微小 RNA-199a-5p调控 Klotho表达对体外脑缺血再灌注大鼠氧 -葡萄糖剥夺 /再灌注诱导的肾上腺嗜铬瘤细胞损伤的保护作用

目的探究抑制微小 RNA-199a-5p(miR-199a-5p)表达对体外脑缺血再灌注( I/R)损伤大鼠模型氧 -葡萄糖剥夺 /再灌注(OGD/R)诱导的肾上腺嗜铬瘤细胞( PC12)损伤的保护作用,并进一步探讨 Klotho在该过程中的作用。方法将 PC12细胞分为 Control组、 OGD/R组、 miR-NC inhibitor组、 miR-199a-5p inhibitor组、 miR-199a-5p inhibitor+shRNA-pLKO.1组和 miR-199a-5p inhibitor+shRNA-Klotho组。 RT-qPCR或蛋白质印迹法( Western blotting)确定各组 PC12细胞转染效率;胆囊收缩素 /缩胆囊素八肽( CCK-8)和流式细胞术确定各组 PC12细胞活力和凋亡率;试剂盒测量各组 PC12细胞中活性氧( ROS)释放量、丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶( SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-Px)活性;酶联免疫吸附试验( ELISA)法检测各组 PC12细胞中肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)、白细胞介素 -1β(IL-1β)、单核细胞趋化蛋白 -1(MCP-1)和白细胞介素 -6(IL-6)水平;双荧光素酶报告基因实验检测 miR-199a-5p与 Klotho靶向关系。结果在 OGD/R诱导的 PC12细胞中, miR-199a-5p表达增高, Klotho表达降低;细胞活力降低,凋亡率增高; ROS释放量和 MDA含量以及 TNF-α、IL-1β、MCP-1和 IL-6水平升高, SOD和 GSH-Px活性降低( P<0.05)。转染 miR-199a-5p抑制物减弱了 OGD/R的诱导 PC12细胞活力下降和细胞凋亡率增高;削弱了暴露于 OGD/R的 PC12细胞中 ROS释放量和 MDA含量以及 TNF-α、IL-1β、MCP-1和 IL-6水平,并提高了 SOD与 GSH-Px活性(P<0.05)而 miR-199a-5p抑制物对 OGD/R诱导 PC12细胞的这些作用可被敲低的 Klotho逆转( P<0.05)。另外, miR-199a-5p负靶向调控,Klotho表达(P<0.05)。结论抑制 miR-199a-5p通过靶向 Klotho减轻氧化应激和炎症反应来改善 OGD/R诱导的 PC12细胞损伤。     

褪黑素对大鼠急性酒精性肝损伤的作用

目的探讨褪黑素对大鼠急性酒精性肝损伤的作用及机制。方法采用乙醇灌胃法建立大鼠急性酒精性肝损伤模型,生化法检测血清ALT、AST活性和肝匀浆SOD活性、MDA含量,HE染色观察肝脏病理形态学改变,免疫组化法检测肝组织中TNF-α和IL-1β表达。结果褪黑素干预组血清ALT、AST活性明显低于模型组(分别为P<0.05,P<0.01);褪黑素干预组肝匀浆MDA水平较模型组明显下降(P<0.05),SOD活性较模型组明显升高(P<0.05);光镜下显示褪黑素干预组肝脏病理损伤有所减轻;褪黑素干预组肝组织中TNF-α和IL-1β表达较模型组明显减弱(分别为P<0.05,P<0.01)。结论褪黑素对大鼠酒精所致急性肝损伤具有改善作用,其作用机制可能与抗氧化,以及减少TNF-α和IL-1β的生成有关。     

左归丸对睡眠剥夺大鼠认知功能的研究

目的 探讨左归丸对睡眠剥夺大鼠的认知功能的作用及相关分子机制的研究。方法 选择从2021年4月开始，进行为期9周的试验。将40只远交群(SD)大鼠随机分为对照组、模型组(睡眠剥夺组)、左归丸低、中、高剂量组，构建大鼠Morris水迷宫实验模型。通过水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力；试剂盒法检测大鼠海马组织中丙二醛(MDA),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)表达水平，以及血清中炎性因子白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量；免疫印迹(Western blot)法检测海马组织中IL-1β、IL-6、TNF-α和核因子-κB(NF-κB)的蛋白表达水平。结果 与对照组比较，模型组大鼠游泳总路程和逃避潜伏期明显延长(P<0.05);原象限停留时间和平台穿越次数明显减少(P<0.05);血清中IL-1β、IL-6和TNF-α含量显著升高(P<0.05);MDA含量明显增加(P<0.05),而GSH-Px和SOD含量明显降低(P<0.05);海马组织中IL-1β、IL-6、TNF-α和NF-κB...     

抑制NF-κB信号通路对顺铂致肺癌大鼠肾损伤的保护作用及其分子机制研究

摘要：目的:探索抑制核转录因子（NF）-κB信号通路对顺铂致肺癌大鼠肾损伤的保护作用及其分子机制研究。方法:将50只大鼠随机分为5组:正常对照组、肺癌组（Lewis细胞）、顺铂组(Lewis细胞+腹腔注射顺铂溶液5 mg·kg-1)、吡咯烷二硫代氨基甲酸盐（PDTC）组(Lewis细胞+腹腔注射PDTC 25 mg·kg-1)、PDTC+顺铂组（Lewis细胞+腹腔注射顺铂和PDTC）,每组10只。末次给药后,生化分析仪检测血清肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、胱抑素C（Cys C）、尿液肾损伤分子-1（Kim-1）水平,ELISA法测定肾组织中超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平,RT-PCR检测肾组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β、IL-6水平,Western Blotting检测核因子2相关因子2（Nrf2）、血红素氧合酶-1（HO-1）、NF-κB p65、p-IκBα/IκBα的表达,HE染色检测肾组织损伤。结果:与肺癌组相比,顺铂组大鼠血SCr、BUN、Cys C、尿Kim-1水平及肾组织MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA、Nrf2、HO-1、NF-κB p65和p-IκBα/IκBα的表达明显升高（P<0.05）,肾组织SOD活性和GSH-Px活性明显降低（P<0.05）;与顺铂组相比,PDTC+顺铂组大鼠血SCr、BUN、Cys C、尿Kim-1水平及肾组织MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA、NF-κB p65和p-IκBα/IκBα的表达明显明显降低（P<0.05）,肾组织SOD、GSH-Px、Nrf2和HO-1的表达明显升高（P<0.05）。结论:抑制NF-κB信号通路可以降低炎症因子水平,还可以激活Nrf2的表达,降低氧化应激水平,保护顺铂致肺癌大鼠的肾组织损伤。     

当归多糖对免疫性结肠炎大鼠结肠损伤的保护作用研究

目的 研究当归多糖对免疫性结肠炎大鼠结肠损伤的保护作用及机制。方法 建立大鼠免疫性结肠炎模型,灌肠用药21 d后,评价大鼠结肠粘膜损伤指数(CMDI),检测结肠髓过氧化物酶(MPO)与SOD活性,MDA、NO含量及IL-2、TNF-α、IL-10、转化生长因子β(TGF-β)水平,同时检测血浆IL-2、TNF-α、NO水平。结果 当归多糖(250、500、 1000 mg·kg~(-1))灌肠降低模型组大鼠显著升高的CMDI值,MDA、NO含量,MPO活性及IL-2、TNF-α水平,使显著降低的SOD活性,TGF-β、IL-10水平升高,血浆NO水平降低不明显。ASP用药呈一定量效关系。结论 当归多糖通过拮抗氧化、免疫调节、损伤修复作用缓解免疫性结肠炎大鼠炎症反应,减轻结肠损伤。     

下肢缺血预处理对大鼠肺缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 研究下肢缺血预处理在大鼠肺组织缺血-再灌注(I-R)损伤中的作用及机制.方法 18只SD大鼠随机均分为假手术(A组)、I-R(B组)和下肢缺血预处理十I-R(C组)三组.实验结束时,取肺组织测定湿/干重比(W/D)、超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性和丙二醛(MDA)含量,观察肺组织病理学变化;ELISA法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和IL-6含量.结果 与B组比较,C组肺组织W/D、MPO活性和MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6的含量均明显降低(P＜0.05),SOD活性升高(P＜0.05).光镜下C组肺组织病理学改变较B组明显减轻.结论 下肢缺血预处理可以通过抑制大鼠肺组织I-R后炎症细胞的聚集、氧自由基的产生和促炎细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6的释放而减轻肺I-R损伤.     

麦冬多糖对脂多糖诱导巨噬细胞损伤的保护作用及机制研究

目的：研究麦冬多糖对脂多糖（LPS）诱导巨噬细胞损伤的保护作用并探讨其可能机制。方法：采用不同浓度的LPS（0、1、2、4、8、16、32、64、128 μg·mL-1）和麦冬多糖（0、5、10、50、100、500、1000 μg·mL-1）分别处理细胞6 h和24 h,CCK-8法筛选造模剂及药物浓度;ELISA法检测上清液中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量,试剂盒检测SOD活力和MDA含量,Western blot检测NF-κB信号通路的相关蛋白表达。结果：当LPS浓度在8 μg·mL-1时,巨噬细胞活力明显下降,而麦冬多糖各剂量对巨噬细胞活力无显著影响,故选取8 μg·mL-1 LPS为造模剂浓度,50、100、500 μg·mL-1为麦冬多糖低、中、高剂量;与对照组相比,模型组上清液中TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA水平均显著升高,SOD活性显著降低,TLR4、MyD88表达和IκBα、p65磷酸化水平显著升高,IκBα蛋白表达水平显著降低;采用麦冬多糖低、中、高剂量预处理后,麦冬多糖各剂量组巨噬细胞活力升高,上清液中IL-1β、IL-6、TNF-α水平下降,MDA水平降低,SOD活力提高,IκBα表达升高,TLR4、MyD88的表达和IκBα、p65的磷酸化水平下降。结论：麦冬多糖能够抑制NF-κB信号通路的激活,降低氧化应激反应,从而减轻巨噬细胞的损伤,减少炎性因子的分泌。     

右美托咪定对兔脊髓缺血再灌注损伤促炎性因子表达的影响

目的 评价右美托咪定对兔脊髓缺血再灌注损伤时促炎性因子肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）的影响。方法 选取新西兰大白兔24只,用随机数字表法分为实验组、模型组、假手术组（均n=8）。建立兔脊髓缺血再灌注模型,缺血之前30 min,实验组开始静脉输注右美托咪定2.5μg·kg^-1直至再灌注;模型组泵入等量的生理盐水;再灌注后6,12,24,48 h,用Tarlov法评价兔后肢的运动功能,并同时检测各组手术前及再灌注后6,12,24,48 h血清TNF-α、IL-1β的表达水平;48 h后取各只兔脊髓,检测TNF-α、IL-1β、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平表达,并作HE染色观察病理变化。结果 与假手术组比较,模型组和实验组各个时间点Tarlov评分明显降低,血清和脊髓TNF-α、IL-1β明显升高,脊髓MDA明显升高,脊髓SOD明显降低（均P<0.05）。与模型组比较,实验组各个时间点Tarlov评分明显升高,血清和脊髓TNF-α、L-1β明显降低,脊髓MDA明显降低,脊髓SOD明显升高（均P<0.05）,HE染色病理损伤明显减轻。结论 右美托咪定能减轻兔脊髓缺血再灌注的损伤,其机制可能与抑制促炎因子有关。     

复方丹参对失血性休克大鼠早期炎症反应的影响

目的探讨复方丹参是否能抑制休克后早期炎症反应,从而防止失血性休克后多器官功能衰竭综合征的发生。方法30只Wistar大鼠随机分为三组,每组10只,分别为假手术对照组(A组)、失血性休克组(B组)和失血性休克丹参治疗组(C组),采用ELISA法测定血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量;采用化学反应法测定SOD活性及MDA含量。结果失血性休克组血清IL-1β、IL-6、TNF-α及MDA浓度均显著高于假手术对照组(P均<0.01),SOD活性明显低于假手术对照组(P<0.01)。而丹参治疗组与失血性休克组比较,血清IL-1β、IL-6、TNF-α及MDA浓度显著降低(P均<0.05),而SOD活性显著升高(P<0.05)。结论复方丹参能有效抑制失血性休克后早期炎症因子的表达,增强SOD的活性,从而抑制休克后早期炎症反应。     

二甲基乙二酰甘氨酸对大鼠肺缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨二甲基乙二酰甘氨酸(DMOG)对大鼠肺缺血-再灌注损伤(IRI)的保护作用。方法成年SD大鼠24只均分为三组。采用阻断左肺门60min、再灌注120min制备肺IRI模型(IRI组)。DMOG组予腹腔注射DMOG 60mg/kg后制备肺IRI模型,假手术组(S组)仅游离左肺门,但不阻断。处死大鼠,计算肺组织肺湿干重比(W/D),分光光度法检测肺组织中丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)及超氧化物歧化酶(SOD)活性,ELISA法检测血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平,RT-PCR和Western blot检测肺组织缺氧诱导因子1α(HIF-1α)mRNA和蛋白表达量。结果与S组相比,IRI组肺组织W/D、MDA、MPO及TNF-α、IL-1β、IL-6、HIF-1α蛋白相对表达量均升高(P<0.05),而SOD降低(P<0.05)。与IRI组相比,DMOG组W/D、MDA、MPO及TNF-α、IL-1β、IL-6水平均降低(P<0.05),而SOD、HIF-1α蛋白相对表达量均升高(P<0.05)。结论 DMOG预处理可以减轻大鼠早期肺IRI,其调控作用主要发生在HIF-1α基因转录后的蛋白水平。     

柴银口服液质量标准研究

目的：修订完善柴银口服液质量标准。方法：用薄层鉴别主药苦杏仁;用高效液相色谱法测定柴胡皂苷a和柴胡皂苷d的含量。结果：苦杏仁薄层鉴别方法具有专属性;柴胡皂苷a和柴胡皂苷d分别在0.068～1.70μg（r＝0.9999）和0.058～1.45μg（r＝0.9998）范围内线性关系良好,平均回收率分别为99.7％（RSD为0.75％）、96.5％（RSD为1.40％）。结论：所建立的方法合理可行,重复性好,可用于柴银口服液的质量控制。     

番茄红素对高龄维持性血液透析患者微炎症和氧化应激状态的影响

目的探讨番茄红素对高龄维持性血液透析患者（MILD）对微炎症和氧化应激状态的影响。方法选择高龄（≥70岁）MHD患者30例,随机分为实验和对照两组。实验组给予番茄红素治疗8周,治疗前后分别检测血中C反应蛋白（CRP）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、白介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、血清白蛋白（Alb）、血清铁蛋白（SF）、脂质过氧化物丙二醛（MDA）、超氧化物岐化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）水平。结果实验组治疗后的IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α、CRP、MDA、GPx、SOD水平与治疗前有显著性差异（P〈0．05）,而治疗后的Alb、SF与治疗前比较无显著性差异（P〉0．05）;对照组各指标的前后比较无显著性差异（P〉0．05）。实验组IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α,CRP、SOD水平的差值显著大于对照组的差值（P〈0．05）,而MDA、GPx、SF、Alb的差值无统计学意义（P〉0．05）。结论高龄MHD患者存在微炎症和氧化应激状态．番茄红素可减轻这种微炎症状态和氧化应激状态。     

苦杏仁的炮制原理

比较了苦杏仁三种炮制品中苦杏仁苷的含量，研究了苦杏仁的炮制原理．     

Effect of ginsenoside Rh1 on myocardial injury and heart function in isoproterenol-induced cardiotoxicity in rats

The present study was designed to investigate the effect of ginsenoside Rh1 on myocardial injury and heart function in isoproterenol-induced cardiotoxicity in rats. Sprague-Dawley rats were subcutaneously injected with isoproterenol (20?mg/kg). Cardiac marker enzymes in serum, antioxidative parameters and inflammatory cytokines in left ventricles were measured. Hemodynamic parameters were monitored and recorded as well. Histopathological examination of left ventricles was performed. It was found that creatine kinase-MB (CK-MB) activity and troponin T level in isoproterenol-treated rats were significantly increased. Isoproterenol caused declines of left ventricular systolic pressure, positive and negative maximal values of the first derivative of left ventricular pressure, and an elevation of left ventricular end diastolic pressure. Isoproterenol enhanced the content of malondialdehyde (MDA), tumor necrosis-α (TNF-α), interleukin-1β (IL-1β) and decreased the activities of superoxide dismutase (SOD), catalase, and glutathione peroxidase (GSH-Px) in left ventricles. Ginsenoside Rh1 significantly ameliorated myocardial injury and heart function impairment induced by isoproterenol. The cardioprotective effect of ginsenoside Rh1 was further confirmed by histopathological examination. Ginsenoside Rh1 also partially inhibited the increase of MDA, TNF-α, IL-1β contents and the decrease of SOD, catalase, and GSH-Px activities in left ventricles. The results indicated that ginsenoside Rh1 possessed the effect against isoproterenol-induced cardiotoxicity, and that the mechanism of pharmacological action was related to regulating the activities of SOD, catalase, and GSH-Px and decreasing the contents of TNF-α and IL-1β.     

Effect of ginsenoside Rh1 on myocardial injury and heart function in isoproterenol-induced cardiotoxicity in rats

The present study was designed to investigate the effect of ginsenoside Rh1 on myocardial injury and heart function in isoproterenol-induced cardiotoxicity in rats. Sprague–Dawley rats were subcutaneously injected with isoproterenol (20?mg/kg). Cardiac marker enzymes in serum, antioxidative parameters and inflammatory cytokines in left ventricles were measured. Hemodynamic parameters were monitored and recorded as well. Histopathological examination of left ventricles was performed. It was found that creatine kinase-MB (CK-MB) activity and troponin T level in isoproterenol-treated rats were significantly increased. Isoproterenol caused declines of left ventricular systolic pressure, positive and negative maximal values of the first derivative of left ventricular pressure, and an elevation of left ventricular end diastolic pressure. Isoproterenol enhanced the content of malondialdehyde (MDA), tumor necrosis-α (TNF-α), interleukin-1β (IL-1β) and decreased the activities of superoxide dismutase (SOD), catalase, and glutathione peroxidase (GSH-Px) in left ventricles. Ginsenoside Rh1 significantly ameliorated myocardial injury and heart function impairment induced by isoproterenol. The cardioprotective effect of ginsenoside Rh1 was further confirmed by histopathological examination. Ginsenoside Rh1 also partially inhibited the increase of MDA, TNF-α, IL-1β contents and the decrease of SOD, catalase, and GSH-Px activities in left ventricles. The results indicated that ginsenoside Rh1 possessed the effect against isoproterenol-induced cardiotoxicity, and that the mechanism of pharmacological action was related to regulating the activities of SOD, catalase, and GSH-Px and decreasing the contents of TNF-α and IL-1β.     

益生汤抗氧化活性研究

目的:研究益生汤抗氧化作用.方法:用体外化学模拟体系研究了益生汤清除DPPH自由基、羟基(·OH)自由基和超氧阴离子(O2-)自由基的能力以及益生汤总的还原能力、抑制亚油酸过氧化作用进行了测定;通过D-半乳糖诱导的衰老小鼠研究益生汤对小鼠心肌线粒体超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)含量及肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的影响.结果:益生汤清除DPPH自由基、·OH自由基和O2-自由基的IC50值分别为0.547 0、0.209 1和0.300 9 mg·ml-1;总还原力的IC50为0.506 2 mg·ml-1;益生汤可明显抑制亚油酸的氧化.体内研究显示,与模型组相比,益生汤可剂量依赖性提高小鼠心肌线粒体中SOD的活性(P＜0.01)和肝组织GSH-Px活性(P＜0.01),降低心肌线粒体中MDA的含量(P＜0.01).结论:益生汤有一定的抗氧化功能,具有良好的开发前景.     

野菊花总黄酮对酒精致急性肝损伤小鼠的保护作用

目的 观察野菊花总黄酮(total flavonoids Chrysanthemum indicum,TFC)对酒精致小鼠急性肝损伤的保护作用及部分机制.方法 用TFC(125、250、500 mg·kg-1)连续给小鼠灌胃7 d,末次给药后1 h,一次性灌胃酒精(50%,6 g·kg-1)致小鼠急性肝损伤模型,测定不...     

乌灵菌粉对实验性动脉粥样硬化兔的抗氧化系统及炎症因子的影响

目的 探讨乌灵菌粉对实验性动脉粥样硬化兔的抗氧化系统及炎症因子的影响。方法 建立兔的动脉粥样硬化模型,同时连续给予乌灵菌粉（100 mg·kg^-1·d^-1）12周,测定兔血浆中总胆固醇、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、丙二醛（MDA）、C反应蛋白（CRP）,白介素6,肿瘤坏死因子含量及超氧化物歧化酶（SOD）,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力,并观察主动脉病理学形态改变。结果 给予乌灵菌粉可有效减小高脂饲料引起兔动脉粥样硬化斑块的厚度,同时使动脉粥样硬化兔血浆TG、MDA、CRP含量显著下降（P〈0.01）,HDL-C含量、SOD及GSH-Px活力显著升高（P〈0.01）。结论 乌灵菌粉能降低动脉粥样硬化兔TG水平及增加抗氧化酶活力,抑制部分炎性因子的产生来达到降低或缓解动脉粥样硬化的目的。     

桂产藿香蓟乙醇提取物抗炎作用及其机制研究

目的：探讨桂产藿香蓟乙醇提取物的抗炎作用及其作用机制。方法：采用二甲苯诱导小鼠耳廓肿胀,观察桂产藿香蓟乙醇提取物对二甲苯诱导小鼠耳廓肿胀的影响;采用角叉菜胶致小鼠足肿胀法,观察桂产藿香蓟乙醇提取物对角叉菜胶致小鼠足肿胀的影响,并分别测定小鼠炎性组织中丙二醛（MDA）、前列腺素E2（PGE2）和超氧化物歧化酶（SOD）的活性;采用角叉菜胶致大鼠足肿胀法,观察桂产藿香蓟乙醇提取物对角叉菜胶诱导大鼠足肿胀的影响,同时测定大鼠血清肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）和白介素-6（IL-6）的含量。结果：与空白对照组比较,桂产藿香蓟乙醇提取物能显著抑制小鼠耳廓肿胀及足肿胀（P〈0.05或0.01）,其中高、中、低剂量组（6.0,3.0,1.5g·kg-1）耳廓肿胀和足肿胀抑制率分别为29.24%,16.42%,11.21%和28.66%,18.79%,13.13%,并能降低小鼠炎足中炎性组织PGE2、MDA含量,提高其SOD活力（P〈0.05或0.01）;显著抑制大鼠的足肿胀（P〈0.05或0.01）,其中在3h时高、中、低剂量组（6.0,3.0,1.5g·kg-1）的足肿胀抑制率分别为43.69%,36.01%,23.29%,并能显著降低肿胀足大鼠血清TNF-α、IL-1β和IL-6的含量（P〈0.05或0.01）。结论：桂产藿香蓟乙醇提取物抗炎作用显著,其机制可能与清除氧自由基、减少炎症因子和致炎细胞因子的释放有关。     

小儿咳喘灵口服液质量标准研究

目的建立小儿咳喘灵口服液质量控制方法。方法采用高效液相色谱法测定方中君药麻黄中盐酸麻黄碱的含量,同时对金银花、苦杏仁、甘草、板蓝根进行薄层色谱鉴别。结果盐酸麻黄碱进样量在o．02008～0．4016μg（r=o．9999）范围内与峰面积线性关系良好,平均加样回收率为98．94％,RSD为1．2％（n=6）;薄层色谱斑点清晰,阴性对照无干扰。结论所用方法准确、重现性好,可用于小儿咳喘灵口服液的质量控制。