

SOCS3和Eotaxin蛋白及其mRNA在变应性鼻炎鼻黏膜组织中的表达

目的观察细胞因子信号转导抑制因子3（suppressor of cytokime singnaling-3,SOCS3）、嗜酸性粒细胞趋化因子（Eotaxin）在变应性鼻炎鼻黏膜组织中的表达。方法采用RT—PCR检测24例变应性鼻炎（allergic rhinitis,AR）患者鼻黏膜组织（AR组）和22例单纯鼻中隔偏曲患者黏膜组织（对照组）中SOCS3 mRNA、Eotaxin mRNA的表达水平,采用免疫组织化学方法检测两组患者鼻黏膜组织中SOCS3、Eotaxin蛋白的表达情况,分析SOCS3、Eotaxin蛋白及mRNA表达的相关性。结果AR组鼻黏膜组织中SOCS3、Eotaxin蛋白及mRNA表达水平明显高于对照组（P〈0．01）,且AR鼻黏膜组织中SOCS3蛋白及mRNA的表达水平与Eotaxin蛋白及mRNA的表达呈正相关。结论SOCS3与Eotaxin蛋白及其mRNA的表达可能在变应性鼻炎的发生过程中起到了一定的作用。     

滨蒿内酯对大鼠血清Th1／Th2细胞因子及IgE表达的影响

目的：观察滨蒿内酯（Scoparone,20ml／kg,浓度为168mg／L）对变应性鼻炎（AR）大鼠模型血清Th1／Th2细胞因子及IgE表达的影响,以探讨其治疗机制。方法：40只雄性SD大鼠,随机分为4组：正常对照组（NC组）、AR组、滨蒿内酯组（Sco组）和地塞米松组（Dxm组）,以卵清蛋白致敏和激发建立大鼠AR动物模型并给予相应治疗。观察AR大鼠行为学改变;组织病理学方法观察鼻黏膜改变;采用ELISA法检测血清IgE和细胞因子IFN-γ、IL-4及IL-5水平。结果：Sco组行为学得分明显低于AR组,差异有统计学意义（P〈0．01）,与Dxm组和NC组比较差异无显著性（P〉0．05）。Sco组鼻黏膜炎性反应明显轻于AR组。Sco组血清IFN-γ水平明显高于AR组,而血清IgE、IL-4和IL-5水平明显低于AR组,差异有统计学意义（P〈0．01）;Sco组血清IFN-γ、IgE、IL-4、IL-5水平与Dxm组和NC组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：滨蒿内酯可通过调节Th1／Th2细胞因子的表达,抑制IgE的产生而对AR产生治疗作用。     

副交感神经抑制或阻断对变应性鼻炎Th2优势的影响

目的　副交感神经抑制是否影响变应性鼻炎（AR）鼻黏膜Th1/Th2细胞因子及神经肽的表达。方法  24只小鼠随机分成对照组、AR模型组和AR治疗组。检测各组白细胞介素4、干扰素γ,P物质、血管活性肠肽的表达。结果　AR模型组白细胞介素4、P物质、血管活性肠肽表达水平明显高于对照组,AR治疗组上述因子低于AR组。结论　抑制胆碱能神经可以缓解AR症状,而且可以调节AR鼻黏膜Th2优势的免疫反应以及神经肽等炎症相关因子的表达。     

玉屏风散对变应性鼻炎大鼠模型中嗜酸性粒细胞的影响

目的探讨玉屏风散对变应性鼻炎(AR)大鼠模型鼻中隔黏膜及肺中的嗜酸性粒细胞的影响。方法采用6～8周SD雌性大鼠40只,按体重随机分成正常组、模型组,正常组10只,模型组30只。造模结束后将模型组随机分为AR组,西药组、中药组,每组10只。中药组:给予玉屏风散按原方剂量煎取汁,中药生药5.5g/kg体重,灌胃。每日1次,每周6次,共2周。西药组:将氯雷他定片研磨后溶于生理盐水中灌胃,给予氯雷他定片1mg/kg灌胃。每日1次,每周6次,共2周。结果四组间比较,AR组嗜酸性粒细胞(EOS)比例显著高于正常组(P<0.01);两治疗组EOS细胞数低于AR组,差异有统计学意义(P<0.01),但高于正常组,差异有统计学意义(P<0.01),两治疗组间鼻黏膜EOS细胞数差异无统计学意义(P>0.05)。结论玉屏风散能使变应性鼻炎大鼠模型鼻黏膜和肺中的嗜酸性粒细胞减少。     

γδT细胞受体拮抗剂治疗过敏性鼻炎动物的实验研究

目的 探讨高迁移率族蛋白框1(high mobility group box 1,HMGB1)阻滞剂和γδT细胞受体拮抗剂治疗过敏性鼻炎（AR）动物的实验研究。方法 取SPF级大鼠24只,随机分成4组,A组：为正常组,未行干预治疗;B组：OVA组;C组：HMGB-1阻滞剂（三氯化钆,GdCl3干预组）;D组：γδT细胞受体拮抗药（UC7-13D5）干预组。观察各组大鼠的鼻部症状,鼻黏膜的炎症情况及鼻黏膜内HMGB1、白细胞介素17(IL-17)、Toll样受体4(toll-like receptors 4,TLR4)以及外周血中HMGB、IL-17、TLR4。结果 正常组大鼠未见明显喷嚏和挠鼻,而OVA组大鼠则出现明显喷嚏和挠鼻现象。应用HMGB-1阻滞剂和γδT细胞受体拮抗剂均能控制AR大鼠鼻部症状,喷嚏和挠鼻可明显减少（P<0.05）,各组大鼠鼻黏膜组织标本HE染色结果显示,在OVA AR模型中,炎症细胞（包括嗜酸性粒细胞）浸润明显。HMGB-1阻滞剂和γδT细胞受体拮抗剂对减轻鼻黏膜气道炎症作用明显炎症细胞浸润明显减少（P<0.05）;各组鼻黏膜HMGB1、IL-17...     

变应性鼻炎鼻黏膜组织重塑的研究

目的:探讨变应性鼻炎(AR)鼻黏膜组织是否存在重塑,检测与组织重塑密切相关的转化生长因子β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)及其组织抑制物1(TIMP-1)在AR患者鼻黏膜组织中的表达情况。方法:15例单纯性鼻中隔偏曲患者为对照组,16例鼻中隔偏曲伴轻度间歇性AR的患者为轻度AR组,12例鼻中隔偏曲伴重度持续性AR的患者为重度AR组。均取中鼻甲黏膜组织,苏木精-伊红染色观察嗜酸粒细胞浸润情况并测定上皮损伤情况;AB-PAS法计数杯状细胞数,MT法测定细胞外基质沉积面积百分比,ELISA测定组织中TGF-β1、MMP-9及TIMP-1的表达。结果:①对照组无明显嗜酸粒细胞浸润,轻度、重度AR组嗜酸粒细胞浸润均较对照组明显增多(均P<0.05);②轻度AR组中仅上皮细胞损伤1级比对照组明显(P<0.05),重度AR组上皮损伤1、2、3级均比对照组明显(均P<0.05);③轻度、重度AR组杯状细胞数明显多于对照组(均P<0.05);④与对照组相比,轻度AR组胶原沉积面积增多,但差异无统计学意义(P>0.05);重度AR组胶原沉积面积比对照组明显增多(P<0.05);⑤TGF-β1、MMP-9及TIMP-1在轻度、重度AR组黏膜中的表达均较对照组增高(均P<0.05);重度AR组TGF-β1和TIMP-1的表达均比轻度AR组增高(均P<0.05)。结论:AR的鼻黏膜组织发生了重塑,表现为上皮细胞损伤、杯状细胞化生、细胞外基质沉积,重度AR患者的鼻黏膜重塑更强、更广泛,TGF-β1、MMP-9、TIMP-1积极参与了AR鼻黏膜组织的重塑。     

吸入二氧化硫对小鼠变应性鼻炎的影响

目的 观察二氧化硫(sulphur dioxide,SO2)对小鼠变应性鼻炎(AR)的影响,探讨SO2对鼻黏膜的毒性作用机理.方法 纯系雄性昆明小鼠50只,随机分为对照组、AR组和3个SO2吸入组(在AR基础七吸入不同剂量的SO2),共5组,每组10只.收集各组小鼠鼻腔灌洗液和外周血,采用间接酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测血清和鼻腔灌洗液中自细胞介素5(IL-5)和白细胞介素13(IL-13)的水平;常规HE染色观察鼻窦黏膜中嗜酸粒细胞的浸润情况;免疫组化染色分析鼻窦黏膜中表面活性蛋白D(surfactant protein D,SP-D)的表达.结果 随着吸入SO2剂量的增加,血清和鼻腔灌洗液中IL-5、IL-13的水平增高,鼻窦黏膜中嗜酸粒细胞的浸润增多,且均呈正相关(r值分别为0.894、0.874、0.894、0.891及0.870,P值均＜0.01).56 mg/m3和112 mg/m3 SO2吸入组鼻窦黏膜中SP-D的表达随着吸入SO2浓度的增高而增强,而168 mg/m3 SO2吸入组中SP-D的表达反而降低(P＜0.001).结论 鼻腔吸入的SO2可以促进Th2细胞因子表达,增加鼻黏膜嗜酸粒细胞浸润,在一定程度上加重AR病变.     

Rho激酶-1在变应性鼻炎小鼠上下呼吸道表达特点及布地奈德的干预作用

目的：观察Rho激酶-1在变应性鼻炎上下呼吸道表达特点及布地奈德对其表达影响,探讨Rho激酶-1在变应性鼻炎上下呼吸道炎症反应中的作用。方法应用卵清蛋白致敏建立小鼠变应性鼻炎模型,30只小鼠随机分为：变应性鼻炎组,布地奈德组和正常对照组。所有小鼠于末次激发后24小时处死,收集鼻腔灌洗液和肺泡灌洗液查炎症细胞计数,应用免疫组化方法检测鼻黏膜和肺组织中Rho激酶-1蛋白表达。结果变应性鼻炎组鼻黏膜和肺组织内Rho激酶-1蛋白阳性表达水平显著高于正常对照组（P〈0.05）。变应性鼻炎组小鼠鼻腔灌洗液和肺泡灌洗液中以炎症细胞总数和嗜酸性粒细胞增加明显（P〈0.05）。应用布地奈德干预治疗后,小鼠鼻黏膜和肺组织内Rho激酶-1蛋白阳性表达较变应性鼻炎组水平降低,小鼠鼻腔灌洗液和肺泡灌洗液中以炎症细胞总数和嗜酸性粒细胞数较变应性鼻炎组减少。Rho激酶-1蛋白表达与炎症细胞和嗜酸性粒细胞数呈正相关（P〈0.01）。结论 Rho激酶-1蛋白参与变应性鼻炎上下呼吸道炎症反应过程,布地奈德可通过调节Rho激酶-1的表达减轻炎症反应。