用单克隆抗-Pre-S_2抗体检测Pre-S_2抗原

Pre-S_2抗原是由Pre-S_2基因编码55个氨基酸组成的蛋白质,在HBV侵入肝细胞的过程中起链桥作用。Pre-S_2能引起体液、细胞免疫反应,抗PreS_2是中和抗体,对机体起保护作用。测定妊娠妇女血清Pre-S_2滴度能预测母-婴传播的感染率。本项研究中测定肝炎病人血清90份,结果显示:69名乙肝病人,43例(62.3%)Pre-S_2阳性,而非乙肝病人21例中无1例阳性。进一步分析显示Pre-S_2阳性在HBV-DNA、HBsAg HBeAg和抗-HBc阳性组中分别为:76%(16/21),     

乙型肝炎患者血清中抗HBc-IgM的临床意义

抗HBc-IgM在鉴别急性乙肝、慢性乙肝及慢性乙肝急性发作中的意义。应用亚培试剂盒检测抗HBc-IgM,追溯120例抗体阳性患者的临床诊断和各临床类型的抗体滴度水平分布,同时统计急性乙肝、慢性乙肝和慢性乙肝急性发作共240例患者的抗HBc-IgM检测结果,比较其抗体阳性率和滴度水平之间的差异。抗HBc-IgM阳性率,急乙肝组明显高于慢乙肝组和慢乙肝急性发作组。抗体滴度<2.0者,慢乙肝组和慢乙肝急性发作组的百分率明显高于急肝组。抗体滴度的检测对鉴别急乙肝和慢乙肝急性发作有较大的意义。     

前S2抗原、抗体在新疆不同民族HBV感染者中的检测

目的了解新疆地区汉、维、哈、回、蒙古族乙型肝炎病毒感染者血清中前S2抗原、前S2抗体的阳性率。方法应用国产乙型肝炎病毒前S2抗原、前S2抗体酶联免疫试剂,检测新疆地区410例不同民族HBV感染者血清前S2抗原和前S2抗体。结果410例HBV感染者中前S2抗原阳性356例(86.8%),前S2抗体阳性23例(2.5%);其中汉族前S2抗原、抗体的阳性率分别为87.4%和9.0%、维吾尔族为91.2%和6.5%、哈族为82.2%、3.9%、回族为84.8%、4.6%、蒙古族为87.5%和0%。结论在新疆居住的不同民族HBV感染者中前S2抗原、前S2抗体的阳性率无显著差别。     

乙型肝炎前S2抗原／抗体的检测与其病毒标志物的关系及临床意义

目的:探讨乙型肝炎患者前S_2抗原、前S_2抗体与乙型肝炎病毒标志物(HBV M)之间的关系及临床意义。方法:对176例乙型肝炎患者用ELISA法检测前S_2抗原、前S_2抗体及HBV M;用聚合酶链反应(PCR)法检测乙型肝炎病毒HBV-DNA。结果:急性肝炎、慢性肝炎、肝硬变患者前S_2抗原检出率分别为11.11％、73.73％、75%;前S_2抗体在上述患者中的检出率分别为77.78％、11.02％、5％。前S_2抗原在HBV-DNA、HBeAg阳性病例中的检出率明显高于阴性组(P<0.001)。前S_2抗体阳性病例中,HBV-DNA、HBeAg均为阴性。结论:前S_2抗原的检出意味着病毒有复制或有传染性。前S_2抗体的出现标志着病毒被清除,在慢性肝病中检出并不意味着病情稳定,同时发现该抗体可以在急性乙型肝炎的急性期及血清乙肝病毒标志物全部阴性的患者中检出。     

乙型肝炎病毒前S_2抗原和抗前S_2抗体的检测及临床意义

本文对141例急、慢性 HBV 感染者进行了血清前 S_2和抗前 S_2测定。急性乙肝、慢迁肝、慢活肝、无症状 HBV 携带者和肝炎后肝硬化患者的前 S_2阳性率分别为52. 9％,71. 0％,71. 4％,58. 8％和16. 7％。前 S_2在血清学表达上与 HBV-DNA,HBcAg、HBeAg 和抗 HBc-IgM 等病毒复制标志有明显相伴随关系(P<0. 005) 。抗前 S_2可出现于少数急性乙肝和从急性乙肝进展为慢性乙肝的患者,也可见于慢活肝和肝炎后肝硬化患者,且与血清 HBV-DNA 的存在与否似无明确关系。     

Pre-S2抗原在乙肝病毒隐性感染中的地位与应用研究

探讨Pre-S2抗原在乙型肝炎病毒的各类隐性感染中的地位及科研、临床应用价值。以乙肝病毒隐性感染者作为研究对象,采用ELISA法,同时检测感染者的Pre-S2抗原和“乙肝血清标志物(HBV M)”,然后进行各类感染者之间的比较、分析。在乙肝病毒隐性感染者人群中,HBeAg阳性者、HBeAb阳性者的Pre-S2抗原阳性率分别为93．10％、60．00％;“乙肝大三阳”、“小三阳”者的Pre-S2抗原阳性率分别为92．31％、62．50％。Pre-S2抗原在判断乙肝病毒复制、隐性感染者血清的传染性强度方面,有很高使用价值和补缺作用;在判断隐性感染者的发展转化方面,亦有重大参考意义。     

慢乙肝的加重因素

慢乙肝约10%来自HBeAg阳性的无症状携带者,此种情况大部分转化为抗-HBe阳性的慢性肝炎,部分发展为HBeAg阳性的肝硬化。当然慢乙肝主要由急性肝炎演变而来,急性乙型肝炎约有5%发展为慢乙肝。肝病的活动性和HBV增殖有重要关系,有许多因素可影响或加重慢乙肝的病情与预     

肝移植术后乙型肝炎病毒再感染的病因与预后

目的了解肝移植后乙肝复发的原因及对预后影响。方法对终末期肝病患者肝移植前后的HBVDNA水平、HBV变异情况和HBV变异前后肝功能变化进行随访检测;术后肝功能和HBVDNA水平出现异常变化时,做肝脏组织活检。所有患者常规术后拉米夫定和乙肝免疫球蛋白治疗。结果2004年4月-2005年12月20例终末期肝病患者在我院进行了肝移植治疗,其中12例为乙肝肝硬化,8例为乙肝慢重肝合并急性肝衰,术后3例死于移植肝无功能,3例失访,14例随访了60-84个月不等,术后1年内,有6例患者出现乙肝病毒变异,其中3例病理证实乙肝复发,且均为乙肝慢重肝合并急性肝衰患者,2例术前HBVDNA分别为〉10^2copies／mL、〉10^6 copies／mL,另外3例乙肝肝硬化仅仅表现乙肝病毒变异,无肝炎复发。结论肝移植术后接受拉米夫定和乙肝免疫球蛋白治疗者,病毒变异是乙肝复发的主要原因,慢重肝合并急性肝衰、术前HBVDNA阳性的病人,随访时应该特别注意术后乙肝的复发。     

慢性乙型肝炎及肝硬化患者肝脏微循环改变

为探讨慢性乙型肝炎（慢乙肝）及肝硬化患者的肝脏微循环状态。对141例慢乙肝、12例肝硬化患者和2例正常人的肝组织进行HE染色,光镜观察,并对其中53例慢乙肝和2例肝硬化患者的肝组织进行了电镜观察。结果显示,正常人的肝窦腔通畅,无狭窄和闭塞,无红细胞聚集现象。慢乙肝患者86.52%有肝窦腔狭窄,60.28%肝窦腔内见红细胞聚集,34.04%肝窦腔内有血栓形成;电镜观察见94.34%的患者肝窦内皮细胞窗孔减小减少,33.96%有基底膜形成,24.53%狄氏腔内出现胶原纤维。肝硬化患者肝组织结构紊乱,肝腺泡消失,假小叶形成。提示慢乙肝患者存在肝脏微循环障碍,肝硬化时肝脏微循环结构丧失。     

慢性乙型肝炎血清学检测与肝脏病理的对比研究

研究血清学指标预测慢性乙型肝炎 (简称慢乙肝 )肝组织病变程度的可靠性 ,探讨慢乙肝的临床诊断与病理诊断的符合度。对 10 5例慢乙肝患者的肝穿组织进行炎症活动度分级 (G)及纤维化程度分期 (S) ,并定量检测血清中的ALT、AST、A/G、GGT、PTA及HBVDNA。对慢乙肝的临床诊断与病理诊断进行对照。血清ALT、AST、A/G、GGT、PTA在各级各期慢乙肝中的差异无显著意义 (P <0 0 5 )。HBVDNA定量在各级各期慢乙肝中的差异无显著意义 (P >0 0 5 )。慢乙肝的临床诊断与病理诊断的符合率 ,慢肝轻度 96 8%、慢肝中度 5 0 0 %、慢肝重度 7 7%。血清ALT、AST、A/G、GGT、PTA可作为慢乙肝肝组织病变程度的预测指标 ,而血清HBVDNA水平不能作为慢乙肝肝组织病变程度的预测指标。临床诊断慢性肝炎中重度患者应行肝组织病理检查 ,尽可能使临床诊断与病理诊断相符。     

慢性乙型肝炎及肝硬化患者肝脏微循环改变

为探讨慢性乙型肝炎(慢乙肝)及肝硬化患者的肝脏微循环状态.对141例慢乙肝、12例肝硬化患者和2例正常人的肝组织进行HE染色,光镜观察,并对其中53例慢乙肝和2例肝硬化患者的肝组织进行了电镜观察.结果显示,正常人的肝窦腔通畅,无狭窄或闭塞,无红细胞聚集现象.慢乙肝患者86.52%有肝窦腔狭窄,60.28%肝窦腔内见红细胞聚集,34.04%肝窦腔内有血栓形成;电镜观察见94.34%的患者肝窦内皮细胞窗孔减小减少,33.96%有基底膜形成,24.53%狄氏腔内出现胶原纤维.肝硬化患者肝组织结构紊乱,肝腺泡消失,假小叶形成.提示慢乙肝患者存在肝脏微循环障碍,肝硬化时肝脏微循环结构丧失.     

抗乙肝免疫核糖核酸对乙肝标志物及肝功能的影响

1992年10月～1993年7月,我们用抗乙肝免疫核糖核酸治疗乙型肝炎31例,以观察其对乙肝标志物HBVM的转阴效果及对肝功能的影响。 1.资料与方法:本文病例均符合1990年全国病毒性肝炎学术会议制定的诊断标准。治疗组31例,其中急性肝炎10例、慢活肝12例、慢迁肝9例;对照组30例,均为同期住院病人,其中急性肝炎10例、慢活肝12例、     

小剂量糖皮质激素治疗乙肝相关慢加急性肝衰竭早期疗效观察

目的 探讨小剂量糖皮质激素治疗乙肝相关慢加急性肝衰竭早期的临床疗效.方法 将32例乙肝相关慢加急性肝衰竭患者随机分为观察组12例和对照组20例,两组均行护肝、退黄、促肝细胞再生、抗乙肝病毒、改善微循环、人工肝血浆置换等综合治疗;在此基础上观察组加用2.5 mg地塞米松肌注或静推,1次/d.观察两组总胆红素、凝血酶原时间、谷丙转氨酶、MELD评分及好转率、并发症发生率.结果 两组治疗1、2、4、8周时以上观察指标比较均无统计学差异（P均＞0.05）.结论 乙肝相关慢加急性肝衰竭早期加用小剂量激素对临床疗效无影响.     

乙型肝炎病毒前-S_2抗原检测及临床意义

去年底,我科对急性甲、乙肝炎各6 例,HBV携带者8例,慢迁肝50例,慢活肝14例,晚期肝硬化8例,正常人7例,共99份血清进行前-S_2抗原(ELISA法)检测,同时测HBsAg(RPHA),PHSA受体(PHA),抗-HBc(HLISA)及HBVDNA     

HBV前S缺失突变对病毒复制力及表面抗原启动子Ⅱ转录活性的下调作用

目的：分析HBV前S缺失突变病毒株体外复制力及其对表面抗原启动子（surface antigen promoter, SP）Ⅱ转录活性的影响。方法研究对象为119例解放军第三〇二医院的住院患者,包括38例慢性乙型肝炎（慢乙肝）轻中度、40例慢乙肝重度和41例慢加急性肝衰竭。从患者血清中提取HBV DNA,PCR扩增HBV全长基因组,统计前S缺失突变的发生率。挑选代表前S缺失突变株及其相应对照的HBV全长序列克隆至pGEM-Teasy载体中。用BspQⅠ/ScaⅠ双酶切1.0倍HBV基因组,转染HepG2细胞,72 h后检测病毒复制力;用PCR分别扩增含前S缺失突变型和野生型的HBV SPⅡ启动子片段,构建pGL3-SPⅡ双荧光素酶真核报告表达载体,转染HepG2细胞48 h后检测相对荧光素酶活性,分析前S1缺失突变对重叠的SPⅡ荧光素酶表达的影响。结果①HBV基因组前S缺失突变检出率在慢乙肝轻中度、慢乙肝重度和慢加急性肝衰竭3组中逐渐递增,分别为5.3%、12.5%和24.4%,差异有统计学意义（P〈0.05）;②前S缺失突变病毒株的复制力较相应野生株降低69%;③与野生型相比,前S1缺失突变使重叠的SPⅡ转录活性降低了36%。结论 HBV前S缺失突变发生率随乙肝进展而升高,前S缺失突变株复制力降低,导致重叠的SPⅡ转录活性降低。     

乙肝清丸治疗慢性乙型肝炎肝纤维化的临床研究

研究乙肝清丸对慢性乙型肝炎肝纤维化的治疗作用及可能机理。190例慢乙肝患者随机分成2组,治疗组122例给予乙肝清丸,对照组68例给予复方丹参滴丸,均治疗6个月。观察治疗前后患者血清肝纤维化指标(HA、LN、ⅣC、PCⅢ)及肝脏病理学(HE染色)的变化。治疗后,显效率和总有效率治疗组分别为34.4%、70.5%,对照组分别为20.6%、51.5%,差异具有显著性(P<0.05或P<0.01)。治疗组肝纤维化指标均有所下降,尤其是HA、ⅣC及PCⅢ,与对照组比较有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。治疗组12例肝活检证实,治疗后肝脏炎症减轻或消失,纤维组织增生减少。乙肝清丸有明显的抗肝纤维化作用。     

慢性乙型肝炎抗病毒治疗的进展

我国是乙型肝炎病毒（HBV）感染的高流行区。现有慢性HBV感染者约1．2亿例,其中慢性乙型肝炎（慢乙肝）患者约3000万例,每年死亡30万-50万例,对人民身体健康危害极大。慢乙肝是一种难治性疾病,治疗应采用抗病毒、抗炎、保肝、抗纤维化及调节免疫等综合措施,其中长期进行抗病毒治疗是关键。现就国内外相关研究情况作一综述。     

乙型肝炎补体变化的研究

对86例乙肝病人分组分析其补体系统的C_3、C_(34)、C_4、B因子及CIC的变化。表明乙肝后肝硬化、慢活肝、慢迁肝和急性肝炎中均有补体激活并参与对病毒的免疫反应。肝硬化合成补体能力下降导致C_3、C_4及B因子显著降低。而急性乙肝时,肝合成C_3、C_4、B因子增加。C_(34)作为乙肝体液免疫标志较C_3、C_4、B因子及CIC优越。     

传染病和寄生虫病

130例急性乙组浦介性肝炎前忘:和杭诊s:杭体动态变化的惫义/刘辉宇…/中华内利杂志一1.8。, 25(7)一40e、402 观察30例HBsAg阳性急乙肝病人和慢活肝38例, 慢迁肝25例及非乙肝     

乙肝相关慢加急性肝衰竭患者粪便胆汁酸谱变化的研究

目的检测乙肝相关慢加急性肝衰竭患者粪便胆汁酸谱水平,了解其在疾病发展中的意义。方法选取20例乙肝相关慢加急性肝衰竭患者为观察组,随机选取14名体检健康者作为对照组。应用高效液相色谱(HPLC)法检测两组粪便胆汁酸(胆酸、石胆酸、脱氧胆酸、鹅脱氧胆酸、熊脱氧胆酸及总胆汁酸)的水平。结果观察组粪便胆酸水平高于对照组(P0.05),石胆酸、脱氧胆酸、鹅脱氧胆酸、熊脱氧胆酸及总胆汁酸水平与对照组相比差异无统计学意义(P0.05)。伴/不伴肝性脑病两组患者,伴/不伴腹水两组患者,Child-Pugh B级与C级两组患者胆汁酸水平差异无统计学意义(P0.05)。结论乙肝相关慢加急性肝衰竭患者粪便胆酸水平较正常人升高,但总胆汁酸和其他胆汁酸水平与正常人相比无显著差异。