降低脓毒症和脓毒性休克死亡率的若干措施

脓毒症 (sepsis)和脓毒性休克 (septicshock)的概念和诊断标准已经被当今世界学术界广泛使用。但是 ,因为脓毒症和脓毒性休克复杂的病理生理学过程以及某些变异状态 ,仍有部分临床医师不认识其诊断标准 ,导致诊断延迟或误判 ,严重影响脓毒症和脓毒性休克治疗和研究的进步。脓毒     

脓毒症病人液体治疗推荐方案

脓毒症、重症脓毒症及脓毒症休克是外科感染的不同阶段。脓毒症是指合并全身炎性反应综合征(SIRS)的严重感染。多种因素如创伤、感染等均可引起脓毒症的发生,当脓毒症病情进展发生脏器功能损害后则为重症脓毒症,而脓毒性休克则指尽管进行了积极、合理的液体复苏仍伴有休克和组织低灌注的重症脓毒症[1]。     

烧伤脓毒症患者血清降钙素原的变化

烧伤后的全身炎症反应综合征(SIRS)、脓毒症及其诱发的脓毒性休克和多器官功能障碍综合征(MODS)，已成为烧伤患者死亡的主要原因之一，因此，SIRS和脓毒症的早期诊断对其治疗有重要意义。近年来观察到，血清降钙素原(PCT)是SIRS和脓毒症的一个新的预警指标。笔者对本单位收治的40例烧伤患者进行了血浆PCT检测，以期为将     

脓毒症的定义和诊断

脓毒症(sepsis),作为一个由来已久的概念在临床工作中广泛应用已近90年,90年中研究不断深入,概念随之更新.缘自1914年,Schottmueller将 "微生物从人体的门户侵入血液引起疾病征象的状态" 称之为败血症(septicemia),相继人们又把这类病人中出现转移性脓肿者称之为脓血症.脓血症病人多可有大量细菌毒素进入血循环,引起剧烈的全身中毒现象,称其为脓毒症或脓毒血症.在此后相当长的时期内,人们对脓毒症仅停留于粗浅的认识,脓毒症被认为是由致病微生物或其毒素侵入血液或组织引起的中毒.     

“脓毒症”和“器官衰竭”的定义及脓毒症新疗法应用的准则

1991年8月美国胸科医生学院和危重医学学会召开协议会,这次会议的目的是要从概念和实际应用两方面对脓毒症(Sepsis)及脓毒症引起的器官功能不全所带来的进行性损伤过程,即感染引起的全身性炎症反应下个定义。     

脓毒症的基因多态性研究

尽管脓毒症的诊断和治疗取得了长足进步,但严重脓毒症和脓毒性休克的病死率仍居高不下.社会人口统计学和临床风险因素预测模型不能完全解释为什么在遭受相似程度打击后,有些人群易于发生脓毒症和多器官功能障碍综合征,有的患者却病情较轻而易于恢复.近年来,人们认识到遗传因素会影响脓毒症的易感性和预后.随着人类基因组计划和国际人类基因组单体型图计划的完成,脓毒症的遗传易感基因研究成为当前国内外研究的热点和焦点.基因多态性研究可以加深对脓毒症的发生、发展机制的认识,提供更精确的个体化靶向治疗措施.本文就基因多态性研究的相关概念、方法和在脓毒症基因关联研究中的策略及存在的问题作简要概述.     

脓毒症时调节性T细胞作用机制的研究进展

脓毒症是创（烧）伤及休克、感染等临床急危重症患者的严重并发症之一,也是诱发脓毒性休克、多器官功能障碍综合征（MODS）的重要原因。脓毒症的发病机制涉及炎症、凝血及组织损害等诸多问题,但长期以来对于脓毒症时免疫功能紊乱的确切机制及其在脓毒症中的作用认识不足,     

创伤后脓毒症的预警-亟待解决的问题

经研究证明,创伤后伤道/创面局部感染、肠源性细菌/毒素移位均可导致脓毒症(sepsis,也有人翻译为全身性感染).脓毒症被定义为由感染引起的全身炎症反应综合征(Systemic inflammatory response syndrome,SIRS),是诱发脓毒性休克、多器官功能障碍综合征(Multiple organ dysfunction syndrome,MODS)的重要前提,也是导致创伤患者后期死亡的主要原因.如何降低创伤后脓毒症及MODS的发病率和病死率成为本领域的研究热点和难点.本文着重从创伤后脓毒症预警研究的发展现状、临床意义、面临的困难与争议及发展趋势作一述评.     

全身炎症反应综合征和多器官功能不全综合征——脓毒症的定义和诊断

脓毒症(sepsis)，作为一个由来已久的概念在临床工作中广泛应用已近90年，90年中研究不断深入，概念随之更新。缘自1914年，Schottmueller将“微生物从人体的门户侵入血液引起疾病征象的状态”称之为败血症(septicemia)，相继人们又把这类病人中出现转移性脓肿者称之为脓血症。脓血症病人多可有大量细菌毒素进入血循环，引起剧烈的全身中毒现象，称其为脓毒症或脓毒血症。在此后相当长的时期内，人们对脓毒症仅停留于粗浅的认识，脓毒症被认为是由致病微生物或其毒素     

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自1992年ACCP／SCCM芝加哥共识会议文件发布以来，脓毒症、SIRS、MODS等术语的概念和诊断标准已经被国际学术界广泛使用，在它体现出人们对脓毒症及相关问题认识进步的同时，也产生了许多新的问题。例如，SIRS的诊断标准自诞生不久便一再受到学者们的诟病。2001年在欧美6个国家进行的一项调查显示，87％的医生认为脓毒症有误判为其他病症的可能性；81％的医生不认为脓毒症有一致接受的诊断标准。显然，这种局面已经严重影响到脓毒症治疗和研究的发展。     

重视金黄色葡萄球菌脓毒症的研究

脓毒症(Ｓｅｐｓｉｓ)指由感染引起的全身炎症反应综合征,证实有细菌存在或有高度可疑感染灶。一般认为,无论是全身性感染还是局灶性感染均可引起脓毒症,它是由于机体过度炎症反应或炎症失控所致。脓毒症是严重烧伤、休克、外科大手术后常见的并发症,进一步发展可导致脓毒性休克、多器官功能障碍综合征(ＭＯＤＳ),是当前烧伤外科和ＩＣＵ面临的棘手难题[1]。美国疾病控制和预防中心的资料显示,在美国由脓毒症引起的死亡率越来越高,每年可导致约25万人死亡[2]。我们曾回顾分析了1970～1999年烧伤面积大于30%ＴＢＳＡ的患者657例,并发脓毒症者…     

脓毒症、脓毒症综合征和脓毒性休克的氧耗和静止代谢率

严重感染可分为脓毒症、脓毒症综合征和脓毒性休克三期。脓毒症综合征为感染引起的全身合并症,如中间代谢障碍、周围循环阻力低、心排量高、动静脉血氧差缩小、细菌内外毒素和介质引起的微循环障碍及多器官衰竭。若扩容治疗无效而需升压药才能稳定动脉压,则定为脓毒性休克。不符合脓毒症综合征标准,且无器官灌注或功能改变,无代谢性酸中毒或血小板减少症,则定为单纯脓毒症。 研究对象为30例重症监护的感染病人。机械通气病人用装备Bennett MAⅡ型呼吸机     

脓毒症分级与生物学标志物

脓毒症是世界范围内重症监护病房(ICU)病人的第一死因,美国每年有脓毒症患者70万,死亡21万.脓毒症治疗的高耗资(50 000美元/例)更给政府和病人造成了沉重的经济负担[1].由于脓毒症的病理生理改变非常复杂,因此虽然过去十几年中相关理论和治疗手段如新型抗生素、代谢支持以及免疫治疗等取得了大量成果,但严重脓毒症(severe sepsis)的死亡率仍高达30%～70%,同时生存病人的生活质量也明显下降.Glauser将脓毒症定义为机体免疫系统对外来微生物感染的反应失调.     

创伤脓毒症新认识

严重烧、创伤及外科大手术应激打击极易诱发脓毒症等感染并发症,进一步发展可导致脓毒性休克、多器官功能障碍综合征（Multiple organ dysfunction syndrome,MODS）,是临床烧、创伤和危重患者最主要死亡原因之一。创伤脓毒症发病机制非常复杂、临床救治十分困难,内容涉及感染、炎症、免疫、凝血及组织损害等一系列基本问题,并与机体多系统、多器官病理生理改变密切相关。因此,深入探讨创伤脓毒症的发生规律与病理生理机制,寻求新的有效防治途径,对于创伤脓毒症的早期识别、诊断和干预,降低患者的病死率及提高生活质量具有重要意义。     

脓毒症液体治疗争论与进展

重症脓毒症是指合并脏器功能障碍的细菌感染。造成循环功能和细胞代谢功能障碍的感染则为脓毒性休克。脓毒症早期紧急治疗的重要性如同脑卒中和心肌梗死的治疗。早期诊断脓毒症并及时开展合理的治疗可显著降低病死率。脓毒症的液体治疗包括初始复苏和后续的液体治疗，并可分为抢救、改善、稳定和去复苏4个阶段。复苏的初期阶段也被称为黄金6 h。在第1个3 h阶段，主要选用晶体液进行复苏，可按30 mL/kg体重，大约2000 mL晶体液给予。“1 h集束治疗”强调，液体复苏的量不一定要在1 h内完成，但必须在1 h内启动。后续的液体治疗要在连续监测症状体征的同时结合血液动力学监测决定后续补液速度与补液量。只有在感染源得到控制后才能达到有效的去复苏。     

2003年国际脓毒症定义讨论会公报记要

1991年,美国胸科医师学会(ACCP)和危急医学学会(SCCM)召开的联席会议,在Bone教授的主持下,为求提高脓毒症(sepsis)的诊断、监测和治疗的综合能力和规范对脓毒症的研究,对有关名词作出了定义。在1992年发表的会议公报上,首次提出了全身性炎性反应综合征(SIRS)的概念,概括了不论何种病因引起的天然性免疫反应所致的复杂情况。SIRS可由局部或全身性感染、创伤、灼伤或无菌性     

脓毒症的新概念及其临床意义

脓毒症的研究已成为外科学和危重病医学十分活跃的领域之一。1992年美国胸科医师学会／危重病医学学会经共同商讨，对脓毒症及其相关术语的含义给予了更新和发展。明确这些新概念与定义具有重要的临床意义，有利于早期认识脓毒症及器官功能障碍的病理过程，并使早期诊断及积极干预成为可能。     

甲状腺激素、降钙素原和C-反应蛋白对脓毒症患者病情及预后评估的价值

目的结合脓毒症患者病情、住院病死率探讨血清甲状腺激素（TH）、血清降钙素原（PCT）和C-反应蛋白（CRP）三者对脓毒症患者预后的评估价值。 方法采用回顾性研究,根据2008年国际脓毒症定义的脓毒症诊断标准,将入选病例分为脓毒症组、严重脓毒症组（包括严重脓毒症及脓毒症休克患者）、非全身炎症反应综合征（SIRS）对照组;脓毒症、严重脓毒症组按照患者的住院病死率,分为存活组及死亡组。测定各组患者入院24 h内的TH、PCT及CRP浓度并进行各组间的统计学分析。 结果严重脓毒症患者血清FT₃、TT₃、TT₄水平显著低于脓毒症及对照组（P均< 0.05）,脓毒症患者血清FT₃、TT₃水平低于对照组（P均< 0.05）;脓毒症及严重脓毒症患者血清PCT、CRP水平显著高于对照组（P均< 0.05）,严重脓毒症患者较脓毒症患者血清PCT水平显著升高（P < 0.05）,但两组CRP水平差异无统计学意义;死亡组FT₃、TT₃、PCT水平显著高于存活组（P均< 0.05）,但CRP差异无统计学意义;各组的TSH含量变化无统计学意义。 结论CRP是鉴别SIRS和非SIRS的有效指标,但并非早期诊断脓毒症的可靠指标。PCT、TH是早期诊断脓毒症并能与非SIRS鉴别的特异性较高的炎症指标;结合PCT和TH水平可以客观判断脓毒症病情的严重性。同时,TH与PCT水平与脓毒症预后显著相关,两者联合应用有望成为早期判断脓毒症预后的快速、可靠且非有创性指标。     

新的肾透疗法防治脓毒症

近年来在脓毒症的防治方面虽取得进展,但临床上患者的死亡率仍较高。随着连续性肾脏替代治疗(Ｃｏｎｔｉｎｕｏｕｓｒｅｎａｌｒｅｐｌａｃｅｍｅｎｔｔｈｅｒａｐｙ,ＣＲＲＴ)的开展,陆续有文献报道其对清除脓毒症患者体内炎性介质和内毒素、纠正水电解质和酸碱失衡及改善各脏器功能方面有着诸多益处,ＣＲＲＴ作为脓毒症防治的另一条新途径越来越受到重视。一、ＣＲＲＴ用于防治脓毒症的提出脓毒症的常规治疗包括及时清除局部感染灶、血液动力学及呼吸支持,早期使用适当的抗生素可提高存活率[1],但对脓毒性休克似无确切疗效。因此,新的治疗…     

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临床工作中 ,严重感染及脓毒症始终是外科医生面对的一个重要问题 ,它威胁着病人的生命 ,病死率可达 16 % [1] 。　　正常人体具有完善的局部及全身防御功能 ,但当致病菌的毒力过强或人体的抵抗力下降时 ,感染不能被限局于某一部位 ,便可发展成全身严重感染 ,并可进展为脓毒症 ,引起脓毒性休克。依据 1992年由美国胸科医师协会及急救医学协会联合制定的标准[2 ] ,脓毒症及脓毒性休克定义为 :脓毒症是由感染引起的系统性炎症反应 ,具有两种以上如下表现 :(1)Ｔ >38℃或 <36℃。 (2 )心率 >90 /ｍｉｎ。 (3)呼吸频率 >2 0 /ｍｉｎ或ＰａＣＯ2 …