制马钱子对佐剂性关节炎大鼠抗炎作用的实验研究

目的：观察制马钱子对大鼠佐剂性关节炎的影响,并探讨其作用机制。方法：48只SD大鼠随机平均分为正常组、模型组、雷公藤多苷片对照组、制马钱子低剂量组、制马钱子中剂量组、制马钱子高剂量组,分别于第1天、第4天、第8天、第15天、第21天、第29天测量大鼠双后足体积,计算肿胀度,观察大鼠一般情况,实验结束测血清NO、NOS含量。结果：制马钱子能有效抑制大鼠后足肿胀度（ P<0.05）。雷公藤多苷片组、制马钱子中剂量组、制马钱子高剂量组大鼠血清NO含量均低于模型组,差异具有统计学意义（ P<0.05）。雷公藤多苷片组、制马钱子中剂量组、制马钱子高剂量组大鼠血清NO含量均低于马钱子低剂量组,差异具有统计学意义（ P<0.05）。雷公藤多苷片组、制马钱子各剂量组大鼠血清NOS含量均低于模型组,差异具有统计学意义（ P<0.05）。结论：制马钱子可抑制类风湿关节炎炎症发展,可能与调节NO、NOS有关。     

复方竹节参片对佐剂性关节炎小鼠的抗炎作用

目的：探讨复方竹节参片治疗实验性关节炎的效果与作用机制。方法：建立弗氏完全佐剂诱导小鼠关节炎病理模型,以复方竹节参片为实验组,雷公藤多苷片为对照组,通过测定右后足肿胀、耳肿胀、血清细胞因子进行效果对比。结果：复方竹节参片能明显抑制弗氏完全佐剂性关节炎小鼠关节肿胀及病理学改变,降低关节炎指数,降低关节炎病理模型小鼠血清中异常增高的白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）和肿瘤坏死因子（TNF）水平优于雷公藤多苷片组（P〈0.05）。结论：复方竹节参片能显著抑制促炎细胞因子的病理性升高,有效抑制小鼠关节炎病情进展。     

赤雹根总皂苷对AA大鼠血清TNF-α与IL-10含量的影响

目的:通过观察赤雹根总皂苷(TSTDR)对佐剂性关节炎大鼠血清炎性细胞因子TNF-α与IL-10含量的影响,探讨TSTDR治疗类风湿性关节炎的作用机制。方法:60只大鼠随机分组:正常对照组,模型组,TSTDR低、中、高剂量组和雷公藤多苷组,每组10只大鼠。建立佐剂性关节炎大鼠模型后,TSTDR低、中、高剂量组大鼠分别灌胃给予不同剂量的TSTDR(40mg/kg/d、80mg/kg/d和160mg/kg/d),连续21d;雷公藤多苷组大鼠灌胃给予雷公藤多苷(12mg/kg/d),时间同TSTDR组大鼠。分别计算各组大鼠的关节炎指数,ELISA法检测各组大鼠血清TNF-α和IL-10的含量。结果:TSTDR各剂量组大鼠的关节炎指数、血清TNF-α含量显著低于模型组(P<0.01,P<0.05),TSTDR各剂量组大鼠血清IL-10含量显著高于模型组(P<0.01)。结论:TSTDR对大鼠佐剂性关节炎具有治疗作用,机制可能与降低促炎性因子TNF-α水平、提高炎性抑制因子IL-10水平有关。     

TNF-α、IL-1在佐剂性关节炎大鼠血清中的变化

目的：观察佐剂性关节炎大鼠肿瘤坏死因子α（ TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β、一氧化氮（ NO）、IL-18的变化,以探讨类风湿性关节炎（ RA）的发病机制。方法将Wistar大鼠分成2组：正常组和模型组;模型组足部皮下注射弗氏完全佐剂,制造大鼠佐剂性关节炎模型（ AA模型）,对照组足部皮下注射生理盐水作对照;通过关节炎评分、X线评分、病理评分等评价炎性程度;免疫后第42天处死大鼠,取血后用ELISA法测TNF-α、IL-1β、NO、IL-18水平;取大鼠踝关节做苏木精-伊红染色。结果与正常组相比模型组血清TNF-α、IL-1β、NO水平明显升高（P ＜0．05）2,组IL -18水平差异无统计学意义（P＞0．05）。结论佐剂性关节炎大鼠造模成功;模型组血清中TNF-α、IL-1β、NO含量较正常组明显升高,提示TNF-α、IL-1、NO可能参与了RA的发病及发展。     

补肾活血方对大鼠佐剂性关节炎疗效的实验研究

目的观察补肾活血方对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用,并探讨其作用机制。方法将48只大鼠,按体重随机分为补肾活血方高剂量组(高剂量组)、补肾活血方中剂量组(中剂量组)、补肾活血方低剂量组(低剂量组),雷公藤组,模型组,正常对照组,每组8只。除正常对照组外,各组用完全弗氏佐剂造模,造模后各治疗组给补肾活血方水溶液灌胃,雷公藤组用雷公藤多苷片水溶液灌胃,正常对照组用蒸馏水灌胃。观测关节炎指数(AI)、足跖肿胀厚度、体重(W)的改变,测定血清免疫球蛋白(IgG、IgM)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)的含量。结果与模型组比较,补肾活血方各治疗组抑制左、右足跖肿胀和AI升高,TNF-α、IgG、IgM、IL-1的含量明显下降(P0.01,P0.05)。结论补肾活血方有治疗大鼠佐剂性、继发性关节炎的作用,其机制可能与抑制自身免疫的病理性反应有关。     

雷公藤多苷片对佐剂性关节炎大鼠血清SOD含量影响的实验研究

目的：研究雷公藤多苷片对佐剂性关节炎大鼠血清中超氧化物歧化酶（SOD）含量的影响。方法：将40只Wistar大鼠随机分成正常对照组、模型组、雷公藤多苷片治疗组（雷公藤组）、泼尼松治疗组（泼尼松组）4组,每组10只。造模后第8天、第12天、第16天、第20天、第24天测量大鼠左后踝关节周径,计算关节炎指数;第28天取血,检测血清中超氧化物歧化酶（SOD）含量。结果：与模型组比较,雷公藤组大鼠左足跖肿胀度及关节炎指数显著降低（P〈0．05,P〈0．01）,血清中SOD含量显著升高。结论：雷公藤多苷片除具有较强的抗炎及免疫抑制作用外,还具有抗氧化作用。     

三痹汤对佐剂性关节炎大鼠血清IL-8及IL-17影响

目的:观察三痹汤对佐剂性关节炎模型大鼠足跖肿胀度及血清细胞因子的影响,探讨其确切作用机制。方法:采用弗氏完全佐剂法诱导佐剂性关节炎大鼠模型,随机分为模型对照组、三痹汤高、中剂量组及雷公藤对照组。容积法测量关节肿胀度;X线片观察病变关节及关节周围软组织变化;酶联免疫分析法测定血清细胞因子IL-8及IL-17的含量。结果:与空白对照组比较,模型对照组、三痹汤高、中剂量组及雷公藤对照组足容积于第1、2、3、4周时明显增大,有统计学意义(P0.05);与空白对照组比较,模型对照组、三痹汤高、中剂量组及雷公藤对照组X线示左、右后肢关节周围软组织肿胀。与模型对照组比较,三痹汤高、中剂量组及雷公藤对照组大鼠足容积于第2、3、4周时明显减小,有统计学意义(P0.05);与模型对照组比较,三痹汤高、中剂量组及TPT组X线示左、右后肢关节周围软组织肿胀减轻;与模型对照组比较,三痹汤高、中剂量组及雷公藤对照组IL-8及IL-17含量明显降低,有统计学意义(P0.05)。与雷公藤对照组比较,三痹汤高、中剂量组IL-8及IL-17含量变化无统计学意义(P0.05)。结论:三痹汤通过降低血清中IL-8及IL-17的含量,从而抑制佐剂性关节炎大鼠关节滑膜炎症反应,减轻足跖肿胀度,进而减轻或延缓关节损伤。     

新风胶囊对佐剂关节炎大鼠外周血血小板活化因子及白细胞介素6和17表达的影响

目的：观察佐剂关节炎大鼠外周血血小板活化因子（platelet-activating factor,PAF）、白细胞介素6（interleukin-6,IL-6）、白细胞介素17（interleukin-17,IL-17）水平的变化及新风胶囊对其的影响。方法：将40只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、模型对照组以及甲氨喋呤（methotrexate,MTX）、雷公藤多苷片（Tripterygium Wilfordii polycoride Tablet,TPT）和新风胶囊治疗组,每组8只。除正常对照组外,大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂0.1mL诱发大鼠关节炎。模型成功后,各组采用相应药物治疗30d。采用酶联免疫吸附法检测每组大鼠外周血PAF、IL-6和IL-17的含量,并观察各组大鼠体质量的变化,计算足跖肿胀度和关节炎指数。结果：与正常对照组相比,模型对照组大鼠外周血PAF、IL-6、IL-17含量,足跖肿胀度,关节炎指数显著升高（P〈0.01）。与模型组相比,各治疗组大鼠PAF、IL-6、IL-17含量,足跖肿胀度,关节炎指数显著降低（P〈0.01）。与MTX组、TPT组相比,新风胶囊组大鼠体质量显著升高,外周血PAF含量显著降低（P〈0.05）。佐剂关节炎大鼠外周血PAF含量与外周血IL-6、IL-17含量,足跖肿胀度,关节炎指数呈正相关（P〈0.01）。结论：佐剂关节炎大鼠外周血PAF含量升高,并与IL-6、IL-17水平,足跖肿胀度,关节炎指数具有相关性。新风胶囊通过下调PAF的水平,抑制血小板活化引起的炎症反应,降低IL-6、IL-17,从而降低佐剂关节炎大鼠的足跖肿胀度、关节炎指数。     

雷氏消风祛湿巴布剂对大鼠佐剂性关节炎血清中IL-1β、PGE2水平的影响

目的探讨雷氏消风祛湿巴布剂对大鼠佐剂性关节炎血清中IL-1β、PGE2水平的影响。方法使用弗氏完全佐剂制作大鼠类风湿性关节炎模型,将大鼠分为空白对照组、模型组、阳性药物组(祛风骨痛巴布膏)、雷氏消风祛湿巴布剂低、中、高剂量组,比较各组大鼠足趾和关节肿胀度,并采用ELISA方法监测各组大鼠血清IL-1β、PGE2水平。结果造模第7天,各组大鼠足趾和关节肿胀度显著增加(P0.05),经用药后,阳性对照组、雷氏消风祛湿巴布剂低、中、高剂量组大鼠足趾和关节肿胀度均有所缓解,其中各剂量巴布剂组随着剂量的增加,大鼠足趾和关节缓解程度越大;与空白组相比较,模型组、阳性对照组、雷氏消风祛湿巴布剂低、中、高剂量组大鼠血清IL-1β与PGE2水平均显著高于空白组(P0.05);与模型组比较,各用药组(阳性对照组,低、中、高剂量组)大鼠血清IL-1β与PGE2水平均显著低于模型组(P0.05),且各剂量组巴布剂大鼠,随着药物剂量的增加,血清IL-1β与PGE2水平显著降低。结论雷氏消风祛湿巴布剂能够显著改善大鼠佐剂性关节炎足趾和关节肿胀,其作用机制可能与抑制血清IL-1β、PGE2有关。     

绿原酸对佐剂性关节炎模型大鼠抗炎作用及机制研究

目的探讨绿原酸对佐剂性关节炎模型动物抗炎作用及机制。方法采用大鼠足跖注射Freund’S完全佐剂形成佐剂性关节炎（AA）,随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组（尼美舒利）、绿原酸低剂量组（25mg·kg）、中剂量组（50mg·kg）和高剂量组（100mg-kg）。观察绿原酸对佐剂性关节炎模型大鼠超敏反应与左右足跖宽度、血清肿瘤坏死因子（TNF-a）、白细胞介素-2（IL-2）、循环免疫复合物（CIC）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）和丙二醛（MDA）的含量。结果绿原酸中剂量组（50mg·kg“）、高剂量组（100nag·kg。）能够降低含量,升高SOD和GSH—Px水平,比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论绿原酸具有抗佐剂性关节炎（AA）的作用,并通过降低TNF-a、IL-2、CIC和MDA含量及提高抗氧化能力发挥作用。     

金荞麦药酒对佐剂性关节炎大鼠氧自由基和免疫功能的影响

目的 研究金荞麦药酒对佐剂性关节炎模型大鼠的治疗效果,探讨其作用机制.方法 将大鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组(每天灌胃雷公藤多苷片混悬液0.03 g/kg),低、中、高剂量金荞麦组(每天灌胃金荞麦药酒0.54、1.08、2.16 g/kg).建立佐剂性关节炎模型12 d后给药21 d,观察大鼠左后足跖肿胀体积,检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和足跖软组织TNF-α、前列腺素E2(PGE2)、一氧化氮(NO)含量;流式细胞术分析脾脏淋巴细胞凋亡率,免疫组化法检测膝关节滑膜巨噬细胞密度.结果 与正常组比较,模型组足跖肿胀体积、血清TNF-α、MDA和足跖软组织TNF-α、PGE2、NO水平、膝关节滑膜巨噬细胞密度明显升高(P<0.01),血清SOD、脾脏淋巴细胞凋亡率明显降低(P<0.01).与模型组比较,金荞麦可明显降低足跖肿胀体积、TNF-α、PGE2、NO水平和膝关节滑膜巨噬细胞密度,升高脾脏淋巴细胞凋亡率(P<0.05或P<0.01),但SOD、MDA无明显变化(P>0.05).结论 金荞麦药酒治疗类风湿关节炎的机制可能与调节TNF-α、PGE2、NO水平、膝关节滑膜巨噬细胞密度、脾脏淋巴细胞凋亡率有关.     

赤雹根总皂苷对AA大鼠脾脏TNF-α、IL-1β、IL-6表达的影响

目的：观察赤雹根总皂苷（TSTDR）对佐剂性关节炎（AA）大鼠脾脏指数和脾脏肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）表达的影响。方法：雄性SD大鼠60只随机分为正常对照组,模型组,TSTDR低（40mg/kg/d）、中（80mg/kg/d）、高（160mg/kg/d）剂量组和雷公藤多苷组（12mg/kg/d）。大鼠右后足跖部皮下注射弗氏完全佐剂0.1ml建立AA大鼠模型,成模后各用药组大鼠分别灌胃给予相应药物21d。计算大鼠的脾脏指数,免疫组织化学染色法检测各组大鼠脾脏TNF-α、IL-1β、IL-6的表达。结果：TSTDR中、高剂量组大鼠的脾脏指数显著低于模型组（P＜0.01,P＜0.05）。TSTDR各剂量组大鼠脾脏TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平明显低于模型组（P＜0.01,P＜0.05）;并且,TSTDR中剂量组、TSTDR高剂量组大鼠脾脏TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平明显低于TSTDR低剂量组（P＜0.01,P＜0.05）。结论：抑制脾脏TNF-α、IL-1β、IL-6的表达可能是TSTDR治疗AA的机制之一。     

阿魏酸钠对大鼠佐剂性关节炎血清中细胞因子IL-15、IL-23、TGF—β的影响

目的：探讨阿魏酸钠对佐荆性关节炎大鼠血清中TNF—α、IL-10、IL-17水平的影响,来研究阿魏酸钠的干预效果。方法：将清洁级雌性大鼠45只随机分为3组：正常对照组给予以0．9％氯化钠注射液0．1mL于大鼠足跖部,模型组和药物治疗组分别给予0．1％完全弗氏佐剂0．1mL注射大鼠足跖部,在6、12d后予以加强注射免疫。药物治疗组在造模2周后予腹腔注射阿魏酸钠,以50mg／kg每日一次,连续12d;正常对照组与模型组分别给予同等量的0．9％氯化钠注射液。于造模32d后断头处死大鼠,采集血清,酶联免疫吸附法（EuSA）测IL-15、IL-23、TGF—β浓度。结果：模型组与正常组比较,血清IL-15、IL-23水平升高,TGF—β水平降低,治疗组与模型组比较血清IL-15、IL-23表达水平明显降低,TGF—β表达水平上调。结论：阿魏酸钠可降低大鼠血清中IL-15、IL-23的水平,升高TGF—β的水平,对佐剂性关节炎有治疗具有一定的作用。     

姜黄素对大鼠佐剂性关节炎血清肝酶活性的影响

目的　姜黄素对大鼠佐剂性关节炎血清肝酶活性的影响。方法　制成佐剂性关节炎Wistar大鼠模型。设正常对照组、模型组、低剂量姜黄素组、中剂量姜黄素组、高剂量姜黄素组,消炎痛组。对照组与模型组不经处理：低剂量姜黄素组造模给予姜黄素30mg·kg-1·d-1灌胃治疗21天：中剂量姜黄素组造模给予姜黄素50mg·kg-1·d-1灌胃治疗21天：高剂量姜黄素组造模给予姜黄素70mg·kg-1·d-1灌胃治疗21天：消炎痛组造模后开始给予消炎痛治疗5 mg·kg-1·d-1治疗21天。于实验前及造模后0.7,14,21d用螺旋测微器测量踝关节下足垫厚度,关节炎大鼠测量最肿胀足爪。在实验最后（第22d）,大鼠禁食过夜,并吸入乙醚全身麻醉后处死,各组大鼠经腹主动脉取血,10％ＥＤＴＡ抗凝,离心后得血清-80℃保存,血清生化学检测谷氨酸氨基转移酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及碱性磷酸酶(ALP)含量 结果　实验前各组大鼠之间足爪厚度无显著差异(P>0.05)。模型组、低剂量姜黄素组、中剂量姜黄素组、高剂量姜黄素组及消炎痛组大鼠足爪厚度均于造模后7 d开始增高,与正常对照组比较,有统计学意义(P<0.01)：于造模后14 d、21d,低剂量姜黄素组、中剂量姜黄素组、高剂量姜黄素组及消炎痛组与模型组比较,有统计学意义(P<0.01)。于造模后第21d,中剂量姜黄素组与消炎痛组比较,有统计学意义(P<0.05): 模型组、低剂量姜黄素组、中剂量姜黄素组、高剂量姜黄素组及消炎痛组与正常对照组比较,血清中ALT、AST和ALP含量均升高,有统计学意义(P<0.01)。治疗后,低剂量姜黄素组、中剂量姜黄素组、高剂量姜黄素组及消炎痛组与模型组比较,血清中ALT、AST和ALP含量均有降低,有统计学意义(P<0.01)。于造模后第21d,高剂量姜黄素组与消炎痛组中ALP含量下降水平相比较,有统计学意义(P<0.05)。结论　姜黄素具有消炎、消肿的作用,也具有降低血清ALT、AST及ALP的水平。同时也发现在消炎的效果方面评估,中剂量姜黄素组比消炎痛组远期效果好。另外高剂量姜黄素降低ALP效果优于消炎痛。     

佛甲草对佐剂性关节炎大鼠氧化应激的影响

目的：研究佛甲草醇提物对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用并探讨其对氧自由基的影响。方法：采用弗氏完全佐剂免疫诱导大鼠佐剂性关节炎动物模型;观察不同浓度佛甲草提取物对佐剂性关节炎（AA）大鼠的慢性足肿胀度、血清中一氧化氮（NO）含量及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性的影响。结果：与模型组相比,高、低剂量的佛甲草醇提物均能抑制大鼠慢性足肿胀,降低大鼠的血清NO水平,并使GSH-Px的含量增加。结论：佛甲草醇提物对大鼠佐剂性关节炎有治疗作用,其作用可能与其恢复抗氧化物酶活性,提高自由基的清除能力有关。     

桔梗总皂苷治疗大鼠佐剂性关节炎的作用及其对GRP78/XBP1/CHOP信号通路的影响

目的 探讨桔梗总皂苷(CKS)对佐剂性关节炎(AA)大鼠的作用及部分机制研究.方法 60只SD大鼠随机分为6组,每组10只,分别为正常组、模型组、CKS低、中、高剂量组(50、100、200 mg/kg)及阳性药来氟米特组(2 mg/kg).采用弗氏完全佐剂注射左后足趾皮内建立AA大鼠模型,观察各组大鼠足肿胀度、多发性关节炎指数并进行组织病理学检查;ELISA试剂盒检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素 1β(IL-1β)的水平;Real-time PCR 和 Western blot 法检测各组大鼠滑膜组织中葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、X盒结合蛋白1 (XBP1)、CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、TNF-α mRNA和蛋白表达的情况.结果 CKS(100,200 mg/kg)可显著抑制大鼠继发性足肿胀并减轻其膝关节的病理变化;可将大鼠血清中TNF-α和IL-1β的水平明显降低(P< 0. 05);同时可以下调GRP78、XBP1、CHOP、 TNF-α mRNA和蛋白的表达(P<0.05).结论 CKS对AA大鼠具有一定的治疗作用,其机制可能是与抑制内质网应激 GRP78/XBP1/CHOP信号通路,从而抑制滑膜细胞分泌和表达的TNF-a有关.     

疏血通注射液对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用研究

目的：探讨疏血通注射液对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用及对细胞因子IL-1、TNF-aI、L-4的影响。方法：选取Wister雌性大鼠24只,随机分为三组：造模组﹑疏血通注射液治疗组﹑地塞米松注射液治疗组。每组8只。每组大鼠右足跖皮内注射完全弗氏佐剂0.1mL复制佐剂性关节炎模型。用酶联免疫法测定大鼠血TNF-a﹑IL-1﹑IL-4水平。结果：疏血通注射液能改善大鼠的一般情况,能使佐剂关节炎大鼠血清中TNF-a﹑IL-1显著降低I,L-4水平显著升高﹙P﹥0.01﹚。结论：疏血通注射液是通过活血化瘀﹑扩张血管﹑改善微循环从而下调致炎因子TNF-a﹑IL-1、上调抗炎因子IL-4、抑制致炎效应,增强抗炎效应,使得Th1/Th2达到平衡。从而降低关节炎指数、消除肿胀。     

痛痹颗粒对Ⅱ型胶原关节炎小鼠炎性反应及NLRP3炎性小体表达的影响

目的?通过Ⅱ型胶原诱导关节炎（CIA）小鼠模型探讨痛痹颗粒对类风湿关节炎的作用机制。方法?将60只雄性小鼠随机分为6组,即正常组、模型组、高剂量组、中剂量组、低剂量组及雷公藤多苷片组,通过2次注射0.1?mL?CⅡ乳剂进行免疫刺激,构建CIA模型,造模成功后分别按照50、25、12.5?g/kg浓度对痛痹颗粒高、中、低剂量组灌胃给药,并对模型组及正常组给予等体积生理盐水、雷公藤多苷片组予0.12?g/kg浓度的雷公藤多苷片混悬液,每日1次,持续22?d。采用螺旋测微器观察痛痹颗粒对CIA小鼠足肿胀的改善程度,MTT法检测脾细胞增殖及粘附能力,放射免疫法对滑膜细胞培养上清液中IL-1β、TNF-α含量进行检测,Western blot法检测滑膜组织中NLRP3炎性小体的表达。结果?与正常组相比,模型组2次免疫后第13天就出现关节肿胀表现;与模型组比,痛痹颗粒高、中剂量组及雷公藤多苷片组均可明显减轻CIA模型小鼠的足肿胀程度、降低关节炎发生率与关节评分、抑制脾细胞增殖与粘附能力,并且抑制培养的滑膜细胞增殖以及降低滑膜细胞培养上清液中IL-1β、TNF-α含量,同时可抑制滑膜组织中NLRP3炎性小体的表达。结论?痛痹颗粒高、中剂量组均可能通过抑制NLRP3炎性小体的表达,从而抑制滑膜细胞增殖,调节炎性因子生成,进而抑制类风湿关节炎的炎性反应,以达到减轻关节损伤的作用。      

鸡血藤总黄酮对大鼠佐剂性关节炎作用的实验研究

目的：探讨鸡血藤总黄酮对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用,并探讨其作用机制。方法采用弗氏完全佐剂诱导大鼠佐剂性关节炎动物模型;观察不同浓度鸡血藤总黄酮对佐剂性关节炎大鼠的慢性足肿胀度、血清中一氧化氮（NO）含量及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性的影响。结果与佐剂性关节炎模型组相比,高、低剂量的鸡血藤总黄酮均能抑制大鼠慢性足肿胀,降低关节炎大鼠血清NO水平,并使GSH-Px含量增加。结论鸡血藤总黄酮对大鼠佐剂性关节炎有治疗作用,其作用可能与其恢复抗氧化物酶活性、清除自由基的作用有关。