首页 | 官方网站   微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 31 毫秒
1.
正常人极低密度脂蛋白对培养的平滑肌细胞增殖的影响及细胞毒性杨小毅,万载阳,黄红林,涂玉林,杨永宗(衡阳医学院心血管病研究所,衡阳421001)脂蛋白和血管平滑肌细胞(VSMC)增殖在动脉粥样硬化(As)形成中起着关键作用,国内外及我们以往的研究侧重于...  相似文献   

2.
腺苷及腺嘌呤衍生物对冠脉收缩和平滑肌细胞增殖的影响杨小毅,涂玉林,万载阳,黄红林,杨永宗(衡阳医学院心血管病研究所,衡阳421001)血管平滑肌细胞(VSMC)增殖在动脉粥样硬化(As)形成中起关键作用,许多血管活性物质对VSMC增殖均有不同程度的调...  相似文献   

3.
外源性组织型激活物依赖激活纤溶酶原抑制血管平滑肌细胞增殖杨小毅,涂玉林,黄红林,杨永宗(衡阳医学院心血管病研究所,衡阳421001)组织型纤溶酶原激活物(tissueplasminogenactivator,t-pA)主要来源于内皮细胞,作为一种溶栓...  相似文献   

4.
硝普钠对培养的猪主动脉平滑肌细胞增殖的影响杨小毅,杨永宗,涂玉林,黄红林,曾锋,钟星(衡阳医学院心血管病研究所,衡阳421001)内皮细胞损伤、血管平滑肌细胞增殖在动脉粥样硬化发生发展中起关键作用。硝普钠及其硝基类扩血管药(nitro-vasodil...  相似文献   

5.
人胚胎主动脉中膜平滑肌细胞表型与原癌基因c-sis基因表达关系的研究李朝红,李秀芝,杨和平,龙治峰,朱淑媛,张新华(衡阳医学院组织胚胎学教研室,衡阳421001)平滑肌细胞(SMC)分化、增殖在血管正常发生及动脉粥佯硬化(As)发生过程中起关键作用。...  相似文献   

6.
微量内毒素促平滑肌细胞增殖作用的实验研究姜志胜,周元芳,杨永宗(衡阳医学院心血管病研究所,衡阳421001)在动脉粥样硬化(As)形成过程中,动脉壁平滑肌细胞(SMC)增殖的作用十分重要。本文采用H3-TdR掺入法及细胞计数法观察了微量内毒素对培养的...  相似文献   

7.
尼群地平对食饵性兔动脉粥样硬化的影响──Ⅳ、对血浆脂蛋白(a)及载脂蛋白的影响杨小毅,涂玉林,万载阳,周元芳(衡阳医学院心血管病研究所,衡阳421001)脂质与As的关系,历来受到人们的关注。脂蛋白及载脂蛋白的研究,更是多年来人们对As研究的热点之一...  相似文献   

8.
一氧化氨能抑制血管平滑肌细胞增殖和诱导其调亡。为深入了解一氧化氨对血管平滑肌细胞的生物学效应及其作用机制。本实验应用ACAS570共聚焦激光扫描显微镜系统,通过荧光免疫细胞化学方法,对一氧化氮作用下血管平滑肌细胞中调亡相关蛋白Bcl-2、Bax、P53及Fas的表达进行了定量检测。结果发现,一氧化氮能使血管平滑肌细胞中Bcl-2表达降低,而使Bax、P53和Fas表达升高。这些结果进一步证明了一氧化氮能诱导血管平滑肌细胞凋亡。同时,也说明Bcl-2、Bax、P53和Fas可能参与一氧化氨诱导的血管平滑肌细胞增殖抑制及调亡发生。  相似文献   

9.
为探讨API0134防治冠状动脉继样硬化和腔内成形术后再狭窄的作用机制,采用内皮素诱导建立培养的血管平滑肌细胞增殖模型,用氚标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入法,流式细胞术、免疫细胞化学检测及Northernblot方法,观察了API0134对血管平滑肌细胞增殖的作用及对血小板源生长因子B链、碱性纤维母细胞生长因子及其相关癌基因c-sis和c-myc表达的影响。结果发现,API0134能逆转内皮素所致的氚标胸  相似文献   

10.
采用离体血管实验观察到尼群地平能使冠状血管松弛,这件松弛作用与血管内皮完整与否无关.同时.我们还观察到,尼群地平可抑制培养的动脉平滑肌细胞的增殖.提示尼群地平舒张血管和抑制血管平滑肌增殖,可能是其抗实验性动脉粥样硬化作用的重要机制之一.  相似文献   

11.
N91对局部脑血流的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
硫酸乙酰肝素蛋白聚糖对培养的人主动脉平滑肌细胞血小板源生长因子和肾素-血管紧张素系统的影响杨国君,张琪,丁金凤,孙巨忠(阜外医院生物化学研究室,北京,100037)已知动脉平滑肌细胞增殖是动脉粥样硬化(As)发病的重要因素,且已经证明硫酸乙酰肝素蛋白...  相似文献   

12.
动脉粥样硬化形成中平滑肌细胞增殖与c-myc、hsp70基因表达的研究万腊香,杨和平,杨永宗(衡阳医学院分子生物学研究中心,衡阳421001)本实验用高胆固醇饲料加兔主动脉内皮剥脱方法复制了实验性兔动脉粥样硬化模型,观察了在动脉粥样硬化形成过程中平滑...  相似文献   

13.
内毒素对大鼠主动脉平滑肌细胞c-fos基因表达的影响刘革修,彭建平,曾锋,万腊香,杨和平,涂玉林,杨永宗(衡阳医学院分子生物学研究中心,衡阳421001)本实验采用DNA-RNA原位杂交方法,检测了内毒素对培养的大鼠主动脉平滑肌细胞(SMC)c-fo...  相似文献   

14.
多种生长因子在低氧性肺血管重建机制中起着重要的作用。但IGF-1,IGF-1R和IGFBPs的作用,目前尚不十分清楚,肺血管平滑肌细胞,巨噬细胞和肺成纤维细胞均能合成和分泌IGF-1。IGF-1以自分泌/旁分泌的作用方式刺激血管平滑肌细胞和血管内皮细胞生长;低氧是肺脏IGD-1和IGF-1RmRNA表达同时增加,促使肺动脉平滑肌细胞增殖和弹性蛋白合成;但IGFBPs在低氧时的变化尚不清楚。故胰岛素  相似文献   

15.
用^3H-胸腺嘧啶核苷掺入实验及细胞计数法等观察了胰岛素对体外培养的人血管平滑肌细胞DNA合成,细胞增殖及原癌基因c-fos和c-myc表达的影响。结果发现,在培养基中加入不同浓度的胰岛素后,血管平滑肌细胞增殖,细胞DNA合成增加,原癌基因c-fos,c-myc表达增加,上述三者均具有胰岛素剂量依赖性,呈现量-效关系,实验结果表明,高胰岛素血症可能促进平滑肌细胞增殖和原癌基因c-fos和c-myc  相似文献   

16.
目的比较卒中易感型自发性高血压大鼠(SHRsp)与常压(Wistar)大鼠基底动脉(BA)和尾动脉(CA)平滑肌收缩装置对Ca2+敏感性(以pCa50表示)的差异。方法采用血管平滑肌细胞(VSMC)膜化学高通透技术并结合细胞钙钳制技术,使上述血管肌条(环)平滑肌细胞膜具有高通透性,并使胞内Ca2+固定于一定水平,然后制作神经鞘氨醇(sphingosine)预温浴后的肌条(环)pCa-张力曲线,比较SHRsp和Wistar大鼠BA和CA平滑肌在不同处理时的pCa50值。结果不论SHRsp或Wis-tar大鼠,BA平滑肌收缩装置对Ca2+的敏感性均高于CA(P<0.005)。SHPsp的BA和CA平滑肌收缩装置对Ca2+的敏感性均高于Wistar大鼠的相应血管(P<0.005)。蛋白激酶C(PKC)抑制剂Sphingosine可使SHRspCA平滑肌pCa-张力曲线右移,但不能使SHRspCA平滑肌pCa-张力曲线右移,甚至轻微左移。结论SHRspBA和CA平滑肌收缩装置对Ca2+的敏感性均高于Wistar大鼠,PKC在这种Ca2+敏感性变化中所起的作用在BA和CA可能不同  相似文献   

17.
血管内皮细胞脂质过氧化损伤对平滑肌细胞增殖的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
血管内皮细胞脂质过氧化损伤对平滑肌细胞增殖的影响高岩,陈铁镇,杨向红(中国医科大学实验病理学研究室,沈阳110001)近年来,脂质过氧化作用(LPO)与动脉粥样硬化(As)的关系很受重视。本研究室以往的实验已证实,脂质过氧化作用不仅可引起培养人血管内...  相似文献   

18.
用3H-胸腺嘧啶核苷掺入实验及细胞计数法等观察了胰岛素对体外培养的人血管平滑肌细胞DNA合成、细胞增殖及原癌基因:c-fos和c-myc表达的影响。结果发现,在培养基中加入不同浓度的胰岛素后,血管平滑肌细胞增殖,细胞DNA合成增加,原癌基因c-fos、c-myc表达增加,上述三者均具有胰岛素剂量依赖性,呈现量-效关系.实验结果表明,高胰岛素血症可能通过促进平滑肌细胞增殖和原癌基因c-fos和c-myc表达和来加速动脉粥样硬化的发生与发展的。  相似文献   

19.
目的:应用再狭窄动物模型,研究血管成形术后血管平滑肌细胞增殖的分子机制。方法:对家兔实施血管成形术后,分别在术后3、7 和14 天提取实施手术组和对照组的血管总RNA, 应用差异显示技术观察血管成形术后基因表达的改变。结果:我们分别在三个时间点上发现了7 个仅在实施血管成形术的血管表达而在正常对照血管无表达的表达序列标签(Expressed Sequence Tags, ESTs)。尽管这7 个ESTs经序列测定和GenBank 查询均为新的ESTs,但经杂交证实仅有一个EST在损伤血管高表达,而在对照血管表达极低,它可能与血管成形术后血管平滑肌细胞的增殖有关。结论:本研究应用差异显示技术观察了血管成形术后基因表达的改变。利用这一技术可以帮助我们了解疾病动物模型基因表达的变化,这也可能是发现疾病相关基因的一条有效途径。  相似文献   

20.
通过3H-TdR掺入实验和RNA印迹分析,观察了内皮素-1对大鼠血管平滑肌细胞DNA合成及细胞增殖相关基因表达的影响。结果表明,内皮素-1作用于血管平滑肌细胞12h,3H-TdR掺入开始增加,24h达到峰值。在内皮素-1作用下,原癌基因c-fos和c-jun进行快速瞬间表达,其表达活性在30min达到峰值,3h后恢复到原来水平;P34^激酶基因在内皮素-1刺激12h后表达活性开始增加,至24h仍维  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司    京ICP备09084417号-23

京公网安备 11010802026262号