心房颤动患者心房电生理特性的研究

目的　观察心房颤动 (房颤 )患者的心房传导性及心房不应期 ,探讨房颤发生机制。方法　以既往无房颤病史、在心脏电生理检查中出现房颤的 72例非器质性心脏病患者作为研究对象 ,测量反映心房传导的电生理参数 (P A、P CSd、S1 A1、最大S2 A2、MaxCD、CDzone)及心房有效不应期(ERPHRA) ,与同等条件下无房颤发作的患者进行比较。结果　房颤组P A、P CSd、最大S2 A2、MaxCD、CDzone显著延长 (P =0 0 0 1) ,ERPHRA 明显缩短 (P =0 0 0 1)。结论　心房传导性的降低和心房有效不应期的缩短是房颤发生的心房电生理基础     

心房颤动的射频消融治疗现状

心房颤动 (房颤 )是最常见的快速性心律失常之一 ,可引起严重血流动力学障碍及血栓栓塞等严重并发症。房颤最理想治疗目标为恢复窦性心律。药物治疗转复效果差 ,且大多数抗心律失常药都有明显副作用。近年来射频消融治疗房颤成为研究的热点之一 ,令人瞩目。1　房颤的电生理机制房颤的电生理机制尚未完全阐明。多发子波折返学说认为 ,由于心房的结构和功能受损 ,各部位的兴奋性和相对不应期离散度增大 ,出现许多局灶性的不均一性折返而形成房颤。影响房颤诱发和持续的因素有 :1心房大小、波长及子波数量在心房内需有足够的子波数 (≥ 3个 )方…     

心房颤动与长短周期现象

心房颤动 (房颤 )的发生机制较为复杂 ,许多研究发现自主神经在房颤 ,尤其在阵发性房颤的发生中起重要作用。Coumel等将阵发性房颤分为迷走神经介导和交感神经介导性房颤两种 ,神经介导的阵发性房颤可以不伴有器质性心脏病。近年来发现阵发性房颤的发生与长短周期现象 (long -cycle -short-cycle - phenomenon)有关 ,在电生理检查及动态心电图检测中也证实了这一看法一、长短周期现象引发心房颤动的电生理机制1、心房肌中自主神经分布十分丰富 ,其电生理特性受自主神经影响较大 ,刺激迷走神经可使心房有效不应期缩短 ,发生的微折返的波长也…     

阵发性心房颤动患者的电生理研究

阵发性心房颤动(PAf)在中老年人中日渐常见,成为威胁人们健康的主要因素,运用无创性食管起搏技术,对PAf者作心脏电生理检查,以了解房颤发生的机制.结果显示心房传导性的降低和心房有效不应期的缩短,是PAf发生的心房电生理基础.     

房颤与心房有效不应期离散度改变的关系

心房颤动可引起心房电生理特性的改变,其中很重要的一点是心房有效不应期离散度的改变.此外,心房电生理特性的改变也可以诱发房颤,并使房颤得以持续.P波离散度能较好地反映心房有效不应期离散度,可作为临床预测房颤及其治疗效果的简易指标.     

室上速并发心房颤动的电生理研究

目的探讨室上速并发心房颤动(房颤)的电生理特性及其发生机制。方法对38例室上速患者,根据有无房颤史分为两组,即房颤组18例,无房颤组20例。分别测量两组室上速周长、心房内压、心房各部位有效不应期、心房不应期离散度、心房最大不应期与室上速周长的比值,所有对象均行射频消融术治疗室上速,并行为期半年的随访,观察两组病人房颤的发生情况。结果房颤组与无房颤组的室上速周长分别为（326±9）ms,（331±11）ms,P>0.05。在窦性心律与室上速发作时,房颤组的心房不应期离散度均较无房颤组增加,房颤组的心房最大不应期与室上速周长的比值比无房颤组明显增加（P<0.05）。房颤组的心房最大不应期比无房颤组增加（P<0.05）,但却发生在心房的不同部位。结论(1)室上速合并房颤与室上速周长无明显关系。(2)心房不应期离散度是室上速合并房颤发生和维持的一个重要机制。(3)心房最大不应期与室上速周长的比值可能是室上速诱发房颤的另一个机制。     

经食管心房调搏对阵发性房颤患者心房电生理特性的研究

用食管心房调搏技术，对２０例阵发性房颤患者及２０例健康成年人的心房电生理特性进行对照研究。结果显示：阵发性房颤患者的心房有效不应期缩短，相对不应期延长，早搏刺激的房间传导延缓显著增加。这些异常可能是房颤患者基本的电生理学改变。认为在心房电生理的研究方面，食管心房调搏可望部分代替心内电生理检查。     

心房电重构与房颤关系的基础研究

目的检查观测心房电生理改变与房颤（AF）发生和持续的关系,探讨心房电重构与房颤的内在联系。方法健康成年杂种犬14只（雌雄不拘,体重10．0～12．5kg）,随机分为2组：对照组（A组）和起搏组（B组）。右侧开胸将电极置于右心房,以400次／min的频率快速起搏右心房（A组只手术不起搏）,分别于实验开始及起搏6h后对每只犬进行电生理检查,测定心房有效不应期（AERP）。起搏开始及起搏后测定burst刺激诱发房颤的频率和持续时间。结果A组在整个时间内AERP无变化,B组心房快速起搏后,AERP明显缩短。A、B两组起搏前房颤的频率和持续时间差异无统计学意义。A组起搏前、后房颤的频率和持续时间无变化,B组心房快速起搏后房颤的频率增多,持续时间延长。结论快速心房起搏可以引起心房有效不应期缩短,即心房电重构。心房电重构造成的心房有效不应期等电生理变化促进了房颤的发生和维持,是心房电重构与房颤关系的基础。     

房颤与心房有效不应期离散度改变的关系

心房颤动可引起心房电生理特性的改变，其中很重要的一点是心房有效不应期离散度的改变，此外，心房电生理特性的改变也可以诱发房颤，并使房颤得以持续，P波离散度能较好地反映心房有效不应期离散度，可作为临床预测房颤及其治疗效果的简易指标。     

QT间期与房颤

<正>心房颤动(atrial fibrillation,房颤)是临床上常见的心律失常,总发病率约为1%。房颤导致脑卒中和心力衰竭的发生风险增加,增加患者的致残率和死亡率。计算机模型、动物模型以及小规模的人体研究发现,心房的复极和折返在房颤的发生机制中起重要作用。Moe的多发子波折返学说认为,心房不应期越短,越容易形成房颤。心房和心室的不应期取决于几种相同的钠离子和钾离子电流,提示了两者之间     

心房分离的电生理特征及射频消融治疗

目的 报告一例罕见的心房分离，探讨其发生原因有助于加深对心房扑动(房扑)、心房颤动(房颤)发生机制的认识。方法 心内电生理检查，常规导管放置，测定各部位不应期，诱发房扑、房颤．并对其进行标测，用经典方法消融房扑。结果 本例心房分离表现为右房房颤、左房房扑，心室受右房房颤所控制。射频消融后，房扑不能诱发，同时心房分离现象亦消失。结论 心房分离可能由心房之间不应期不同所致，左右心房自我保护性阻滞使各自节律得以维持。对于房扑始动的心房分离，可经射频消融成功。     

普罗帕酮和Ⅲ类新药Ambasilide对犬心房颤动的作用和电生理机制比较研究

目的应用心外膜标测技术观察Ⅲ类新药Ambasilide对迷走性持续心房颤动(房颤)的影响,并与普罗帕酮比较,研究其电生理作用机制。方法建立迷走神经性持续房颤模型,13只犬给予普罗帕酮(2mg/kg),另13只犬给予Ambasilide(2mg/kg),观察两药对房颤的终止情况,同时在用药前后进行心房电活动实时心外膜标测及心房有效不应期的测量。结果普罗帕酮2mg/kg负荷量可转复房颤11/13(84.6％),Ambasilide2mg/kg负荷量可转复13/13(100％)。当S1S1为400ms时普罗帕酮可使心房有效不应期从(149±6)ms增至(181±5)ms,增加率为23％±4％,而S1S1为200ms时,心房有效不应期从(120±6)ms增至(192±4)ms,增加率达66％±8％,心房有效不应期增加为正向频率依赖性(P＜0.01)。当S1S1为400ms时Ambasilide可使心房有效不应期从(164±3)ms增至(214±7)ms,增加率为31％±4％,而S1S1为200ms时,心房有效不应期从(126±5)ms增至(156±5)ms,增加率25％±6％,心房有效不应期增加为非频率依赖性(P＞0.05)。普罗帕酮在S1S1为200ms时可减慢心房传导速度达34％±4％,而Ambasilide对心房传导速度无影响。两药均可延长折返波长。结论(1)普罗帕酮和Ambasilide通过增加心房不应期和折返波长而终止迷走性持续房颤;(2)普罗帕酮延长心房不应期呈正向频率依赖性而Ambasilide呈非频率依赖性延长;(3)普罗帕酮减慢心房传导速度而Ambasilide对心房传导速度无影响。     

心房与肺静脉电重构对比的研究

目的 探讨心房与肺静脉的电生理特性.方法 在相同条件下,测定心房和肺静脉的不应期,比较不应期缩短的幅度.结果 窦性心律下进行左、右心房及4个肺静脉不应期的测定,差异无统计学意义(P＞0.05).诱发房颤/持续电刺激12 h后测定心房及肺静脉的不应期,与自身窦性心律下的数据相比较发现,均有明显缩短(P＜0.05);左、右下肺静脉不应期的变化不明显(P＞0.05);左、右上肺静脉不应期的变化明显(P＜0.05).交叉比较发现,12 h后两上肺静脉与左、右心房相比,不应期明显缩短(P＜0.05);12 h后两下肺静脉与左、右心房相比不应期变化不明显(P＞0.05).结论 肺静脉容易发生电重构,左、右上肺静脉更易于被电重构.     

食管心房调搏诱发阵发性房颤的心房电生理特性

为了探讨食管心房调搏对阵发性房颤检查的临床价值。回顾食管心房调搏诱发２５例阵发性房颤的心房电生理特性。其结果；程序刺激，分级起搏诱发１１例房颤，均有明确的房颤 史，猝发电脉冲诱发的１４例中１０例有明确的房颤史。房颤组２５例与正常对照组２５例相比心房有效不应期缩短，相对不应期区域扩大，最大房间传导时间延长，房间传导延缓更显著，这些可能是食管心房调搏诱发房颤的重要电生理基础。认为食管心房调搏对确定临床     

房颤终止与持续的机制

房颤的机制至今仍未明了。实验和临床研究表明折返机制参与房颤发生和持续过程。在折返性心律失常中,波长即折返环的不应期和冲动传导速度的乘积决定着折返环的大小。由于局部心房组织的不应期和冲动传导速度在临床上难以测定,故这一概念迄今尚未应用于人体房颤的分折。为了进一步阐明房颤终止与持续的机制,Asano等从电生理检查中以程序刺激诱发房颤并分析高位右房内电位,提出波长指数-这一临床可变性的半定量参数,以表示微折返坏的大小,观察波长指数变化与房颤终止和持续的关系。     

螺内酯防治心力衰竭犬心房电重构和纤维化的实验研究

慢性心力衰竭(心衰)常引起严重的心房结构和电生理改变,结构改变表现为细胞外基质重构,心肌间质纤维组织增加,肌溶解和心房细胞肥大[1].心房电生理特性改变表现为,兴奋性下降,不应期增加,传导减慢和阻滞.心房结构重构和电重构是心衰时心房颤动(房颤)发生率显著增加的病理基础[2].心衰时肾素-血管紧张素-醛固酮系统表达上调,该系统激活能促进心房纤维化[3].     

阵发性心房颤动患者心房内阻滞的评价

目的对阵发性心房颤动(房颤)患者心房内阻滞的情况进行评价.方法入选78例阵发性房颤患者和8创无阵发性房颤的射频消融患者,电生理检查时分别放置高位右心房、希氏束、冠状静脉窦电极导管作起搏和标测用,在高位右心房进行S1S2程序刺激,S1刺激固定于500ms,S2从450ms开始,-10ms扫描,记录不同刺激时心房内和心房间传导时间及心房不应期.结果S1刺激时阵发性房颤组和对照组S1-AHB间期分别为(56.7±15.4)ms和(60.8±14.2)ms;S1-ACSd间期在两组分别为(110.2±24.3)ms和(107.5±25.6)ms;差异均无显著性(P＞0.05).S2刺激时,心房内传导时间最长延长1倍以上的患者在两组分别为15/78例和11/80例,心房间传导最长延长1倍以上的患者在两组间分别为13/78例和9/80例,两组间差异无显著性(P＞0.05).心房不应期在两组分别为(218.0±28.2)ms和(216.0±24.7)ms,两者间差异无显著性(P＞0.05).结论多数阵发性房颤患者无明显的心房内阻滞和不应期改变,传导时间延长也并非特异地发生在阵发性房颤组,提示心房内阻滞和不应期缩短在阵发性房颤的发生中的作用尚不明确.     

环孢素A对心房颤动犬心房L型钙离子通道蛋白αlc亚单位的影响

目的 研究环孢素A(CsA)作用下心房颤动(房颤)犬心房电生理特性及心房L型钙离子通道蛋白αlc亚单位(Lαle)表达变化.方法 实验犬分为CsA组、房颤组及假手术组(Sham组),快速起搏心房建立犬房颤模型,记录标测并对比各组起搏前后P波时程、心房有效不应期(AERP)的差异,应用Western blot免疫印迹技术比较各组问Lαlc表达的差异.结果 房颤组、CsA组较Sham组P波时程延长(P<0.05),AERP缩短P<0.05).CsA组较房颤组AERP延长(P<0.05).房颤组较Sham组Lαlc表达明显降低(P<0.01).CsA组较房颤组Lede升高(P<0.01),CsA组与Sham组之间差异无统计学意义.结论 CsA 应用逆转了房颤犬心房Lαlc表达变化并改善了心房电生理重构,可能会在房颤的治疗中发挥积极的意义.     

导管射频消融改良房室结治疗快心室率心房颤动结果的评价

采用房室结有效不应期和文氏点、心房肌波长指数，心室率等指标的变化评价导管射频消融改良房室结治疗心房颤动的疗效。方法９例患者，８例为阵发性房颤，１例持续发性房颤。７例诊断特发性房颤。电生理检查与导管射频消融一次完成。     

Cariporide和维拉帕米对家兔快速心房起搏所致电重构的影响

心房颤动 (房颤 ,atrialfibrillation ,AF)是临床上最常见的快速心律失常。心房肌的电生理特性改变 ,即房颤诱导的电重构 (electricalremodeling ,ER)在房颤的发作、复发及维持方面起显著的作用〔1〕 。电重构是指在快速心率作用下 ,心房有效不应期 (AERP)缩短及其对心率的适应不良。研究认为 ,胞浆内钙超载是心房电重构的显著特征〔2〕,L型钙通道阻滞剂维拉帕米可减轻这一电生理紊乱 ,但不能完全阻断其进展 ,引起细胞内钙内流增加有多种机制。我们于 2 0 0 2年 10～ 12月利用钠氢离子交换体 (NHE)抑制剂Cariporide与L型钙通道阻滞剂…