聚焦超声对人宫颈癌裸鼠皮下移植瘤生物学特性的影响

目的:观察聚焦超声对人宫颈癌裸鼠皮下移植瘤治疗作用及对治疗靶区边缘肿瘤组织生物学特性的影响.方法:32例人宫颈癌裸鼠皮下移植瘤模型,不同剂量聚焦超声辐照后,不同时间观察荷瘤鼠的一般生命体征、瘤体生长情况.取辐照靶区及靶区边缘肿瘤组织,观察组织病理学及超微结构变化.原位末端标记法检测瘤细胞凋亡,免疫组化检测Bax、Bcl-2、PCNA及MMP-9的表达.结果:聚焦超声可明显抑制人宫颈癌裸鼠皮下移植瘤的生长,随辐照剂量增加其抑制作用亦增强.病理组织学观察可见各治疗组靶区变性、坏死.核结构破坏.靶区边缘肿瘤细胞肿胀、排列疏松,电镜示线粒体肿胀,胞质空化泡形成.核结构变化不显著.TUNEL检测靶区边缘瘤组织凋亡细胞数目增多,免疫组化检测Bax表达上调.Bcl-2表达下调,PCNA及MMP-9蛋白表达减弱.结论:聚焦超声可明显破坏人宫颈癌裸鼠皮下移植瘤细胞并抑制肿瘤生长,对辐照靶区边缘肿瘤细胞有促进凋亡作用.该过程可能与聚焦超声热效应激活线粒体介导的细胞凋亡信号通路有关.     

重组质粒hTERT-siRNA对胰腺癌细胞裸鼠皮下移植瘤生长抑制作用的研究

目的探讨重组质粒pSilencer4.1CMV neo-hTERT-siRNA对胰腺癌细胞BxPC-3裸鼠皮下移植瘤生长抑制作用.方法建立人原发性胰腺癌裸鼠皮下移植瘤模型,将荷瘤裸鼠随机分为4组：（1）肿瘤对照组,未作任何处理;（2）空载组,即pSilencer4.1-CMV neo空质粒组;（3）T1组,即重组质粒pSilencer4.1-CMV neo-hTERT1-siRNA组;（4）T2组,即重组质粒pSilencer4.1-CMVneo-hTERT2-siRNA组）.荷瘤裸鼠分组处理30d后,检测移植瘤体积及瘤重,HE染色光镜观察各组裸鼠皮下移植瘤及各脏器组织形态学,电镜观测各组移植瘤组织超微结构变化.结果 T1组及T2组肿瘤体积及瘤重均明显小于肿瘤对照组和空载组（P〈0.01）.T1组、T2组移植瘤组织癌细胞密度减少,部分癌巢发生程度不等片状坏死.T1组和T2组BxPC-3细胞超微结构发生了明显变化,细胞表面微绒毛减少或消失,部分线粒体肿胀,同时见胞质密度增加,可见凋亡小体.结论重组质粒T1和T2均能在裸鼠体内有效抑制BxPC-3胰腺癌细胞皮下移植瘤的生长,促进胰腺癌细胞凋亡,具有体内抗胰腺癌的作用。     

Beta-防御素抗裸鼠宫颈癌移植瘤生长作用及其机制研究

目的采用稳定转染pcDNA3.1(+)/mBD2的细胞株复制裸鼠移植瘤模型,通过对荷瘤小鼠肿瘤生长、瘤组织凋亡等指标的观察,揭示mBD2在动物体内抗肿瘤作用机制。方法将稳定转染PcDNA3.1(+)/mBD2、PcDNA3.1(+)的细胞株SiHa/M、SiHa/K及正常SiHa细胞于裸鼠左前腋下皮下接种,复制裸鼠移植瘤模型。观察肿瘤生长状况、荷瘤小鼠存活时间及肿瘤组织病理改变,采用免疫组织化学方法测定肿瘤组织中目的蛋白的表达,并用TUNEL法检测肿瘤组织的细胞凋亡。结果成功复制了裸鼠宫颈癌移植瘤模型。肿瘤生长曲线显示,SiHa/M组裸鼠肿瘤生长慢于SiHa/K组和SiHa组(P<0.05);SiHa/M肿瘤直径小于SiHa组和SiHa/K组,差异均有统计学意义(P<0.05)。肿瘤组织HE染色结果显示,SiHa/M细胞生长不活跃,局部有出血坏死,病理性核分裂相少;SiHa/K组与SiHa组肿瘤细胞生长活跃,病理性核分裂相多见,瘤细胞侵犯周围脂肪及肌肉组织。免疫组织化学染色结果显示SiHa/M组有mBD2表达;由TUNEL染色结果可以看出,SiHa/M组细胞凋亡较多,而SiHa/K及SiHa组细胞凋亡少,两者之间的差异有统计学意义(P<0.05)。结论 mBD2能够抑制移植瘤的生长,其机制可能与mBD2诱导肿瘤细胞凋亡有关。     

地塞米松对宫颈癌移植瘤生长及凋亡的影响

目的 探讨不同时间使用地塞米松对宫颈癌HeLa细胞移植瘤生长及凋亡的影响.方法 BALB/c裸鼠皮下接种HeLa细胞,于成瘤后测量肿瘤直径,不同时间(第6天和第16天)开始经腹腔内注射相同剂量地塞米松(15 mg·kg-1·d-1),连用10 d,对肿瘤进行透射电镜观察及原位细胞凋亡检测(Terminal deoxynucleotidyl Transferase Biotin-dUTP Nick End Labeling,TUNEL)凋亡小体数目.结果 不同时间使用地塞米松体内注射均抑制宫颈癌HeLa细胞裸鼠移植瘤生长,诱导肿瘤细胞凋亡;不同时间药物注射肿瘤的体积大小有差异(P＜0.01);早期注射抑瘤率高(94.36%),电镜下凋亡小体明显,TUNEL检测凋亡小体数目较多;晚期注射抑瘤率低(53.57%),只有早期凋亡表现,TUNEL检测凋亡小体数目较少,组间比较有显著性差异(P＜0.01).结论 不同时间地塞米松体内注射均能抑制肿瘤生长,诱导凋亡发生,并存在时间依从性.     

IL-24对人宫颈癌C33A细胞裸鼠移植瘤的治疗研究

目的利用重组质粒pDC316-hIL-24,探讨IL-24对人宫颈癌C33A细胞裸鼠移植瘤的生长及凋亡作用。方法 15只裸鼠腋窝处皮下接种人宫颈癌C33A细胞,建立宫颈癌荷瘤裸鼠模型。随机分为三组,用脂质体包裹pDC316-hIL24重组质粒、pDC316空质粒和磷酸盐缓冲液（PBS）,分别于瘤体内注射,比较各组移植瘤生长情况;处死裸鼠剥瘤称重,计算抑瘤率。通过RT-PCR检测IL-24转染至移植瘤内,常规HE染色观察组织形态学变化,免疫组化法检测移植瘤组织中Bax、Bcl-2的表达。结果⑴成功建立移植瘤模型,IL-24基因在C33A细胞中表达,重组质粒组移植瘤生长受到明显抑制,移植瘤体积和瘤重均明显小于空质粒组和PBS组（P〈0.05）,平均抑瘤率为36%（P〈0.05）,差异有统计学意义。后两组移植瘤体积和瘤重则无明显差异（P〉0.05）。⑵病理学见重组质粒组癌细胞有不同程度的坏死灶,坏死区周围可见凋亡细胞,核碎裂等。⑶免疫组化结果示重组质粒组Bcl-2表达下调,Bax表达上调,于空质粒组和PBS组差异有统计学意义（P〈0.05）,后两组则无明显差异（P〉0.05）。结论重组质粒pDC316-hIL-24对裸鼠人宫颈癌移植瘤的生长具有显著抑制作用,促进肿瘤细胞凋亡,为宫颈癌基因治疗的提供理论依据和实验基础。     

重组质粒hTERT-siRNA对胰腺癌细胞移植瘤hTERT相关基因及蛋白表达的影响

目的探讨重组质粒pSilencer4.1CMV neo-hTERT-siRNA对胰腺癌细胞BxPC-3裸鼠皮下移植瘤hTERT相关基因及蛋白表达的影响.方法建立人原发性胰腺癌裸鼠皮下移植瘤模型,将荷瘤裸鼠随机分为4组：（1）肿瘤对照组,未作任何处理;（2）空载组,即pSilencer4.1-CMV neo空质粒组;（3）T1组,即重组质粒pSilencer4.1-CMV neo-hTERT1-siRNA组;（4）T2组,即重组质粒pSilencer4.1-CMV neo-hTERT2-siRNA组）.荷瘤裸鼠分组处理30d后,RT-PCR检测各组瘤体中hTERT、Bcl-2、Bax mRNA的表达,免疫组织化学检测各组瘤体中Bcl-2、Bax、p53、VEGF、端粒酶蛋白表达,Western blot检测各组瘤体中端粒酶蛋白表达情况.结果 T1组和T2组hTERT和Bcl-2 mRNA表达较肿瘤对照组和空载组明显降低,BaxmRNA表达明显升高（P〈0.01）.与肿瘤对照组和空载组比较,T1组和T2组Bcl-2 Telomerase、p53和VEGF蛋白表达明显降低,Bax蛋白表达明显升高（P〈0.01）.结论 （1）重组质粒T1和T2能够下调裸鼠移植瘤体内抗凋亡基因hTERT mRNA、Bcl-2 mRNA和蛋白、p53和端粒酶蛋白表达水平,上调促凋亡基因Bax mRNA和蛋白表达水平,其抗胰腺癌作用可能与促进胰腺癌细胞凋亡有关.（2）重组质粒T1和T2能够显著下调裸鼠移植瘤体内VEGF蛋白表达水平,可能具有抑制肿瘤血管生成的作用。     

清热利湿外治法对宫颈癌荷瘤裸鼠抗肿瘤作用与MARK信号通路的关系

[目的] 探讨清热利湿外治法对HPV（+）宫颈癌荷瘤裸鼠模型抗肿瘤作用及对ERK及P38/MAPK信号通路的影响。[方法] 建立人宫颈癌Siha细胞荷瘤裸鼠皮下移植瘤模型,裸鼠成瘤后,按随机数字表法分为5组,即顺铂组、空白对照组和清热利湿外治法高剂量（0.942 8 mg/kg）、中剂量（0.471 4 mg/kg）、低剂量组（0.235 7 g/kg）,连续用药观察28天。停药24小时后处死裸鼠,完整取出肿瘤组织,测量肿瘤体积及体质量,计算抑瘤率。将肿瘤组织切片后,HE染色法观察肿瘤的形态学变化,运用免疫组化SP的方法,检测肿瘤组织中的p-ERK及p-p38蛋白表达水平。[结果] 清热利湿外治法用药组的移植瘤体积均明显小于空白对照组（P<0.05）,高、中、低剂量组抑瘤率分别为36.23%、31.24%和14.94%;HE染色法显示清热利湿外治法用药组裸鼠的移植瘤组织出现明显坏死改变;清热利湿外治法中剂量、高剂量治疗组的p-ERK及p-p38蛋白水平明显下降,与空白对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）。[结论] 清热利湿外治法对人宫颈癌Siha细胞移植瘤的生长具有明显抑制作用;其作用机制可能与下调ERK/P38 MARK（丝裂原活化蛋白激酶）信号转导通路的磷酸化水平有关。     

PEG-PEI/Fe_3O_4纳米磁流体-TK对裸鼠移植性肝癌细胞靶向杀伤作用研究

目的研究PEG-PEI／Fe3O4纳米磁流体-TK对人肝癌细胞系SMMC-7721裸鼠移植瘤模型的靶向性治疗作用。方法建立人原发性肝癌稞鼠皮下移植瘤模型，将荷瘤裸鼠随机分成肿瘤对照组、纯自杀基因组、PEG-PEI／Fe3O4纳米磁流体-TK组3组。对照组不作任何处理，实验组于瘤体内分别直接注射纯自杀基因、PEG-PEI／Fe3O4纳米磁流体-TK，同时于裸鼠腹腔内注射GCV，观察不同时段皮下肿瘤的生长情况并做病理学检查，免疫组化法检测肿瘤微血管密度（MVD）以及血管内皮细胞生长因子（VEGF）的表达量，原位末端标记（TUNEL）法检测细胞原位凋亡。同时，用RT-PCR检测肿瘤鼠心，肝，肾的自杀基因表达情况。结果裸鼠皮下成瘤率100％；研究PEG-PEI／Fe3O4纳米磁流体-TK组的肿瘤体积、血清AFP含量、肿瘤MVD和VEGF表达强度均明显低于对照组、纯自杀基因组（P〈0．05），细胞凋亡指数都明显高于后两组（P〈0．05），可见较多的凋亡细胞。RT—PCR测示肿瘤鼠心，肝，肾未见自杀基因表达，而肿瘤细胞则出现自杀基因表达。结论PEG-PEI／Fe3O4纳米磁流体-TK可显著抑制肿瘤的生长，并对肿瘤治疗具有靶向性，是一种较为理想的肝脏肿瘤靶向给药系统，有望成为治疗原发性肝癌的新型生物制剂之一。     

绿茶提取物EGCG对人肝癌裸鼠移植瘤凋亡和血管生成的影响

目的：用人肝癌SMMC-7721细胞建立裸鼠移植瘤模型,观察绿茶提取物EGCG单体对裸鼠移植瘤凋亡和血管生成的影响。方法：用人肝癌SMMC-7721细胞建立裸鼠移植瘤模型,待皮下移植瘤形成后,将裸鼠随机分为实验组和对照组,每天分别给予EGCG单体溶液50mg/kg.只灌胃和生理盐水灌胃,3周后瘤块离体称重,计算抑瘤率;透射电镜观察实验组与对照组肝癌移植瘤超微结构;用TUNEL法检测移植瘤中人肝癌SMMC-7721细胞凋亡的情况;用免疫组织化学法检测移植瘤中VEGF蛋白表达的变化,并通过CD34表达检测微血管密度（MVD）;用RT-PCR检测移植瘤中VEGF mRNA的表达。结果：实验组裸鼠经EGCG单体溶液灌胃后,皮下移植瘤体积、重量明显小于对照组,抑瘤率为30.13%±5.17%;透射电镜观察,实验组肝癌移植瘤组织见不同时期凋亡细胞,部分形成凋亡小体;TUNEL法检测实验组移植瘤中人肝癌SMMC-7721细胞凋亡明显多于对照组（P〈0.05）;实验组移植瘤中VEGF蛋白和mRNA表达均明显下调（P〈0.05）,实验组MVD较对照组明显下降（P〈0.05）。结论：绿茶提取物EGCG可能通过增加人肝癌SMMC-7721细胞凋亡,抑制新生血管生成达到抗癌作用     

血管内皮生长因子siRNA对人膀胱癌裸鼠移植瘤生长的实验研究

目的观察VEGF siRNA对人膀胱癌裸鼠皮下移植瘤生长的抑制作用，探讨VEGF作为膀胱癌基因治疗靶点的有效性。方法已稳定转染pGC-siVEGF的T24接种至裸鼠皮下，建立荷瘤裸鼠膀胱癌模型。利用免疫组织化学方法（SABC）检测肿瘤细胞VEGF和肿瘤间质CD34的水平，根据CD34表达情况评价肿瘤微血管密度（MVD），末端脱氧核苷酸转移酶标记法（TUNEL）测定肿瘤细胞凋亡指数。结果实验组与对照组相比较：成瘤率低，肿瘤生长速度缓慢（P〈0．01）；VEGF水平下降（P〈0．01）；肿瘤微血管密度减少（P〈0．01）；凋亡指数升高（P〈0．01）。组间比较差异均具有显著性。结论以VEGF为靶点的小干扰RNA有抑制VEGF表达、遏制膀胱癌T24细胞在体内生长的作用，VEGF有可能成为临床膀胱癌基因治疗的有效靶点，为膀胱癌的抗血管生成疗法提供理论基础。     

维生素C增加人宫颈癌Hela细胞株对顺铂敏感性的研究

目的研究维生素C与顺铂合用对人宫颈癌Hela细胞株增殖的影响。方法用MTT比色法检测细胞生长抑制作用,流式细胞术测定各组细胞周期分布和凋亡率。结果维生素C和顺铂均可抑制Hela细胞生长,将肿瘤细胞阻滞在G0/G1期并诱导细胞凋亡。两药联合作用时表现出协同作用,细胞生长抑制率显著提高,凋亡率明显增加。结论维生素C可与顺铂协同抑制人宫颈癌Hela细胞的增殖,其协同作用的机制可能与诱导细胞凋亡有关。     

沙眼衣原体抑制etoposide诱导的HeLa229细胞凋亡的研究

目的 探讨沙眼衣原体D血清型感染对宿主细胞凋亡的影响.方法 用凋亡诱导剂依托泊苷(e-toposide)作用于沙眼衣原体(D血清型)感染的和未感染的Hela229细胞,Hoechst33258染色后荧光显微镜观察核浓缩和凋亡小体,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率.结果 未感染CT的Hela229细胞经etoposide作用后,用荧光显微镜观察到明显的核浓缩和凋亡小体;流式细胞仪检测的凋亡率为90.64%,与未经诱导剂作用的Hela229细胞比较差异有显著性(P<0.05).而CT感染24 h的Hela229细胞,经etoposide作用后未观察到核浓缩和凋亡小体;流式细胞仪检测的凋亡率为11.50%,与未感染CT的Hela229细胞诱导后的凋亡率比较差异有显著性(P<0.05);而与未经诱导的CT感染Hela229细胞比差异较无显著性(P>0.05).结论 沙眼衣原体感染Hela229细胞后能抑制etoposide诱导的细胞凋亡.     

E1A基因对裸鼠移植瘤细胞凋亡及Survivin、Caspase-3基因表达的影响

目的探讨E1A基因对裸鼠移植瘤肿瘤细胞凋亡的影响及其相关作用机制。方法采用免疫组织化学染色检测E1A基因对裸鼠移植瘤肿瘤细胞凋亡及Survivin基因和Caspase-3基因表达的影响。结果免疫组织化学染色显示：EIA基因组肿瘤细胞凋亡数量较多，Caspase-3基因呈高表达，Survivin基因表达较弱；而Heh和Hela—vect组肿瘤细胞凋亡数量较少，Survivin基因呈高表达，Caspase-3基因表达较弱。结论EIA基因能够明显促进裸鼠移植瘤肿瘤细胞的凋亡，该作用可能与EIA基因激活Caspase-3基因和抑制Survivin基因的表达有关。     

Bmi-1 siRNA对宫颈癌Hela细胞体外增殖能力的影响

[目的]观察siRNA沉默Bmi-1表达对Hela细胞增殖能力的影响。[方法]构建了表达Bmi-1 siRNA的重组真核表达载体,将其转染入Hela细胞,利用荧光法观察转染效率。用RT-PCR及Western blot方法检测转染后细胞Bmi-1 mRNA及Bmi-1蛋白的表达情况;用MTT比色法、台盼蓝拒染法检测Bmi-1 siRNA对Hela细胞增殖的抑制作用;用流式细胞仪分析各组细胞的细胞周期;用平板克隆形成实验检测Bmi-1 siRNA对Hela细胞的单细胞增殖能力的影响;应用免疫细胞化学(SP法)及Western blot法检测各组细胞Ki-67及CyclinD1的表达。[结果]将构建好的重组质粒成功转染进入了Hela细胞中且转染效率在90%左右;Bmi-1 siRNA转染Hela细胞Bmi-1 mRNA及Bmi-1蛋白表达沉默,Bmi-1表达沉默后抑制Hela细胞增殖并使细胞周期阻滞于G0-G1期,能明显抑制Hela细胞的单细胞增殖能力;同时Ki-67及CyclinD1的表达均明显下降。[结论]siRNA介导的Bmi-1基因的表达沉默能抑制Hela细胞的增殖能力,Bmi-1表达可能与宫颈癌的发生发展相关。     

靶向人乳头瘤病毒16型-E6的siRNA对宫颈癌肿瘤生长的影响

目的 研究靶向HPV16-E6的小分子干扰RNA抑制宫颈癌裸鼠移植瘤的生长.方法 建立裸鼠宫颈癌模型,HPV16-E6 siRNA瘤体内多点注射观察肿瘤的生长情况,使用HE染色方法观察肿瘤组织细胞在pSiRNA或pCON治疗后的病理学改变;免疫组化采用SP法.结果 靶向HPV16-E6的小分子干扰RNA能显著抑制宫颈癌裸鼠移植瘤的生长.结论 利用宫颈癌裸鼠移植瘤模型,证明靶向HPV16-E6的siRNA能够显著抑制宫颈癌裸鼠移植瘤的生长.     

黄荆子乙酰乙酯提取物对人宫颈癌细胞的抑制作用

目的研究黄荆子乙酰乙酯提取物（EVn-50）抗人宫颈癌作用。方法MTT比色法测定细胞增殖活性；裸鼠异种移植瘤模型治疗实验评价EVn-50治疗人宫颈癌的有效性，SP免疫组化观察移植瘤细胞增殖核抗原（PCNA）的表达。结果6种黄荆子提取物对人宫颈癌细胞增殖均有抑制作用，以EVn-50效价强度最大，其IC50值为5．52μg／mL。EVn-50（5mg／kg、10mg／kg、20mg／kg）的移植瘤生长抑制率分别为26．7％、31．8％、52．5％；其瘤重抑制率分别是40．0％，49．6％，54．5％。EVn-50能有效下调移植瘤细胞PCNA表达。结论EVn-50具有显著抗人宫颈癌作用，其作用机制与下调人宫颈癌裸鼠移植瘤细胞PCNA表达有关。     

MG132联合顺铂对人宫颈癌Hela细胞裸鼠移植瘤的影响

目的:观察蛋白酶体抑制剂MG132联合顺铂对人宫颈癌Hela细胞裸鼠移植瘤的影响。方法:建立人宫颈癌裸鼠移植瘤模型,将荷瘤鼠分成4组,每组5只,分别给予腹腔注射。对照组:生理盐水0.2 ml,1次.d-1,共7 d。MG132组:5 mg.kg-1MG132,0.2 ml,1次.d-1,共7 d。顺铂组:3 mg.kg-1顺铂,0.2 ml,第3、5、7天,1次.d-1。MG132联合顺铂组:5 mg.kg-1MG132,0.2 ml,1次.d-1,共7 d;3 mg.kg-1顺铂,0.2 ml,第3、5、7天,1次.d-1。计算瘤体积,绘制瘤体生长曲线;称瘤重,计算抑瘤率及瘤体抑制率,比较各组荷瘤鼠瘤体积和瘤重的差异。结果:各组荷瘤鼠瘤体积两两比较差异均有统计学意义(P<0.001),MG132组、顺铂组以及MG132联合顺铂组的瘤体生长较对照组明显缓慢。荷瘤鼠瘤重各组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.001),各干预组的荷瘤鼠瘤重比对照组明显减轻。MG132组、顺铂组、MG132联合顺铂组荷瘤鼠抑瘤率分别为15%、48%和81%;MG132组、顺铂组、MG132联合顺铂组荷瘤鼠瘤重抑制率分别为9%、43%和69%。结论:MG132能抑制裸鼠体内Hela细胞移植瘤的生长,并增强顺铂对裸鼠Hela细胞移植瘤生长的抑制作用。     

E1A基因对裸鼠移植瘤化疗增敏的实验研究

目的 探讨E1A基因对人宫颈癌细胞裸鼠移植瘤化疗的增敏作用及其相关作用机制.方法 通过E1A基因对裸鼠移植瘤化疗增敏实验,观察E1A基因对裸鼠移植瘤化疗敏感性的影响;采用RT-PCR鉴定E1A在肿瘤细胞中的表达及E1A转染后对HER-2/neu基因表达的影响.结果 E1A基因化疗增敏实验结果显示:E1A基因组裸鼠肿瘤体积缩小最明显,肿瘤重量明显小于对照组及空载体组(均P＜0.05);而后两组差异无显著性(P＞0.05).RT-PCR结果显示:E1A基因在宫颈癌细胞中能稳定表达并且显著降低HER-2/neu在宫颈癌细胞中的表达水平.结论 E1A基因能够显著增加紫杉醇对裸鼠移植瘤的药物敏感性.该作用机制可能与E1A基因降低HER-2/neu蛋白的表达有关.     

重组质粒PGL3-DF3-DTA对乳腺癌荷瘤裸鼠的治疗研究

目的 探讨重组质粒PGL3-DF3-DTA对乳腺癌移植模型的治疗作用.方法 裸鼠皮下接种MCF-7人乳腺癌细胞,建立人乳腺癌移植模型.用质粒PGL3-DF3-DTA,质粒PGL3-DF3和生理盐水分别给裸鼠移植瘤瘤内多点注射.观察肿瘤大小和组织形态学变化,并用流式细胞仪检测肿瘤细胞凋亡改变.结果 重组质粒PGL3-DF3-DTA组裸鼠乳腺癌生长受到明显抑制,抑制率为50.08%,肿瘤细胞的凋亡率增加.结论 重组质粒PGL3-DF3-DTA对裸鼠人乳腺癌移植瘤的生长具有明显抑制作用,为乳腺癌基因治疗提供了新的方法.     

分割剂量射线照射富集宫颈癌肿瘤干细胞的研究

【目的】 研究分割剂量射线照射的宫颈癌Hela细胞表达肿瘤干细胞相关蛋白情况及裸鼠体内成瘤能力,探讨经此法富集宫颈癌肿瘤干细胞的可行性。【方法】 Hela细胞分组接受分割剂量分别为2、4、6、8、10及12 Gy的射线照射,总照射剂量24 ~ 42 Gy。流式细胞术检测各照射组及对照组细胞的ABCG2、CD44及CD133表达率;各组细胞接种裸鼠皮下,检测其体内成瘤能力。【结果】 各照射组细胞的ABCG2表达率均明显上调,以Hela-R2组(4 Gy×10次)细胞的表达率最高[(46.89±1.20)%],且随着照射次数的增加而升高(P < 0.05);各组细胞的CD44及CD133表达率变化均无明显趋势;Hela-R2组细胞的裸鼠体内成瘤能力最高,其次为Hela-R5组(10 Gy×3次)。【结论】 分割剂量射线照射可在体外富集宫颈癌肿瘤干细胞,以分割剂量为4 Gy组富集效果最好,诱导Hela细胞株表达ABCG2显著上调,及提高其裸鼠体内成瘤能力。