2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属胰岛素抵抗的多因素分析

目的：研究2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属胰岛素抵抗和体质量指效、血脂、血糖、胰岛素、C肽等参数的关系。方法：在重庆地区选择有两个或两个以上2型糖尿病患者的103个家系进行调查。对先证者的父母、同胞、和子代进行标准口服葡萄糖耐量实验，根据糖耐量结果确定无糖尿病者125例为一级亲属组。选择糖尿病患者或糖尿病家系一级亲属的配偶83例为正常对照组。比较两组空腹血糖、空腹胰岛素、空腹C肽、血脂，及糖负荷后60，120，180min血糖、胰岛素、C肽水平，并计算体质量指数及胰岛素抵抗稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)，用于评价胰岛素抵抗变化。将一级亲属组成员根据体质量指数分组。比较肥胖者(n=57)和非肥胖者（n=68)的指标改变。结果：一级亲属组收缩压、舒张压、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、HOMA-IR明显高于正常对照组(t=1．98～2．50．P&;lt;0．05～0．01)。葡萄糖负荷后60，120min的血糖及0，60min，120min的胰岛素，负荷后60min的C肽，均显著高于对照组(t=2．07～4．82，P&;lt;0．05～0．01)。一级亲属组肥胖者的三酰甘油，高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇空腹胰岛素水平及HOMA-IR明显高于非肥胖者(t=2．03～7．56，P&;lt;0．05～0．01)。糖尿病一级亲属组HOMA—IR与体质量指数，收缩压、舒张压、三酰甘油呈显著正相关(r=0．516，0．377，0．413，0．406，P&;lt;0．01)。结论：2型糖尿病非糖尿病一级亲属中存在胰岛素抵抗和脂代谢紊乱，其中肥胖者的脂代谢紊乱和胰岛素抵抗更为严重；血压水平和脂代谢紊乱和胰岛素抵抗相关。     

不同糖耐量人群胰岛素抵抗和胰岛B细胞分泌功能的临床研究

目的 探讨不同糖耐量人群胰岛素抵抗和胰岛B细胞的分泌功能。方法 根据口服葡萄糖耐量（OGTT）结果，将147例入选者分为糖耐量正常（NGT）组，糖耐量减退（IGT）组和糖尿病（DM）组，测定空腹和服糖后2h真胰岛素（FTI,TI2h）、空腹游离脂肪酸（FFA）、瘦素（kp）、胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛素分泌指数（HOMA-β），并对有些数据作相关分析。结果 IGT组和DM组的血糖、TI、FFA、Lep、TG、LDL-C含量及HOMA-IR高于NGT组（均P〈0.01），HDLTC含量及HOMA-β均低于NGT组（均P〈0．01）；DM组HOMA-IR和HOMA-B分别高于和低于IGT组（均P〈0．01）。TG与FFA之间以及Lep与FFA之间呈正相关（r分别为0．7061、0．3436，均P〈0．01）；FFA与HOMA-IR正相关（r=0．5452，P〈0.001），与HOMA-β负相关（r=-0．3634，P〈0、01）；FFA、Lep与HOMA-IR独立相关（标准回归系数分别为0．2902、0．3217，均P〈0、05），FFA与HOMA-β独立相关（标准回归系数为-0．4906，P〈0．001）。结论糖代谢异常早期阶段存在明显胰岛素抵抗，胰岛B细胞分泌功能障碍随着病程的进展逐渐加重，脂毒性在这一过程中起重要作用。     

2型糖尿病家系一级亲属血清脂联素与胰岛素抵抗的关系及其临床意义

目的：探讨2型糖尿病（T2DM）家系正常糖耐量一级亲属（简称一级亲属）血清脂联素水平的变化。研究脂联素与胰岛素抵抗（IR）的关系及其临床意义。方法：收集T2DM家系45个。在排除糖尿痛和糖耐量减退的前提下，选择一级亲属为观察组（83例），先证者或其同胞的配偶为正常对照组（76例），检测所有受试者的空腹脂联素、血糖、胰岛素、胰岛素原、血脂水平。采用稳态模型法（HOMA）计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果：一级亲属组的脂联素显著低于正常对照组（P〈0．01），HOMA-IR显著高于正常对照组（P〈0．05）。相关分析显示脂联素与收缩压、舒张压、血糖、年龄、体重指数、HOMA-IR呈负相关（P〈0．05或P〈0．01）。多元线性逐步回归分析显示，脂联素是影响T2DM家系一级亲属IR的独立危险因素。结论：T2DM家系一级亲属在未发生糖尿病时已存在IR、低脂联素血症，脂联素可能影响T2DM家系一级亲属IR的程度。     

脂联素与肝源性糖尿病的相关研究

目的检测肝源性糖尿病患者血清脂联素浓度,探讨脂联素与肝源性糖尿病的关系。方法筛选住院的肝源性糖尿病患者30例,同期门诊确诊的初发单纯2型糖尿病29例,查体正常人员（正常对照组）31例为研究对象,分别检测血清脂联素、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、：丙氨酸转移酶（ALT）、天冬氨酸转移酶（AST）、总胆红素（TBLL）和白蛋白（ALB）水平、并计算胰岛素敏感指数（ISI）和胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。结果肝源性糖尿病组和初发2型糖尿病组脂联素水平明显低于正常对照组（P〈0．01）;肝源性糖尿病组脂联素水平明显高于初发2型糖尿病组（P〈0．05）。肝源性糖尿病组和初发2型糖尿病组ISI水平明显低于正常对照组（P〈0．01）;肝源性糖尿病组FBG、FINS、HOMA—IR和初发2型糖尿病组FBG、HOMA-IR水平明显高于正常对照组（P〉0．01）;肝源性糖尿病组FINS水平明显高于初发2型糖尿病组（P〉0．05）,而FBG、ISI水平明显低于初发2型糖尿病组（P〉0．05）。脂联素与FBG、HOMA-IR呈显著负相关;与ISI呈显著正相关;与肝功能指标无相关性。结论肝源性糖尿病患者存在明显胰岛素抵抗且脂联素代谢发生异常,两者可能共同影响肝源性糖尿病的发生和发展。     

多囊卵巢综合征患者糖代谢与胰岛素抵抗的研究

目的 研究多囊卵巢综合征（PCOS）患者糖耐量异常和2型糖尿病的发生率，探讨糖代谢异常与胰岛素抵抗的关系。方法 30例PCOS患者，行口服葡萄糖耐量及胰岛素释放实验。用稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMAIR）评价胰岛素抵抗。结果 糖耐量低减发生率为26．7％（8／30），2型糖尿病发生率为6．7％（2／30）；糖耐量低减和糖尿病患者的体重指数（BMI）、空腹血糖、空腹胰岛素及服糖后1h、2h的血糖、胰岛素值、HOMAIR均高于糖耐量正常患者，有显著性差异（P〈o．05）。结论 PCOS患者存在较高的糖代谢异常发生率，肥胖和胰岛素抵抗是影响其糖耐量的重要因素，口服葡糖糖耐量试验是用于监测PCOS患者糖代谢的较好指标。     

基质金属蛋白酶-9及胰岛素抵抗与2型糖尿病颈动脉粥样硬化的相关性研究

目的研究2型糖尿病患者基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及胰岛素抵抗与颈动脉粥样硬化的关系。方法采用ELISA法分别检测正常人25例（对照组）、按体重指数（BMI）分成糖尿病非肥胖组26例和糖尿病肥胖组34例患者的血清MMP-9水平和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）等生化指标，应用彩色多普勒超声测量颈动脉内膜中层厚度（IMT）进行相关分析。结果糖尿病2组的HbAlc、FPG、FINS、HOMAIR、MMP-9、IMT的指标较对照组明显增高（P〈0．05或0．01），糖尿病肥胖组的FINS、HOMAIR、MMP-9的水平均高于非肥胖组（P〈0．05或0．01），而HbAlc、FPG、IMT相比较没有显著性差异（P〉0．05）。相关分析表明糖尿病2组血清MMP-9和HOMA-IR指标与IMT呈正相关。结论2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化病变严重程度与血清MMP-9和HOMA-IR增高有密切的关系。     

短期胰岛素泵强化治疗对初发2型糖尿病病人胰岛β细胞功能的影响

目的研究短期持续皮下胰岛素输注（CSII）对初发2型糖尿病病人胰岛B细胞功能的影响。方法初发2型糖尿病患者30例，予以CSII强化治疗2周，治疗前后应用口服葡萄糖耐量试验比较血糖、胰岛素、C肽、△I30／△G30及Homa—IR的变化。结果CSII强化治疗后空腹及餐后血糖明显下降（P〈0．01）；胰岛素、C肽释放值均升高（P〈0．05）；△I30／△G30升高（P〈0．01）；Homa—IR降低（P〈0．01）。结论短期CSII强化治疗可以使初发2型糖尿病患者胰岛β细胞功能明显改善。     

血管紧张素受体拮抗剂对2型糖尿胰岛β细胞功能的影响

【目的】观察厄贝沙坦对2型糖尿病（T2DM）患者胰岛β细胞功能影响。[方法]62名T2DM患者分为观察组34例及对照组28例,对照组予以饮食控制及胰岛素治疗,治疗组在对照组的基础上加服厄贝沙坦0．15g口服,一天一次。治疗前、治疗三个月后分别进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）和C肽释放试验,比较两组治疗前和治疗后血糖（PG）、稳态模型评估法胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛细胞功能指数（HOMA-β）、胰岛素分泌指数[糖负荷30min净增C肽与净增葡萄糖的比值（△C30／△G30）及以糖负荷120min净增C肽与净葡萄糖的比值（△C120／△G120）]。【结果】①两纽空腹血糖（FPG）、糖负荷后2小时血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HbAlc）治疗三个月前后差异有统计学意义（均为P〈0．05）;治疗前及治疗后两组之间差异均无统计学意义（P〉0．05）。②胰岛功能指标：两组HOMA-IR,HOMA-β、△C30／△G30、△C120／△G120治疗三个月前后差异均有统计学意义（均为P〈0．05）;治疗前两组各指标之间差异无统计学意义（P〉0．05）。三个月后观察组较对照组各指标改善显著,两组之间差异有统计学意义（P〈0．05）。【结论】厄贝沙坦治疗T2DM,能显著改善胰岛β细胞功能。     

针刺对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用

目的：观察针刺对2型糖尿病模型大鼠胰岛素抵抗的作用。 方法：实验于2003—02／2004—05在新疆医科大学第一附属医院内分泌科完成。①制备2型糖尿病大鼠模型，取造模成功的2型糖尿病大鼠30只。采用随机数字表方法分为3组，另设正常对照组（对照组），每组10只。糖尿病模型针刺组（针刺组）：用电针刺激单侧脾俞、膈俞、足三里、内庭穴；糖尿病模型药物组（药物组）：将盐酸二甲双胍片按100mg／（kg&;#183;d）灌胃；糖尿病模型对照组（模型组）、对照组：灌服等量的生理盐水。②治疗40d后，检测大鼠空腹血糖、空腹血清胰岛素、三酰甘油、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇，并用ELASA法测定白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、C-反应蛋白、血浆纤溶酶原激活物抑制因子。 结果：对照组大鼠死亡1只。进入结果分析39只。①各组大鼠糖代谢相关指标的比较：与模型组比较，针刺组、药物组的空腹血糖、空腹血清胰岛素、稳态模式胰岛素抵抗指数均明显降低（P〈0．01，P〈0．05），胰岛素敏感指数则明显增高（P〈0．05）；针刺组除空腹血糖高于对照组外，余指标与对照组、药物组两两比较，差异无统计学意义（P〉0．05）；3组糖尿大鼠的稳态模式β细胞功能指数均显著低于对照组（P〈0．01）。②各组大鼠血脂的比较：针刺组、药物组的三酰甘油、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇明显低于模型组（P〈0．01，P〈0.05），与对照组两两比较差异无显著性（P〉0．05），针刺组的高密度脂蛋白胆固醇则明显高于模型组、药物组（P〈0．01，P〈0．05），与对照组之间无统计学差异（P〉0．05）。③各组大鼠前炎症介质和凝血因子的比较：针刺组、药物组的肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、C-反应蛋白、血浆纤溶酶原激活物抑制因子均明显低于模型组（P〈0．01，P〈0．05），与对照组无统计学差异（P〉0．05）。④稳态模式胰岛素抵抗指数影响因素的相关分析结果：单因素分析提示稳态模式胰岛素抵抗指数与肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、C-反应蛋白、血浆纤溶酶原激活物抑制因子、胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇均成正相关（P〈0．01，P〈0．05），且炎症因子之间也呈正相关（P〈0．01，P〈0．05）。 结论：①针刺可明显降低血糖、血清胰岛素，改善胰岛素抵抗，作用与盐酸二甲双胍相近。②针刺改善胰岛素抵抗可能与降低炎症因子有关。③针刺可明显改善脂质代谢紊乱，在升高高密度脂蛋白胆固醇方面，优于盐酸二甲双胍。     

马来酸罗格列酮联合胰岛素治疗2型糖尿病的临床效果观察

目的：比较胰岛素联合马来酸罗格列酮治疗和单用胰岛素治疗2型糖尿病患者的疗效。方法：将61例应用胰岛素治疗而血糖控制不佳的2型糖尿病患者分成治疗组（胰岛素加马来酸罗格列酮4mg／d）与对照组（胰岛素治疗），随访观察12周。结果：两组患者治疗后血糖均得到良好控制。但治疗组胰岛素日需求量明显低于对照组（P〈0．01）；与对照组相比，治疗组血甘油三酯下降，而高密度脂蛋白胆固醇升高（P〈0．05），空腹及餐后2h血浆胰岛素水平减少（P〈0．05），B细胞功能指数升高（P〈0．05），胰岛素抵抗指数显著降低（P〈0．01）。结论：马来酸罗格列酮与胰岛素联用能使2型糖尿病患者血糖、血脂改善，增加胰岛素敏感性，降低胰岛素抵抗。减少心血管疾病发生的危险因素，优于单用胰岛素治疗。     

1,5-脱水葡萄糖醇在葡萄糖耐量异常中的应用价值

目的探讨1，5-脱水葡萄糖醇（1，5-anhydroglucitol，1，5-AG）在葡萄糖耐量异常中的临床意义。方法对正常型、糖耐量损伤型（IGT）和糖尿病型等血清进行空腹血糖、1，5-AG和糖化血红蛋白（HbAlc）测定。结果与正常型的1，5-AG相比，IGT（P〈0．05）和糖尿病型（P〈0．01）显著降低；并且，糖尿病型明显比IGT低（P〈0．01）。糖尿病型的HbAlc明显比IGT（P〈0．01）、正常型（P〈0．01）高；而正常型和IGT两者的HbAlc间差异无统计学意义。结论联合检测空腹血糖和1，5-AG在健康检查和早期诊断糖代谢异常时具有重要的价值。     

非肥胖2型糖尿病一级亲属胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的评价

目的：测定非肥胖的2型糖尿病的一级亲属的胰岛素敏感性、胰岛β细胞分泌功能及胰岛素的早期分泌。方法：选取59例正常对照组、58例糖耐量正常的糖尿病一级亲属及38例2型糖尿病的个体进入研究，他们的体质量指数均小于25kg／m^2。所有研究对象均分别完成口服葡萄糖耐量试验。分析各组稳态模式评估法(homeostasis model assessment,HOMA)模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、β细胞功能指数(HOMA-β)及胰岛初期分泌指数(△I30／△G30)。结果：无论用免疫反应胰岛素还是用真胰岛素计算的非肥胖的糖耐量正常的一级亲属的HOMA-IR4 ．93&;#177;1．55和2．39&;#177;0．72及1．83&;#177;0．64和1．33&;#177;0．53均高于正常对照组(P&;lt;0．05)，但低于2型糖尿病组(13．37&;#177;12．40及3．28&;#177;2．24，P均&;lt;0．01)；而由真胰岛素计算的Homa-BTI一级亲属组低于对照组(103．90&;#177;51．79和38．45&;#177;24．25，P&;lt;0．01)；由真胰岛素计算的△I30／△G30显示一级亲属组低于对照组(11．78&;#177;8．77和4．54&;#177;3．14，P&;lt;0．05)，但高于2型糖尿病组(4．54&;#177;3．14．P&;lt;0．05)。结论：非肥胖2型糖尿病一级亲属在糖耐量正常时就已经存在胰岛β细胞功能的受损、胰岛素抵抗及胰岛素早期分泌指数减低，胰岛素抵抗的存在并非继发于肥胖和高血糖。     

2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属第一时相胰岛素的变化

目的：探讨2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属在糖耐量正常时胰岛素第一时相分泌情况。方法：收集江苏省常州市2型糖尿病家系中非糖尿病一级亲属（NGT组）42例、家系2型糖尿病（T2DM组）49例、并以无糖尿病家族史的46例健康成人为对照（NC组）。进行25g静脉葡萄糖耐量试验（IVGTT）测定空腹及IVGT后1、2、4、6、10min的血胰岛素水平。结果：2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属0、1、4、6、10min胰岛素和健康成人对照组之间有统计学差异（P〈0．05）。结论：2型糖尿病家系中糖耐量正常的一级亲属胰岛素的第一时相分泌和没有遗传背景的健康成人已存在显著差异。     

2型糖尿病和非酒精性脂肪肝病的胰岛素抵抗研究

目的：探讨2型糖尿病（type2 diabetes mellitus,T2DM）和糖耐量正常的非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）患者胰岛素抵抗的特点。方法：将99名研究对象分为3组,NAFLD组（30例）为糖耐量正常的NAFLD患者,T2DM组（28例）为T2DM不伴NAFLD者,对照组（41名）为体检正常者。3组研究对象予以检测并计算反映基础胰岛素抵抗的胰岛素抵抗指数（HOMA．IR）、肝脏胰岛素抵抗指数,用Matsuda指数反映糖负荷后胰岛素敏感性,比较3组的差异。结果：T2DM组和NAFLD组的HOMA．IR均高于对照组（P〈0．05）,而T2DM组和NAFLD组间比较差异无统计学意义;NAFLD组的肝脏胰岛素抵抗指数高于对照组和T2DM组（P〈0．05）;他DM组和NAFLD组的Matsuda指数低于对照组（P〈0．05）,而T2DM组和NAFLD组间比较差异无统计学意义。结论：T2DM和糖耐量正常的NAFLD患者的肝脏、肌肉和脂肪等组织均存在胰岛素抵抗,而NAFLD患者的肝脏胰岛素抵抗较眨DM患者明显。     

妊娠糖尿病患者分娩后胰岛素抵抗及胰岛B细胞功能状态变化研究

目的 了解妊娠糖尿病患者分娩后6周糖耐量异常发生情况,探讨胰岛素抵抗及胰岛 B 细胞功能状态改变在妊娠糖尿病患者分娩后糖耐量异常发生中的作用。方法 选择69例既往诊断为妊娠糖尿病患者,于分娩6周后对所有患者进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）,根据试验结果分为糖耐量减低（IGT）组和糖耐量正常（NGT）组。胰岛素抵抗用胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛素敏感指数（ISI）表示,胰岛 B 细胞功能状态用第一时相胰岛素分泌量表示,比较观察两组患者的基线资料、胰岛素抵抗及胰岛 B 细胞功能状态变化情况。结果 OGTT 试验结果显示,69例患者中 NGT 组38例,IGT 组31例。IGT 组 HOMA-IR 显著高于 NGT 组,ISI、第一时相 INS 显著低于 NGT组,差异有统计学意义（P ＜0．05）;两组患者第二时相 INS 比较差异无统计学意义（P ＞0．05）。结论 胰岛素抵抗及胰岛 B 细胞功能缺陷可能在妊娠糖尿病患者分娩后糖耐量异常发生中起一定作用,值得进一步深入研究。     

胰岛素抵抗和非胰岛素抵抗多囊卵巢综合征患者的临床特征

目的 探讨多囊卵巢综合征（PCOS）胰岛素抵抗患者的临床特征。方法 选择临床诊断为PCOS，同时葡萄糖负荷60、120min血胰岛素≥160mU／L的患者33例为胰岛素抵抗组，选择胰岛素及糖负荷后60、120min血胰岛素正常的PCOS患者130例作为对照组。对比两组患者早卵泡期或闭经状态下各项性激素、体重指数、各个时点的血糖水平以及葡萄糖曲线下面积。结果 ①胰岛素抵抗组的睾酮和体重指数水平比对照组高（P〈0．05），而黄体生成素水平比对照组低（P〈0.05）；②糖负荷后各时点的血糖以及葡萄糖曲线下面积，胰岛素抵抗组均高于对照组（P〈0.05）。结论 两组PCOS患者性激素有不同改变，胰岛素抵抗者以睾酮升高为主，而非胰岛素抵抗患者则以黄体生成素升高为主要变化，肥胖可能是胰岛素抵抗的一个原因，胰岛素抵抗更容易出现糖耐量的异常。     

甘草对抗D-半乳糖诱导大鼠糖耐量减低的作用

目的：观察甘草拮抗D-半乳糖诱导大鼠糖耐量减低作用，分析该作用性别差异性，并与二甲双胍和水飞蓟宾作对照。方法：实验于2003—03／05在广州市中医中药研究所药理研究室的普通级动物室完成。，①选用鼠龄6-8周的SD大鼠103只，雌雄不拘，随机分为5组：正常对照组（n=21）、模型组（n=18）、甘草组（n=22）、二甲双胍组（n=20）、水飞蓟宾组（n=22）。除正常对照组腹腔注射等量溶媒代替D-半乳糖连续56d外。其余组大鼠腹腔沣射D-半乳糖150mg／kg，1次／d，连续56d造成糖耐晕减低模型。在后42d造模同时，甘草组：按0．44g／（kg&;#183;d）剂量灌胃甘草混悬液（主要成分：甘草，由广东一方制药厂生产。批号：020315，5g/袋，将甘草颗粒剂刷蒸馏水配成混悬液）；二甲双胍组：以0．25g／kg剂量灌胃二甲双胍（由深圳中联制药厂生产，生产批号：200212305，0．5g／片）溶液；水飞蓟宾组：以0．25g/kg剂量灌胃水飞蓟宾（由江苏中兴药业有限公司生产，批号：20030303，50mg/片）溶液；均1次／d，连续42d。②造模成功后，大鼠称体质量，测空腹血糖和口服葡萄糖耐量试验后2h血糖，计算空腹血糖与餐后2h血糖差值。③计量资料差异比较采用t检验（方差不齐，用t＇检验）。结果：大鼠103只均进入结果分析。①模型组大鼠空腹血糖与正常对照组接近，但口服葡萄糖耐量试验后2h血糖明湿高于正常对照组（t=6．5214，P〈0．01），即糖耐量减低的胰岛素抵抗状态；而甘草组、二甲双胍组、水飞蓟宾组大鼠体质量和空腹血糖与模型组相近（P〉0．05），口服葡萄糖耐量试验后2h血糖明显低于模型组（t=3．585～5．980。P〈0．01），空腹血糖与口服葡萄糖耐量试验后2h血糖差值明显低于模型组（t=2．897-6．094，P〈0．01），即改善D-半乳糖诱导胰岛素抵抗大鼠的糖耐量减低。另外，模型组大鼠体质量低于正常对照组，但差异不明显（P〉0．05）。雄性大鼠各指标组问差异同前。②模型组雌鼠空腹血糖和口服葡萄糖耐量试验后2h血糖明显高于正常对照组（t=3．4014，6．858，P〈0．01），即糖耐量减低的胰岛素抵抗状态。甘草组、二甲双胍组雌鼠窜腹血糖明显低于模型组（t=2．288，2．301，P〈0．05），水飞蓟宾组雌鼠牵腹血糖与模型组相近（P〉0．05）；3个给药组雌鼠口服葡萄糖耐量试验后2h血糖和空腹血糖与口服葡萄糖耐量试验后2h血糖间血糖差值明显低于模型组（t=4．1763-6．3716，P〈0．01），即能改善糖耐量减退。另外，各给药组雄鼠体质量与正常对照组和模型组相近（P〉0．05）。结论：①D-半乳糖可诱导以糖耐量减低为表现的胰岛索抵抗，以雌性大鼠更为明显。②甘草、二甲双胍和水飞蓟宾均能改善D-半乳糖诱导胰岛素抵抗大鼠的糖耐量。     

诺和锐30强化治疗对初诊2型糖尿病患者血糖及胰岛功能的影响

目的探讨诺和锐30强化治疗对初诊2型糖尿病患者血糖及胰岛功能的影响。方法对40例初诊2型糖尿病患者进行2周的诺和锐30治疗，分析治疗前后空腹血糖（FPG）及餐后2h血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HbAlc）、静脉葡萄糖耐量试验第一时项胰岛素及C肽分泌和胰岛素及C肽曲线下面积、胰岛素抵抗指数、胰岛素分泌指数、胰岛素敏感指数、空腹胰岛素（FINS）与FPG比值。结果诺和锐30治疗后，FPG、2hPG、HbAlc、胰岛素抵抗指数均较治疗前明显下降（P〈0．01）；窄腹及第一时项胰岛素和C肽的分泌、胰岛素及C肽曲线下面积、FINS与FPG比值、胰岛素分泌指数、胰岛素敏感指数均较治疗前明显升高（P〈0．01）。结论诺和锐30强化治疗能显著改善初诊2型糖尿病患者的血糖及胰岛功能。     

2型糖尿病患者血清瘦素与胰岛素抵抗关系的研究

目的探讨2型糖尿病患者血清瘦素水平与胰岛素抵抗的相关关系。方法以稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）作为评估胰岛素抵抗程度的指标。采用放射免疫法测定74例2型糖尿病患者的血清瘦素水平。结果女性瘦素水平比男性高，肥胖者比非肥胖者高（P〈0．05）。多元逐步回归分析提示性别、脂肪百分比、胰岛素抵抗指数是影响瘦素水平的独立预测因素（β分别为-1．572、0．128、1．179，均P〈0．05）。结论2型糖尿病患者血清瘦素水平与胰岛素抵抗有明显的关系，且瘦素与2型糖尿病的发病有关。     

门冬胰岛素30强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛功能的影响

目的：探讨短期门冬胰岛素30强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响。方法：对30例初诊2型糖尿病患者每日注射2次门冬胰岛素30,强化治疗2周,治疗前后分别进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）及胰岛素释放试验,测定0,30,120 min的血糖和胰岛素值,分别以稳态模型法β细胞功能指数（HOMA-β）评估β细胞功能,以稳态模型法胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）评估胰岛素抵抗状况,以早相胰岛β细胞分泌指数（△I30/△G30,糖负荷30min净增胰岛素与净增葡萄糖的比值）评估早期胰岛素分泌能力。结果：经过短期门冬胰岛素30强化治疗后,患者空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2 hPG）、HOMA-IR均明显下降（P〈0.05）;而HOMA-β、△I30/△G30显著升高（P〈0.001）。结论：短期门冬胰岛素30强化治疗能够明显改善初诊2型糖尿病患者胰岛分泌功能,减轻胰岛素抵抗,改善糖代谢。