铍病大鼠肺组织TNF-a的水平和NF-kB的表达及其意义

目的 探讨肿瘤坏死因子-d（TNF-α）及核因子-kB（NF-kB）在铍病发病中的作用。方法 采用-次性非暴露式气管注人法染毒建立铍病模型。用酶联免疫吸附法（ELISA）检测肺组织匀浆及支气管肺泡灌洗液（BALF）中TNF-α水平，免疫组化法测定肺组织NF-kB的表达。同时HE染色观察肺组织的大体病理改变。结果 大鼠模型组肺组织的病理改变基本符合人类铍病的特点。模型组大鼠肺组织匀浆及BALF中TNF-α水平、肺组织中NF-kB的表达较生理盐水对照组明显升高（P〈0．01）；且模型组内TNF-α的水平、NF-kB的表达，60d组明显高于20d组（P〈0．05）。结论 TNF-α和NF—kB相互作用，在铍病的发病机理中起着重要作用，并可作为判定疾病活动性的-项重要参考指标。     

肿瘤坏死因子-α单克隆抗体干预矽肺纤维化的实验研究

目的观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)单克隆抗体(英夫利西)对矽尘诱导的大鼠肺纤维化的抑制作用,探讨英夫利西治疗肺纤维化的可能机制。方法将48只雄性Wistar大鼠随机分为3组,每组16只。染尘组和干预组大鼠气管内一次性注入50 mg SiO_2粉尘,次日起干预组给予15 mg/kg英夫利西皮下注射,共5 d,染尘组仅注射等量生理盐水;对照组气管内和皮下均注射生理盐水。各组分别于建模后7 d、14 d处死大鼠各8只,以HE、Masson染色对肺组织炎症和纤维化程度进行评价。ELISA法检测血、支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α含量,Western blot检测肺组织NF-κB蛋白表达量。结果英夫利西干预后,肺泡炎评分(7 d)和纤维化评分(14 d)优化;血清TNF-α含量降低,BALF中TNF-α含量仅7 d降低,7 d时NF-κB p65蛋白表达下调,以上结果差异均具有统计学意义(P0.05)。结论TNF-α单克隆抗体可降低TNF-α水平,进而抑制NF-κB信号通路的活化,缓解矽尘诱导的大鼠肺纤维化进程。     

钝顶螺旋藻藻蓝蛋白抗百草枯诱导大鼠肺纤维化的研究

目的 探讨钝顶螺旋藻(spirulina platensis)藻蓝蛋白(C-phycoeyanin,C-PC)对百草枯(paraquat,PQ)染毒诱导大鼠肺纤维化的治疗作用.方法 选取健康Wistar大鼠90只,随机分为正常对照组、模型组(PQ组)和藻蓝蛋白治疗组(C-PC组),每组30只.PQ组、C-PC组以PQ(50 mg/kg)一次灌胃染毒造模.造模后,正常对照组、PQ组大鼠每天给予生理盐水(1 ml/100 g)灌胃,C-PC组每天给予C-PC (50 mg/kg)灌胃,并在第1、3、7、14、28天各组随机取6只大鼠右肺下叶肺组织匀浆测羟脯氨酸(HYP)、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力;取左肺部分组织行HE染色、Masson染色进行病理观察,并用免疫组化方法观察肺组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)、核因子-κB亚基p65(NF-κB p65)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达.结果 各观察时点C-PC组大鼠肺组织中HYP和14、28 d MDA含量明显低于PQ组,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).1、7、14、28 d时C-PC组大鼠肺组织中SOD活力明显高于PQ组,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).PQ组和C-PC组肺组织中TGF-β1的表达及NF-κB p65和TNF-α表达明显高于正常对照组,C-PC组肺组织的TGF-β1表达及NF-κB p65和TNF-α表达明显低于PQ组,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).病理学观察显示C-PC能减轻PQ染毒大鼠肺泡炎和肺纤维化程度.结论 C-PC对PQ诱导的大鼠肺泡炎及肺纤维化有抑制作用.     

高流量鼻导管氧疗联合氨溴索对ARDS大鼠肺炎症损伤的影响及作用机制的研究

目的 研究高流量鼻导管(high-flow nasal cannula,HFNC)氧疗联合氨溴索(ambroxol,AMB)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的ARDS大鼠肺炎症损伤的保护作用及机制。方法 实验分为正常对照组、ARDS对照组、HFNC氧疗组、AMB治疗组、联合(HFNC+AMB)治疗组。用LPS“两次打击”法建立ARDS大鼠模型,观察五组大鼠动脉血气分析、肺湿/干重比、肺组织病理改变及肺损伤评分,用ELISA法检测肺组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性,qPCR法检测肺组织炎症因子IL-1、IL-6、TNF-α及核转录因子NF-κB mRNA水平,组织免疫荧光染色法定位肺组织NF-κB表达情况。结果 HFNC氧疗组、AMB治疗组、联合(HFNC+AMB)治疗组均能显著提高动脉血氧分压,增加血氧饱和度,降低肺湿/干重比,改善肺组织病理损伤情况;降低肺组织MPO活性( P ＜0.05);抑制炎症因子IL-1、IL-6、TNF-α的产生( P ＜0.05);下调核转录因子NF-κB的表达( P ＜0.05)。结论 HFNC氧疗、AMB治疗及二者联合干预的方式均能通过下调ARDS大鼠转录因子NF-κB水平,进而抑制炎性细胞因子的过度表达,发挥对ARDS的治疗作用,且HFNC氧疗联合AMB的干预效果最佳。     

不同剂量维拉帕米对内毒素血症大鼠肝细胞因子表达和NF-κB活化的影响

目的:观察不同剂量维拉帕米对内毒素(LPS)刺激的大鼠肝致炎/抗炎细胞因子的表达及对核因子κB(NF-κB)活化的调控作用.方法:56只SD大鼠随机分为七组:A组为等渗盐水对照组;B组为等渗盐水 LPS10mg/kg;C、D、E、F组为不同剂量维拉帕米组,分别给予维拉帕米1、2.5、5和10 mg/kg LPS 10 mg/kg;G组为维拉帕米对照组,维拉帕米10 mg/kg.取大鼠肝匀浆和血清,酶联免疫吸附法(ELISA)测定肝组织中炎性因子如肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6)、IL-10.电泳迁移率变动分析实验(EMSA)测定肝NF-κB的表达,同时检测血清转氨酶水平.结果:内毒素可诱导肝组织中TNF-α、IL-6和IL-10表达增加(P＜0.01),血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平升高(P＜0.01),同时诱导肝组织NF-κB的活化(P＜0.01).维拉帕米可不同程度地降低内毒素诱导的肝TNF-α、IL-6和NF-κB的生成,降低血清ALT和AST水平,增加肝组织IL-10的表达,并且与维垃帕米剂量相关.结论:不同剂量维拉帕米以剂量依赖方式调节内毒素诱导的大鼠肝致炎/抗炎因子的表达,同时抑制NF-κB的活化,改善内毒素诱导的急性肝损伤.     

恒河猴细菌感染性子宫出血模型内膜组织NF-κB活性及TNF-α、IL-1mRNA表达的实验研究

目的:探讨核因子κB(NF-κB)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)在恒河猴细菌感染性子宫出血模型中的变化。方法:选择月经正常的雌性育龄恒河猴7只,随机分为模型组4只和正常对照组3只,通过官腔细菌接种制作细菌感染性子宫出血模型。用电泳迁移率改变分析法(EMSA)检测模型组及正常对照组恒河猴子宫内膜组织NF-κB与靶基因DNA的结合活性,用反转录-多聚酶链式反应(RT-PCR)法检测两组恒河猴子宫内膜组织TNF-α、IL-1mRNA的表达。结果:模型组NF-κB活性及TNF-α、IL-1mRNA的表达量均明显高于正常对照组,差异有显著性意义(P<0.01)。结论:NF-κB活化及TNF-α、IL-1mRNA的高度表达可能参与了恒河猴细菌感染性子宫出血发病机制。     

NRDS患儿外周血单核细胞NF-κB活性及血浆TNF-α变化及其意义

[目的] 探讨新生儿呼吸窘迫综合征(neonatal respiratory distress syndrome,NRDS)患儿外周血单核细胞核因子-κB(NF-κB)及血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达及其临床意义. [方法] 分别采用免疫组织化学染色法和酶联免疫吸附法测定54例NRDS患儿及35例正常对照组的外周血单核细胞NF-κB活性和血浆TNF-α水平,并分析NF-κB活性与TNF-α浓度相关性. [结果] NRDS组NF-κB活性和TNF-α水平显著高于正常对照组(P<0.01),而且NRDS外周血单核细胞NF-κB活性与TNF-α水平显著正相关. [结论] 新生儿呼吸窘迫综合征外周血单核细胞核因子-κB活性明显升高,NF-κB是NRDS患儿不稳定的标志,并可能通过上调TNF-α水平而促发NRDS.     

已酮可可碱对SIRS大鼠核因子活性的影响

目的 探讨已酮可可碱(PTX)对全身炎症反应综合征(SIRS)大鼠核因子-κB(NF-κB)的调控.方法 腹腔注射内毒素建立SIRS大鼠实验模型,随机分为正常对照组、SIRS组、PTX组,实验0、1、2、3、4及6 h用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆NF-κB活性及肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-10(IL-10)含量水平.结果 与正常对照组比较,SIRS组大鼠NF-κB活性和TNF-α、IL-10表达明显升高(P＜0.05);与SIRS组比较,PTX组大鼠NF-κB活性和TNF-α表达明显降低(P＜0.05);而IL-10表达明显升高(P＜0.05).在PTX组,NF-κB的活性与TNF-α呈显著正相关(r=0.77,P＜0.05),与IL-10无明显相关性(r=-0.13,P＞0.05).结论 PTX可明显抑制SIRS大鼠的促炎症介质,其作用机制可能是抑制NF-κB的活性.     

细菌脂多糖对急性胰腺炎大鼠核因子-κB及肿瘤坏死因子的影响

目的探讨细菌脂多糖(LPS)对大鼠实验性急性胰腺炎(AP)核因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子(TNF-α)mRNA及病理改变的影响,了解LPS在AP发生中的作用.方法 24只Wistar大鼠分为3组:AP组、LPS干预组及对照组;AP组蛙皮素诱导产生AP;LPS干预组在AP组基础上,给予腹腔内注射大剂量LPS(2mg/kg);对胰腺组织标本进行病理评分;RT-PCR检测胰腺组织中TNF-α mRNA表达的变化;应用流式细胞术(FCM)检测NF-κB表达的改变.结果与AP组相比,病理结果显示,LPS干预组胰腺组织水肿程度及炎性细胞浸润和坏死明显加重,胰腺组织损伤程度明显加重(病理评分7.21±0.53us,3.65±0.37,P＜0.01);FCM显示由于LPS的作用,NF-κB的表达明显上调(61.28±7.56us,41.13±11.72,P＜0.05),胰腺组织内炎性介质TNF-αmRNA的表达也同步上调(3.798±0.438us,2.856±0.365,P＜0.05).结论 LPS有加重AP病情的作用,其可能机制是LPS通过激活NF-κB及TNF-α从而实现了上述病理损害.     

不同粒径汽车尾气颗粒物对A549细胞TNF-α等炎性因子及NF-κB的影响

目的 探讨并比较不同粒径汽车尾气颗粒物对人肺癌上皮细胞A549肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、核转录因子-κB(NF-κB)的mRNA及NF-κB蛋白表达的影响.方法 以不同粒径(0.18～3.2 μm)汽车尾气颗粒物混悬液(1 00 μg/ml)染毒A549细胞,48 h后RT-PCR法检测细胞TNF-α 、IL-6及NF-κB(P65)基因表达水平,Western Blot法检测胞浆及胞核内NF-κB(P65)蛋白表达水平.结果 与对照组相比,各染毒组细胞的TNF-α、IL-6及NF-κB(P65) mRNA表达水平均上升(P＜0.05),由高到低依次为0.56～、0.32～、0.18～、1.0～和1.8～3.2 μm组,两两之间(除0.18～和0.32～μ m组之间、1.0～和1.8～3.2 μm组之间)差异均有统计学意义(P＜0.05);各组TNF-α、IL-6 mRNA水平与NF-κB(P65) mRNA水平显著相关(r=0.944,0.890,P＜0.05).与对照组相比,除1.8～3.2 μm组无统计学意义外,其余各组胞浆NF-κB (P65)蛋白水平均降低(P＜0.05),由高到低依次为1.0～、0.18～、0.32～、0.56～μm组;而胞核NF-κB( P65)蛋白水平均升高(P＜0.05),由低到高依次为1.0～、0.18～、0.32～、0.56～μm组.结论 不同粒径汽车尾气颗粒物作用于A549细胞后均可使TNF-α、IL-6、NF-κB mRNA表达升高、NF-κB活化,活化的NF-κB由细胞质进入细胞核发挥其调控炎症反应的作用.各染毒组中以0.56～μm组炎性损伤效应最强,粒径是影响颗粒物毒性作用大小的重要因素之一.     

儿童川崎病并发EB病毒感染NF-κB信号通路表达及其影响

目的 探究儿童川崎病(KD)并发EB病毒(EBV)感染核因子κB(NF-κB)信号通路表达及其对细胞炎症因子释放和冠脉损伤(CAL)的影响。方法 选取2017年12月—2020年12月抚州市第一人民医院儿科收治的KD患儿89例,根据EBV DNA检测结果分为EBV感染组30例和无EBV感染组59例,采用酶联免疫吸附法检测患儿血清炎症因子[白细胞介素(IL)-6、IL-8、IL-10、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9及其特异性组织抑制剂1(TIMP-1)、NF-κB及其抑制蛋白(IκBα)表达,实时荧光定量聚合酶链式反应法(PCR)检测NF-κB、IκB mRNA水平,统计两组患儿CAL发生率。结果 EBV感染组患儿外周血白细胞计数、血清IL-6、IL-8、IL-10、IL-1β、TNF-α、MMP-2、MMP-9、NF-κB及其mRNA水平高于无EBV感染组,TIMP-1、IκBα及其mRNA水平均低于无EBV感染组(P<0.05); EBV感染组CAL发生率为43.33%(13/30),高于无EBV感染组(P<0.05)。结论 合并EBV感染的川崎病患儿外周血炎症细胞因子水平上调,CAL发生率明显升高,EBV感染可能通过激活NF-κB信号通路介导炎症反应造成CAL。     

LncRNA-MIAT在LPS致COPD中的表达及在炎症浸润与肺纤维化中的机制

目的 探讨长链非编码RNA MIAT(LncRNA-MIAT)在细菌脂多糖(LPS)致慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠肺部炎症浸润与肺纤维化的相关机制。方法 将大鼠分为对照组、模型组、过表达LncRNA-MIAT组、敲低LncRNA-MIAT组，采用LPS诱导构建慢性阻塞性肺病大鼠模型，苏木精-伊红染色法染色观察肺组织炎症浸润与纤维化损伤程度，实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测肺组织中LncRNA-MIAT和TOLL样受体4/核因子κB(TLR4/NF-κB)mRNA水平，蛋白质免疫印迹法检测TLR4/NF-κB蛋白表达，酶联免疫吸附法检测肺组织中白细胞介素(IL)-4、IL-6、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平，并分析。结果 对照组肺泡和气管结构清晰，未见炎症浸润；模型组、过表达LncRNA-MIAT组、敲低LncRNA-MIAT组大鼠出现不同程度炎细胞浸润，上皮结构紊乱，存在纤维化现象；模型组大鼠肺组织中的LncRNA-MIAT和TLR4、NF-κB mRNA水平及TLR4、NF-κB蛋白相对表达量高于对照组(P<0.05); LncRNA-MIAT过...     

HMGB1/TLR4在卵巢癌中的表达及其与临床病理特征的关系

目的探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、Toll样受体4(TLR4)信号蛋白在卵巢癌组织中的表达差异及其与临床病理特征的关系。方法采用RT-PCR和蛋白质印迹(Western-blotting)方法分别检测HMGB1、TLR4、核因子κB(NF-κB)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)在卵巢癌组织及卵巢囊肿组织中的表达情况。结果逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测显示HMGB1、TLR4、NF-κB、TNF-αmRNA在卵巢囊肿及卵巢癌组织中均有表达,卵巢癌组织中表达明显高于卵巢囊肿组,两组之间经t检验存在显著统计学意义(P0.001)。Western-blotting检测显示:HMGB1、TLR4、NF-κB及TNF-α在卵巢囊肿及卵巢癌组织中均有表达,卵巢癌组织中表达明显高于卵巢囊肿组,差异有显著统计学差异(P0.001),与实时荧光定量PCR结果相符。将卵巢癌患者根据临床分期、分化程度分组进行比较HMGB1、TLR4、NF-κB及TNF-α的表达差异,结果显示HMGB1、TLR4、NF-κB及TNF-α表达与临床分期和分化程度相关,分期较高的表达值较分期较低的表达明显增加,中低分化较中高分化的表达明显增加,差异具有统计学意义(P0.001)。Pearson相关性分析显示,NF-κB、TNF-α作为下游因子与HMGB1、TLR4呈高度正相关(P0.001)。结论 HMGB1、TLR4信号蛋白在卵巢癌组织中呈高表达并与临床病理特征相关,提示HMGB1、TLR4介导的炎性信号可能涉及卵巢癌发病机制。     

黄芩苷对感染性早产模型大鼠的干预效果及对AMPK/NF-κB通路的影响

目的 探究黄芩苷对感染性早产模型大鼠的干预效果及对腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/核因子κB(NF-κB)通路的影响。方法 选取成功妊娠Wistar雌性大鼠，8只为空白组，24只成功建模，分为模型组、药物对照组、实验组各8只。药物对照组、实验组分别进行黄体酮、黄芩苷干预，7 d后光镜下观察胎盘组织病理形态，酶联免疫吸附法检测炎性因子、基质金属蛋白酶(MMP)、氧化应激指标水平，实时荧光定量法和蛋白质免疫印迹法检测AMPK mRNA、NF-κB mRNA和蛋白表达量。结果 与空白组相比，模型组、药物对照组、实验组单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9、丙二醛(MDA)水平、NF-κB mRNA和蛋白表达量上升，超氧化物歧化酶(SOD)水平、AMPK mRNA和蛋白表达量下降(P<0.05);与模型组相比，药物对照组、实验组MCP-1、HMGB1、IL-6、TNF-α、MMP-2、MMP-9、MDA水平、NF-κB mRNA和蛋白表达量逐渐下降，SOD...     

儿茶素单体在治疗炎症性肠病作用中对NF-κB信号通路的影响

目的探索儿茶素单体表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)在治疗炎症性肠病(IBD)模型大鼠作用中对NF-κB信号通路的影响。方法将36只健康SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、EGCG治疗组,每组12只,以三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠制作大鼠IBD模型。灌肠用药2周后,分别用ELISA检测肠组织中PGE2、NO含量;免疫组化检测肠粘膜COX-2、iNOS的蛋白表达;Western Blotting检测大鼠肠粘膜NF-κB p65蛋白水平的变化。结果①模型组肠组织内PGE2、NO含量显著增高。EGCG治疗组大鼠肠组织内PGE2、NO含量与模型组相比显著减少(P=0.000);②模型组肠粘膜组织中COX-2表达明显增强,正常结肠组织未见或少见COX-2蛋白表达。而EGCG灌肠后大鼠肠组织中COX-2的表达显著下降。③模型组肠粘膜组织中iNOS表达明显增强,正常结肠组织未见或少见iNOS蛋白表达。而EGCG灌肠后大鼠肠组织中iNOS的表达显著下降。④正常大鼠肠组织NF-κB p65蛋白水平较低,模型组肠组织内NF-κB p65蛋白水平显著增加。EGCG可显著抑制肠组织内NF-κB p65蛋白水平表达。结论 EGCG可通过降低NF-κB p65蛋白的表达,下调COX-2、iNOS的表达,使其产物PGE2、NO生成减少,从而达到减轻炎症的目的。因此NF-κB可作为EGCG治疗大鼠实验性结肠炎的一个有效的分子"靶点"。     

前列腺素E1联合血必净对肺间质纤维化大鼠转化生长因子β-1的影响

目的 探讨前列腺素E1联合血必净对急性肺间质纤维化大鼠转化生长因子(TGF-β1)和肿瘤坏死因子(TNF-α)表达的影响.方法 采用一次性气管内注射博来霉素(1 ml/kg)的方法复制大鼠肺间质纤维化模型.将Wistar大鼠108只大鼠随机分为正常对照组、模型组、甲泼尼龙治疗组、血必净治疗组、前列腺素E1治疗组、联合用药组(前列腺素E1联合血必净),每组18只.除正常对照组外,对各组造模大鼠分别予不同处理后第7、14、28天处死.免疫组化染色检测肺组织TGF-β1表达,EusA方法测定模型大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α浓度.结果 联合用药组大鼠肺组织各时点TGF-β1表达的巨噬细胞个数均明显低于模型组、血必净组、甲泼尼龙组、前列腺素E1组,差异均有统计学意义(P＜0.05).第7天时联合用药组BALF中TNF-α浓度明显低于模型组、甲泼尼龙组和前列腺素E1组,差异有统计学意义(P＜0.05);第14天时,联合用药组BALF中TNF-α浓度明显低于模型对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);第28天时,前列腺素E1组和联合用药组TNF-α水平低于模型对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 前列腺素E1联合血必净可明显抑制急性肺间质纤维化模型大鼠肺组织TGF-β1表达,减轻肺泡炎性反应.     

C 肽对失血性休克大鼠急性肺损伤的保护作用简

目的：探讨C肽复苏对失血性休克大鼠急性肺损伤的保护作用。方法24只雄性Wistar大鼠随机分为3组：假手术组（ Sham组）,失血性休克＋乳酸钠林格液复苏组（ Ringer’s lactate , RL组）,失血性休克＋C肽复苏组（ C肽组）。实验结束测定各组大鼠肺组织髓过氧化物酶（ marrow perioxidase ,MPO）活性;采用ELISA法检测各组大鼠血浆中炎症因子白细胞介素-1（interleukin 1, IL-1）、白细胞介素-6（interleukin 6, IL-6）及肿瘤坏死因子-α（tumor ne-crosisfactor, TNF-α）水平,Western blot法分析肺组织核转录因子-κB（ nuclear factor-kappaB ）蛋白表达水平,同时观察肺的组织学改变。结果与Sham组相比,C肽组和RL组肺组织MPO活性、血浆IL-1、IL-6、TNF-α水平显著升高（P＜0．01）,而C肽组较RL组则明显下降（P＜0．01）;C肽组与RL组肺组织NF-κB蛋白表达较Sham组增加（P＜0．01）,C肽组较RL组明显减少（P＜0．01）。结论 C肽可能通过抑制促炎细胞因子的表达而减轻失血性休克诱发的急性肺损伤。     

七叶皂苷钠对重症急性胰腺炎大鼠核因子-κB与炎性细胞因子的影响

目的观察七叶皂苷钠对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺组织核因子-κB(NF-κB)和血清炎性细胞因子的影响,探讨其作用机制。方法取SD大鼠24只,经胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备SAP模型,分为假手术组、模型组、七叶皂苷钠组,每组各8只,雌雄各50%,采用尾静脉注射给药,术后6h和12h分别于光镜下观察胰腺组织的病理学改变、ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)和IL-6水平,免疫组化法检测胰腺组织NF-κB的表达,数据采用SPSS15.0软件进行分析。结果术后6、12h七叶皂苷钠组病理评分分别为(6.40±1.20)、(9.90±2.10)分,与模型组的(8.80±1.70)、(15.50±2.00)分比较明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);NF-κB阳性细胞IOD值分别为38.00±6.17、47.93±9.65,均低于模型组的49.93±10.66、61.24±8.70,差异有统计学意义(P<0.05);各时段血清TNF-α、IL-1和IL-6水平均明显低于模型组(P<0.05)。结论七叶皂苷钠通过抑制胰腺组织NF-κB的激活,减少炎性细胞因子的过度释放,对SAP大鼠具有保护作用。     

核因子κB在全身炎症反应综合征中的预警作用

目的观察全身炎症反应综合征(SIRS)患者核因子κB(NF-κB)活性和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化并探讨其意义.方法以SIRS患者为对象,检测其外周血单个核细胞的NF-κB活性及血清TNF-α水平,以急性生理和慢性健康状况(APACHEⅡ)评分判断病情轻重.结果 SIRS患者较对照组存在明显的NF-κB活化;NF-κB活性、TNF-α水平和APACHEⅡ评分在多脏器功能障碍综合征组和死亡组分别高于非多脏器功能障碍综合征组和存活组(P＜0.05);NF-κB活性、TNF-α水平和APACHEⅡ评分均呈正相关(P＜0.05).结论SIRS患者存在明显的NF-κB活化,伴随着TNF-α的过量表达.NF-κB活性对多脏器功能障碍综合征的发生、病情轻重具有重要决定作用.     

谷氨酰胺对内毒素诱导大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞TNF-α表达和NF-κB活化的影响

目的:探讨Gln对内毒素(LPS)诱导的大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞肿瘤坏死凶子(TNF)-α表达和NF-κB活性的影响. 方法:原代培养大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞,分为0、0.5、2.0、10.0 mmol/L Gin及10 mmol/L Gin、空白对照共六个组,作用8 h后,前四组1μg/mL LPS刺激24 h.用ELISA法测定细胞上清TNF- α的水平,电泳迁移率改变试验(EMSA)检测细胞内NF-κB活性. 结果:Gln预处理可降低LPS诱导大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞TNF-α的表达,并且其作用呈剂量依赖性,在10 mmol/L浓度最为显著;Gln预处理对NF-κB活性有明显地抑制作用. 结论:Gin预处理可抑制NF-κB活性,并降低LPS诱导的大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞TNF-α的表达,从而起到免疫调节的作用.