鼠吸入全氟异丁烯急性肺损伤红花苷干预研 究简

目的 探讨鼠吸入全氟异丁烯（PFIB）致急性肺损伤（ALI）模型应用红花苷干预的意义.方法 Wistar雄性大鼠130只随机分成实验组（30只,包括3个亚组）、染毒组（30只）和正常组（10只）,分为24h、72 h、7d三个时间观察点,每个时间点各10只.正常组不染毒、不干预处理;而染毒组仅染毒,无药物干预;3个实验组均在染毒后1h腹腔给药干预,实验组1单纯给红花,实验组2给红花联合地塞米松;实验组3给红花联合乌斯他丁;染毒组腹腔注射盐水;分别在不同时间点放血处死.观察肺含水量、支气管肺泡灌洗液（BALF）蛋白含量、血清和肺组织中的肿瘤坏死因子-α （TNF-α）,用ELISA法测定白介素-1（IL-1）,IL-8,IL-18,IL-10和P-选择素（P-s）.结果 肺含水量以24h最高;染毒组[（81.95±177;2.05）％]、实验组（3组）[（81.57±177;2.31）％、（83.57±177;3.35）％、（80.41±177;1.51）％]与正常组[（78.18±177;1.34）％]比较差异有高度统计学意义（P＜0.01）;3个实验组中以实验组组3最低,与实验组2和染毒组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.BALF蛋白含量,正常组[（0.32±177;0.25）g/LJ]与染毒组[（6.16±177;2.14）g/L]和实验组（3组）[（5.64±177;1.97）、（6.01±177;3.55）、（5.23±177;2.79）g/L]比较,差异均有高度统计学意义（P＜0.01）;实验组3与染毒组、实验组1、2比较,差异无统计学意义（P＞0.05）,但以实验组3最低.24 h实验组各组血清细胞因子TNF-α、IL-1、IL-8、IL-18低于染毒组,其中实验组1、实验组2 TNF-α[（14.06±177;6.08）、（6.92±177;14.10）μg/L]和IL-18[（64.94±177;11.84）、（66.93±177;11.69）μg/L]与染毒组TNF-α[（20.20±177;4.70） μg/L],IL-18[（87.34±177;20.98） μg/L]比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）.肺组织中相同细胞因子明显高于血清,在时间点的变化趋势与血清基本一致.结论 红花苷可以降低PFIB吸入性ALI炎性细胞因子水平,联合乌斯他丁能更有效减轻肺水肿.     

抑制炎症反应治疗急性肺损伤的实验研究

目的通过观察急性肺损伤（ALI）大鼠血液和肺组织中IL-6、IL-10、TNF-α、NF-κΒ等炎性细胞因子的变化,探讨抑制炎症反应在治疗急性肺损伤中的作用。方法应用气管内滴入内毒素（LPS）复制大鼠急性肺损伤模型。将48只大鼠随机分成4组：对照组（N组）、LPS组、N-乙酰半胱氨酸（NAC）治疗组（NAC组）、NAC联合地塞米松（Dex）治疗组（NAC＋Dex组）,采用免疫印迹法（Western Blotting）检测NF-κΒ的含量,采用RT-PCR检测肺组织中IL-6、IL-10、TNF-α、NF-κΒmRNA的表达,并采用放免检测血清及支气管肺泡灌洗液（BALF）中的IL-6、TNF-α的含量。结果LPS组大鼠肺病理可见明显的肺损伤表现,NAC组及NAC＋Dex组肺组织病理改变明显减轻;NAC组及NAC＋Dex组肺NF-κB,肺IL-6、IL-10、TNF-α、NF-κΒmRNA表达水平及血清和BALF中的IL-6、TNF-α含量明显高于N组（P〈0.01）,而明显低于LPS组（P〈0.05）。结论NAC、Dex等可以抑制炎症反应,减少炎性介质的释放从而减轻肺损伤的程度,达到防治急性肺损伤的目的。     

抑肽酶对全氟异丁烯诱导大鼠急性肺损伤的影响及其机制

目的 探讨蛋白酶抑制剂抑肽酶对全氟异丁烯(PFIB)诱导大鼠急性肺损伤(ALI)的影响及其机制.方法 PFIB诱导建立大鼠ALI动物模型.将成年雄性SD大鼠40只按体重排序,以体重为区组因素随机分成5组:对照组(N组)、ALI组(I组)、5 mg/kg抑肽酶组(L组)、15 mg/kg抑肽酶组(M组)、30 mg/kg抑肽酶组(H组).PFIB吸入30min后,I组经腹腔注射生理盐水,抑肽酶治疗组则经腹腔注射不同剂量(5、15、30 mg,/kg)的抑肽酶溶液.24 h后收集各组支气管肺泡灌洗液(BALF)和血液,并测定各组的动脉血气值及肺湿/干质量比值,用BCA法测定支气管BALF总蛋白含量,ELISA法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)的量,并在光镜下进行肺组织病理检查.结果 I组肺湿干重比、BALF总蛋白含量、IL-6、TNF-α水平较N组均明显升高(P＜0.05).经抑肽酶治疗后,L组湿干重比、总蛋白含量水平与I组比较,差异无统计学意义(P＞0.05),IL-6、TNF-α水平有明显降低(P＜0.05).H组湿干重比、总蛋白含量、IL-6、TNF-α水平均明显低于I组(P＜0.05),与L组、M组比较也有明显降低(P＜0.05).染毒后大鼠pH值及氧分压明显下降,二氧化碳分压升高,经抑肽酶治疗后,pH值及氧分压有所提高,二氧化碳分压有所下降,以高剂量时改变最明显.肺组织病理组织学结果显示,抑肽酶能明显改善肺组织病理损伤,以高剂量最有效.结论 抑肽酶能通过抑制细胞因子和炎症介质的释放来减轻大鼠ALI的肺部炎症反应.     

中介素1-53对急性肺损伤大鼠SP-A及IL-18的影响

目的探讨脂多糖致急性肺损伤大鼠肺泡灌洗液（BALF）中表面蛋A（pulmonary surfactant associated protein A,SP-A）浓度及肺组织单核巨噬细胞中白介素18（interleukin 18,IL-18）的表达水平及中介素1-53（intermedin 1-53．IMD1-53）的影响。方法 将36只雄性Vistar大鼠随机分为正常组（A组）、急性肺损伤组（B组）、中介素1-53干预组（C组）,于2h,4h分别测定血气分析,后处死大鼠,测定肺组织湿／干比（W／D）、ELISA法检测BALF中SP-A的浓度、免疫组化法检测肺单核巨噬细胞内IL-18表达及各时间点肺组织病理变化。结果 与A组比较,B组动脉血PO2和BALF中SP-A浓度降低显著（P〈0．05）,湿干比及单核巨噬细胞中IL-18表达增加（P〈0．05）,肺组织充血水肿明显。与C组相比,上述改变得以逆转,肺损伤程度明显减轻（P〈0．05）。结论中介素1-53可通过抑制SP-A的减少和IL-18的生成在急性肺损伤早期起到一定的保护作用。     

依达拉奉对百草枯中毒大鼠肺损伤的保护作用

目的 自由基清除剂依达拉奉(Edaravone)在临床用于治疗急性脑梗死,其抗氧化作用亦可保护肺损伤.文中研究探讨依达拉奉对急性百草枯(Paraquat, PQ)中毒致大鼠肺损伤的保护作用.方法 72只SD大鼠随机分为空白对照组、染毒组和依达拉奉治疗组.空白对照组:8只,一次性给予与染毒组等量的等渗盐水;染毒组:32只,一次性腹腔注射百草枯溶液18mg/kg,染毒后不进行任何治疗;依达拉奉治疗组:32只,PQ染毒后即刻给予依达拉奉腹腔注射6mg/kg,1次/d,连续7d,每组按1、3、5和7d分为4个观察时段,测定不同时段大鼠肺组织匀浆与支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid, BALF)中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)活力和组织匀浆中谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, GSH-PX)活力,以及肺组织匀浆和支气管肺泡灌洗液中的白细胞介素-6(interleukin, IL-6)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF-α)的含量,并观察3组大鼠的肺损伤表现及光镜下肺组织的病理学改变.结果 染毒组各时段的大鼠肺组织匀浆和BALF中的MDA含量较空白对照组明显升高,SOD、GSH-PX活力下降,差异有统计学意义(P＜0.01);肺组织匀浆和BALF中的IL-6、TNF-α均较空白对照组明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).依达拉奉治疗组与染毒组比较,各时段大鼠肺组织匀浆和BALF中MDA含量下降,SOD活力升高,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);BALF中的GSH-PX升高,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);肺组织匀浆和BALF中的IL-6、TNF-α的含量也有不同程度降低,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).依达拉奉治疗后光镜下肺损伤的表现较染毒组减轻,未观察到早期纤维化改变.结论 依达拉奉是一种新型的自由基清除剂,能减轻百草枯中毒后氧自由基损伤,抑制脂质过氧化反应,降低肺损伤早期的炎症介质水平,改善百草枯中毒后所引起的弥漫性肺损伤,可能成为一种新的治疗急性PQ中毒的药物.     

降钙素基因相关肽对油酸型急性肺损伤家兔细胞因子的影响

目的：探讨降钙素基因相关肽（CGRP）对油酸型急性肺损伤（ALI）家兔血与支气管管肺泡灌洗液（BALF）中TNF－α，IL-8和ET－1含量的影响。方法：观察油酸型ALI家兔CGRP治疗前，后不同时间静脉血BALF中上述3种细胞因子的含量，并测定其肺含水量。结果：油酸致伤后30，60，120min血及BALF中TNF－α，IL-8和ET－1含量均显著增高（P＜0．05－0．01），尤其以TNF－α，并维持在低水平，肺含水量也显著降低（P＜0．05）。结论：ivCGRP可有效降低油酸致伤后血及BALF中TNF－α，IL－8和ET－1水平，抑制肺内炎症反应，减轻肺损伤。     

橙花叔醇对脓毒症急性肺损伤大鼠炎症反应及AMPK/SIRT1通路的影响

【目的】探讨橙花叔醇对脓毒症急性肺损伤大鼠的治疗作用及机制。【方法】采用脂多糖（LPS）股静脉注射法构建脓毒症急性肺损伤大鼠模型，应用橙花叔醇进行预防性治疗。测试用力呼出25%～75%肺活量时的呼气流量（FEF25%-75%）和20毫秒用力呼气量/用力肺活量（FEV20/FVC）比值评估大鼠肺功能。收集大鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）和肺组织，采用苏木素-伊红（HE）染色法观察肺组织病理形态，应用血细胞计数器计数BALF中总白细胞数和中性粒细胞数，采用酶联免疫吸附分析（ELISA）检测BALF中炎症因子白细胞介素（IL）-1、IL-10和肿瘤坏死因子（TNF）-α水平，采用Western Blot法检测肺组织单磷酸腺苷活化蛋白激酶（AMPK）/SIRT1通路相关蛋白表达。继而给予AMPK抑制剂Dorsomorphin进行干预，进一步观察橙花叔醇通过激活AMPK/SIRT1通路对LPS诱导的脓毒症急性肺损伤大鼠的影响。【结果】橙花叔醇可减轻LPS诱导的脓毒症急性肺损伤大鼠肺组织病理及肺功能损伤，降低BALF中总白细胞数、中性粒细胞数及炎症因子IL-1和TNF-α水平，提高BALF中IL-...     

内毒素致新生SD大鼠肺损伤模型的建立及鉴定

目的:探讨新生大鼠急性肺损伤模型的建立及其病理特征。方法:采用腹腔注射内毒素(LPS,5 mg/kg)的方法制备新生SD大鼠急性肺损伤动物模型,在光镜下观察肺的病理变化,观察支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞分类情况,用ELISA、RT-PCR法检测血清和肺组织中白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达。结果:LPS注射3 h后,光镜下可见明显的肺出血和中性粒细胞浸润;肺湿/干重比(W/D)增加,BALF中多形核白细胞(PMN)数量明显增加,血清中TNF-α和IL-6表达水平和肺组织中TNF-αmRNA水平均显著增高。结论:新生SD大鼠腹腔注射LPS后,能够引起显著的急性肺部炎症反应。     

五味子乙素对脂多糖诱导的脓毒症急性肺损伤大鼠肺组织病理损伤、炎症反应和核因子-κB表达的影响

目的 观察五味子乙素对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的脓毒症急性肺损伤大鼠肺组织病理损伤、炎症反应和核因子 -κB （nuclear factor kappa-B,NF-κB）表达的影响。方法 采用气管滴注40 mg/kg LPS制备大鼠急性肺损伤大鼠模型,手术前1 h腹腔注射80 mg/kg 五味子乙素进行干预治疗,测定大鼠肺湿/干质量比,BCA试剂盒测定大鼠支气管肺泡灌洗液（bronchoalceolar lavage fluid,BALF）总蛋白,牛鲍氏计数板计算 BALF中白细胞数,苏木精-伊红染色观察大鼠肺组织损伤情况,ELISA法检测大鼠肺组织中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）含量,相关试剂盒检测大鼠肺组织中丙二醛（malondialdehyde,MDA）和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）含量,蛋白质印迹法检测大鼠肺组织中NF-κB p65、磷酸核因子- κB 抑制蛋白（phosphorylation inhibitor of nuclear factor kappa-B,pIκBα）和Toll样受体4（Toll-like receptor 4,TLR4）的表达水平。结果 与模型组相比,五味子乙素组大鼠肺湿/干质量比、BALF中总蛋白含量及白细胞数均显著减少（P<0.05）,病理损伤显著减轻,TNF-α、IL-1β、IL-6含量均显著减少（P<0.05）,MDA含量显著下降,SOD活性显著升高（P<0.05）,NF-κB p65、pIκBα和TLR4表达水平均显著下调（P<0.05）。结论 五味子乙素能够减轻LPS诱导的脓毒症急性肺损伤大鼠肺组织的病理损伤,抑制炎症反应和氧化应激反应,抑制NF-κB通路激活。     

重型颅脑损伤致急性肺损伤发病机制的实验研究

目的从炎性因子角度探讨重型颅脑损伤单一因素致继发肺损伤的机制。方法参照第三军医大学大坪医院野战外科研究所第四研究室建立的气动冲击致重型颅脑损伤模型,将22只雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常组（n=4）和损伤组（n=18）。损伤组在伤后1、3、7d各处死6只动物进行观察。用光镜、电镜观察肺组织形态学改变;放射免疫法监测支气管肺泡灌洗液（BALF）中TNF-α和IL-8水平;酶联免疫吸附实验测定BALF中可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）的水平。结果光镜下损伤组大鼠各时相均可见肺毛细血管充血、炎性细胞渗出及肺泡间隔增宽等病理改变。3d时肺组织的病理改变评分显著高于1、7d（P〈0.01）。电镜显示,损伤组在各时相均可见血管内皮细胞肿胀,毛细血管充血、炎性细胞渗出,肺泡上皮细胞损伤等改变,以3d时最为显著。BALF中TNF-α、IL-8、sICAM-1水平在各时相点均明显高于正常组（P〈0.01）,3d时达到峰值（P〈0.01）;相关分析显示,病理改变评分与TNF-α、IL-8水平正相关（r=0.920,0.867,P〈0.01）,与sICAM-1水平呈中度正相关（r=0.555,P〈0.05）。结论重型颅脑损伤大鼠在伤后1～7d均出现显著的肺损伤,3d时损伤最显著。肺损伤的发生与重型颅脑损伤后肺局部分泌过多的TNF-α、IL-8、sICAM-1等炎性因子有关。     

卡托普利对酸吸入所致急性肺损伤的影响

目的探讨卡托普利对稀盐酸吸入所致大鼠急性肺损伤的影响。方法将健康成年大鼠30只随机分为三组：对照组、急性肺损伤（ALI）组、卡托普利干预（CAP）组,每组各10只。三组均游离大鼠气管进行气管内置管．对ALI组、CAP组分别经气管滴入0．1mmol／L盐酸0．4mL／kg,5min后CAP组大鼠腹腔注射卡托普利5mg／kg,1．5h后各组均取血测定血清中肿瘤坏死因子-α（TNF—α）含量及动脉血血气的受影响程度,并取肺组织进行病理学研究。结果与对照组相比,ALI组和CAP组TNF-α含量均有增多（P〈0．05）,动脉血二氧化碳分压（PaCO2）均有升高（P〈0．05）,动脉血氧分压（PaO2）均有降低（P〈0．05）。与ALI组相比,CAP组TNF—α含量明显减少（P〈0．05）,PaCO,明显降低（P〈0．05）,PaO2明显升高（P〈0．05）。结论稀盐酸滴人大鼠气管可致大鼠发生急性肺损伤。并在大鼠血清中可以测到TNF—α的含量明显升高,卡托普利可以减少大鼠急性肺损伤时血清中TNF—α含量．减轻肺组织的损伤。     

LXRα激活剂T0901317对急性肺损伤大鼠肺组织MPO、TNF-α表达的影响

目的观察LXRα（liver X receptorα）激活剂T0901317对急性肺损伤大鼠肺组织中髓过氧化物酶（MPO）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响。方法 72只雄性Wistar大鼠,按随机数字表法分为对照组、脂多糖致伤组、T0901317干预组,在1h、2h、4h、8h时相点采集大鼠肺组织测定肺组织中MPO活性、TNF-α含量,并观察肺组织病理学变化。结果与对照组比较,脂多糖致伤组各时间点MPO活性均显著升高（P〈0.05）,组织病理显示肺组织受损;肺组织匀浆和动脉血清中TNF-α亦显著升高。T0901317干预组MPO活性及TNF-α表达下降,肺部炎症明显减轻。结论 T0901317能够显著降低急性肺损伤大鼠肺组织MPO活性、TNF-α水平,对急性肺损伤大鼠具有保护作用。     

黄芪对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤^p38 MAPK表达的影响

目的探讨脂多糖（LPS）诱导急性肺损伤（ALI）大鼠肺组织磷酸化p^38 MAPK表达的变化以及黄芪对其之影响。方法静脉注射LPS复制大鼠ALI模型。随机分成3组：正常对照组、ALI组和黄芪组。采用蛋白质印迹检测肺组织磷酸化p^38 MAPK的表达,并观察大鼠动脉血氧分压（PaO2）、肺湿/干重比（W/D）、支气管肺泡灌洗液（BALF）白蛋白、血清TNF-α的变化以及肺组织病理学改变。结果LPS诱导大鼠ALI时肺组织磷酸化p^38 MAPK的表达较正常对照组显著增加（P〈0.01）。黄芪注射液可显著抑制大鼠肺组织磷酸化p^38MAPK表达,降低W/D、BALF白蛋白以及血清TNF-α含量,使下降的PaO2回升,减轻肺组织病理学损伤。结论ALI时肺组织p^38 MAPK磷酸化表达增加;黄芪注射液对内毒素性肺损伤有保护作用,其机制可能与抑制磷酸化p^38 MAPK的表达有关。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液对内毒素性急性肺损伤大鼠肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:研究高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(HSH40)对内毒素性急性肺损伤(ALI)大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,并探讨其在ALI防治中的作用。方法:建立大鼠急性肺损伤模型。将健康雄性SD大鼠54只,体重250～300g,随机分为3组,每组18只。空白对照组(C组)给予等容量的NS,急性肺损伤组(L组)和HSH40组(H组)均经股静脉注射大肠杆菌脂多糖(LPS)5mg/kg,1min后以5ml/kg输注NS或HSH40于10min内输完。检测各组大鼠血气、肺湿/干重(W/D)比值和肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性,采用ELISA法检测创伤后0.5、2、4h血清中TNF-α的表达情况,观察肺组织病理形态学变化并进行病理损伤评分。结果:与C组比较,L组TNF-α在给予LPS后0.5h表达开始升高(P<0.01),2h达峰值(P<0.01),以后逐渐下降,而H组较L组则明显下降(P<0.01);与L组比较,H组动脉血气明显改善(P<0.01),W/D和MPO活性均显著下降(P<0.01),同时肺组织的病理损伤程度也减轻。结论:HSH40能够调节炎性介质TNF-α的产生与释放,从而减轻ALI时组织器官炎症反应的病理损害而起保护作用。     

中性粒细胞弹性蛋白酶在重症急性胰腺炎并急性肺损伤发病中的表达和意义

目的探讨中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）在重症急性胰腺炎并急性肺损伤（SAP-ALI）发病过程中的作用和意义。方法健康SD大鼠60只,随机分成3组：假手术组（n=18）、SAP-ALI组（n=22）、NE处理组（n=20）。ELISA法测定血清NE、TNF-α、IL-1β含量,RT-PCR法检测肺组织中NE的变化,Western blot检测肺组织中NE的表达,ELISA法检测肺泡灌洗液（BALF）和血清中的NE的含量变化,同时观察肺和胰腺组织湿/干质量比和病理形态学变化。结果 NE处理组肺组织、BALF和血清NE含量均较假手术组和SAP-ALI组大鼠明显增加（P〈0.05或P〈0.01）,血清TNF-α、IL-1β含量也明显增加（P〈0.05）。结论中性粒细胞的大量激活及其NE、TNF-α、IL-1β的过度释放参与了SAP-ALI的发病过程。     

蛋白酶体抑制剂MG-132对脂多糖致急性肺损伤大鼠的抗炎作用

目的探讨蛋白酶体抑制剂MG-132对急性肺损伤（ALl）大鼠的抗炎作用机制。方法将雄性SD大鼠54只随机分为对照组、Au组和MG-132组,每组18只。对照组尾静脉注入生理盐水,Au组、MG-132组尾静脉注射脂多糖（LPS）5mg／kg,MG-132组于实验前30min腹腔注射MG-13210mg／kg。三组动物在注射生理盐水或LPS后2、4、8h各随机处死6只,观察肺组织病理学变化,测定肺组织湿重／干重比值（W／D）,酶联免疫吸附法（ELISA）检测大鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞间粘附分子1（ICAM-1）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的表达,Westernblot法测定肺组织核因子κB（NF-κB）P65蛋白的表达。结果Au组大鼠病理切片可见明显肺组织充血、水肿、大量炎性细胞浸润等典型Au表现,MG．132组病理学损伤明显减轻。与对照组比较,Au组大鼠2、4、8h肺组织W／D比值及BALF中ICAM．1、TNF-α的表达、肺组织NF-κBP65蛋白的表达均明显升高（P〈0．05）,MG-132组大鼠2、4、8h肺组织W／D比值及BALF中ICAM-1、TNF-α的表达、肺组织NF-κBP65蛋白的表达均较Au组明显降低（P〈0．05）。肺组织NF—κBP65蛋白的表达与ICAM-1、TNF-仪的表达呈显著正相关（P〈0．01）。结论MG-132可改善内毒素性急性肺损伤炎症反应,其抗炎作用可能与抑制NF—κB信号通路的激活有关。     

NF—KB、IL-6和TNF—α在抗IL-6受体单抗干预早期急性肺损伤大鼠肺组织中的表达

目的观察NF—KB、IL-6、TNF-α在抗IL-6R单抗干预急性肺损伤（Au）早期大鼠肺组织中的表达,探讨抗IL-6受体单抗（抗IL-6R单抗）保护肺组织的作用机制。方法40只大鼠随机分成5组：Au组,抗IL-6R单抗干预组,兔IgG干预组,地塞米松干预组,生理盐水对照组,每组8只。先给予脂多糖（LPS）总剂量（8mg／kg）的1／10腹腔注射,12h后再给予余量,制备大鼠Au模型。抗IL-6R单抗、兔IgG、地塞米松的剂量分别为200μg／kg、200μg／kg和2mg／kg。采用免疫组化技术观察各组动物肺组织中NF—KB、IL-6和TNF-α在干预因素作用下的早期AU大鼠肺组织中的表达。结果与对照组比较,抗IL—6R单抗均能抑制ALI肺组织中NF-kB、IL-6的表达,而TNF-α的表达未见下调。结论抗IL-6R单抗使ALI大鼠肺组织中NF—KB的表达下降,可能为抗IL-6R单抗对Au有保护作用的机制之一。     

氢气对吸入性损伤大鼠急性肺损伤的保护作用及量效研究

目的：探讨不同剂量氢气饱和生理盐水（HS）对烟雾吸入性损伤大鼠急性肺损伤的保护作用.方法：30只SD大鼠随机分为5组：对照组（C）、吸入性损伤组（Ⅰ）、氢气饱和生理盐水低剂量组（2.5 mL/kg,HSL）、中剂量组（5mL/kg,HSM）、高剂量组（10 mL/kg,HSH）,24 h后留取标本,透射电镜观察肺组织病理变化,检测血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）,肺组织匀浆的丙二醛（MDA）含量,免疫组织化学法测定肺组织核因子-κBp65（NF-κBp65）的表达,TUNEL检测肺组织凋亡情况.结果：中、高剂量氢气饱和生理盐水能明显减轻吸入性损伤大鼠的急性肺损伤,降低炎性因子（TNF-α）的释放,减轻组织氧化损伤（MDA低于致伤组）,抑制肺组织NF-κBp65的活化及细胞凋亡,且HSH优于HSM,HSM、HSH组间差异有统计学意义（P＜0.05）,而HSL组效果不明显.结论：氢气饱和生理盐水可减轻吸入性损伤大鼠的急性肺损伤,且存在一定的量效关系.     

姜黄素对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤的保护作用

目的观察姜黄素对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤（ALI）的保护作用。方法 Wistar大鼠随机分为6组：空白组、模型组、地塞米松组和姜黄素三个不同剂量组（50、100、200mg.kg-1）。LPS气管滴注复制ALI模型,6h后收集支气管肺泡灌洗液（BALF）,检测TNF-α、IL-1β浓度及蛋白含量;称重法检测肺组织湿/干重比和肺含水量。结果姜黄素剂量依赖性降低LPS所致ALI模型BALF中TNF-α、IL-1β及蛋白量增加,降低肺湿/干重比、肺含水量。结论姜黄素对LPS所致ALI有保护作用,其可能的机制为调节炎症介质的产生有关。