血管紧张素转化酶2与新型冠状病毒感染的关系研究进展

新型冠状病毒(SARS-CoV-2)感染性强,人群普遍易感,可累及多个系统造成多脏器损伤.血管紧张素转化酶2(ACE2)是新发现的SARS-CoV-2受体,预测具有ACE2分布的组织器官均可能是SARS-CoV-2感染靶点.目前临床尚无针对性抗SARS-CoV-2药物.本文从ACE2组织分布及作用机制、SARS-CoV...     

血管紧张素转化酶2在新型冠状病毒肺炎中的作用研究进展

新型冠状病毒肺炎(COVID-19)病原体被命名为SARS-CoV-2,与严重急性呼吸综合征冠状病毒(SARS-CoV)有较高的序列相似性.血管紧张素转化酶2(ACE2)被确认为SARS-CoV-2的受体,与SARS-CoV-2的感染和致病密切相关.靶向ACE2已成为目前最有希望攻克COVID-19的方向之一,研究AC...     

血管紧张素转化酶2/血管紧张素（1⁃7）信号轴与新型冠状病毒肺炎的关系探究

血管紧张素转换酶 2（angiotensin?converting enzyme 2,ACE2）是人体肾素?血管紧张素系统（renin?angiotensin system,RAS）的一个重要成员,其生理作用主要是催化血管紧张素（angiotensin,Ang）Ⅱ转换为Ang?（1?7）。新型冠状病毒的暴发和快速的传播能力,使其成为全世界共同关注的重大突发公共卫生事件。新型冠状病毒通过与人体黏膜上皮细胞膜表面的ACE2结合入侵细胞,并且大量复制,产生肺炎。其传染性强,目前无确切有效的治疗方式。高血压是新型冠状病毒肺炎最常见的合并症。新型冠状病毒肺炎患者体内ACE/Ang Ⅱ/AT1R轴和ACE2/Ang?（1?7）/Mas轴失衡,本课题组既往对Ang?（1?7）的系列研究和其他实验室的研究结果显示,Ang?（1?7）具有保护心肺功能、舒张血管、降低血压、上调ACE2表达的作用。外源性给予Ang?（1?7）不仅可以缓解和扭转人体自身的RAS失衡,还可以对肺部、心血管等系统起到支持和保护作用。因此Ang?（1?7）具有治疗或缓解新型冠状病毒肺炎合并高血压的潜在可能。     

血管紧张素转化酶、血管紧张素与认知

大量研究表明,肾素-血管紧张素系统中的血管紧张素转换酶、血管紧张素与认知关系密切:血管紧张素转化酶与认知的关系与其基因多态性有关,血管紧张素转化酶抑制剂能改善认知功能;血管紧张素Ⅱ可促进,也可抑制认知功能;血管紧张素Ⅳ对认知功能起促进作用;它们是通过不同的作用机制来影响认知功能的。本文简要阐述了血管紧张素转化酶、血管紧张素Ⅱ、血管紧张素Ⅳ与认知功能之间的关系,并初步探讨了影响的作用机制。     

血管紧张素转化酶2与心脏疾病

肾素-血管紧张素系统（renin—angiotensin system，RAS）是机体重要的体液调节系统，作用于RAS和血管紧张素转化酶（angiotensin—convertinq enzyme，ACE）可将无活性的血管紧张素Ⅰ（angiotensinⅠ，AngⅠ）转化为血管收缩活性很强的血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ），并可灭活具有血管扩张效应的缓激肽。AngⅡ通过血管紧张素受体（angiotensinⅡ receptor type1，AT1和angiotensin Ⅱ receptor type 2，AT2）介导许多生理病理反应。     

血管紧张素转化酶、血管紧张素Ⅱ在高原肺水肿中的相关研究进展

高原肺水肿( high altitude pulmonary edema,HAPE)是指人类初次或再次从较低海拔地区快速进入2500 m以上的高海拔地区后[1] ,由于机体对低氧环境不同程度适应性使得肺动脉压过度增高,肺循环阻力增加,肺血管内液体渗透到肺泡或肺间质内形成的对机体有害的非心源性肺水肿[2].     

从2019-nCoV和SARS-CoV的侵袭靶点血管紧张素转化酶2寻找新型冠状病毒肺炎的救治策略

自2019年12月以来,新型冠状病毒（2019-nCoV）感染在中国武汉引发了新型冠状病毒肺炎的爆发,并引起了公众的极大关注。2019-nCoV与SARS-CoV均属于冠状病毒科,均通过血管紧张素转化酶2（ACE2）侵入靶细胞。深入了解ACE2及病毒侵入人体后以其为中心引起的一系列病生理变化机制,可能有助于发现并解释相应的临床现象,进而及时予以处理;另外ACE2是潜在的治疗靶点,可以此寻找相应的救治策略。本文阐述了ACE2在2019-nCoV及SARS-CoV所致多脏器损伤中的作用、针对ACE2的靶向阻断药物以及抑制炎性反应的药物,旨在为后续相关研究及诊治、药物研发提供依据。     

原发性肝细胞癌组织中血管紧张素转化酶Ⅱ与血管紧张素Ⅱ1型受体的表达

目的:检测血管紧张素转化酶Ⅱ(ACE2)和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)在原发性肝细胞癌组织中的表达情况,并探讨其临床意义。方法:应用免疫组化方法分别检测82例原发性肝细胞癌、40例癌旁肝硬化和24例正常肝组织中ACE2和AT1R的表达情况。结果:AT1R在肝癌组织、肝硬化组织及正常组织中的阳性表达例数(阳性率)分别是71(86.6%)、14(35.0%)、1(4.2%)(χ2=58.983,P<0.001),两两比较差异均有统计学意义(P均<0.016)。ACE2在3种组织中的阳性表达例数(阳性率)分别是67(81.7%)、31(77.5%)、2(8.3%)(χ2=48.389,P<0.001),但其在肝癌和肝硬化组织中的表达差异无统计学意义(P>0.016)。AT1R和ACE2在肝癌组织中的表达有关(r P=0.543,P<0.001),且均与肿瘤分化程度(AT1R:χ2校正=5.458,P=0.020;ACE2:χ2校正=6.657,P=0.004)、临床分期(AT1R:χ2校正=4.123,P=0.042;ACE2:χ2=8.359,P=0.004)及门脉浸润(AT1R:χ2校正=5.086,P=0.024;ACE2:χ2=4.679,P=0.031)有关。结论:ACE2及AT1R的高表达与原发性肝细胞癌的发病有密切关系。     

血管紧张素转换酶2参与新型冠状病毒肺炎多器官系统损伤保护的分子机制研究

本文从血管紧张素转换酶2(ACE2)结构及生理学功能、参与β-冠状病毒感染致病,参与全身多器官系统损伤等方面,系统综述ACE2介导全身各器官系统损伤保护的相关分子机制,期望对COVID-19临床防治及相关研究提供理论依据和科研思路.     

重视新型冠状病毒肺炎对心脏的损害

【摘要】目前2019新型冠状病毒（2019 nCov）感染的肺炎疫情进入了一个严峻且复杂的局面,疫情防控和救治形势十分严峻。现对新型冠状病毒肺炎（NCP）病情演化规律的认识,疾病确切的发病机理,尤其是发生重症化的机理尚不完全清楚。本文从肾素-血管紧张素系统（RAS）分子通路的角度,以血管紧张素转换酶2（ACE2）靶点,探讨2019-nCov可能对NCP患者的心脏损害及对心血管疾病患者的危害。     

血管紧张素转化酶基因多态性与特发性肺纤维化相关性

目的探讨血管紧张素转化酶（ACE）基因多态性与特发性肺纤维化（IPF）患者的相关性;监测IPF患者血浆中血管紧张素转化酶（ACE）活性、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平的变化。方法应用PCR技术扩增ACE基因目的片段检测基因多态性;采用紫外吸收法测定ACE酶的活性;采用竞争放射免疫分析法测定AngⅡ水平。结果（1）IPF患者与正常对照组的D等位基因频率及DD基因型分布有显著性差异（P〈0.05）。（2）IPF患者与正常对照组的血浆ACE活性与AngⅡ水平有显著性差异（P〈0.05）。结论（1）ACE基因I/D多态性与IPF发病有关,DD基因型是肺纤维化发病的危险因素。（2）血循环中ACE活性和AngⅡ水平升高与肺纤维化病变有关,两者可以促进肺纤维化的发生、发展。     

新型冠状病毒感染相关心脏损伤

新型冠状病毒（severe acute respiratory syndrome coronavirus 2, SARS CoV 2）感染者通常以呼吸系统症状为典型表现。随着感染人数增加,研究发现合并心血管疾病的感染者预后较普通患者严重,部分患者出现病毒感染相关心脏损伤,可能与血管紧张素转换酶2（ACE2）介导SARS CoV 2感染有关。适当应用心肌保护药物可能有助于改善SARS CoV 2感染预后。     

血管紧张素Ⅱ受体与肿瘤关系的研究进展

近年来，血管紧张素Ⅱ受体作为抗肿瘤药物的靶点越来越受到重视，国内外对血管紧张素Ⅱ受体进行了深入研究，发现血管紧张素Ⅱ受体在很多肿瘤中过表达，进一步研究揭示，许多肿瘤的生长与血管紧张素Ⅱ受体密切相关，作者就此作一综述。     

先心病心脏重构患者血清血管紧张素转化酶2水平研究

目的观察先心病(congenital heart disease,CHD)伴心脏重构(Cardiac remodeling)患者血管紧张素转化酶2(angiotensin-converting enzyme 2,ACE2)含量和活性的变化,探讨它们与心脏重构的关系.方法收集被确诊为先心病的患者104例,(其中无心脏重构组80例,合并心脏重构组24例),正常对照组33例.抽取受试者静脉血,应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清ACE2酶含量,用比色法检测ACE2酶活性的水平,所得实验数据使用SPSS统计软件进行分析.结果 (1)正常对照组、先心病无心脏重构组、先心病心脏重构组ACE2酶含量测定值分别为(15.79±5.03)U/L、(18.85±6.46)U/L、(14.80±4.58)U/L.正常对照组与先心病无心脏重构组比较,ACE2含量差异有统计学意义(P<0.05);正常对照组与先心病心脏重构组比较,ACE2含量无差异(P>0.05);先心病无心脏重构组与心脏重构组比较,ACE2含量差异有统计学意义(P<0.01);(2)正常对照组、先心病无心脏重构组、先心病心脏重构组ACE2酶活性测定值分别为(1.75±0.82)U/L、(1.85±0.62)U/L、(1.58±0.52)U/L,3组间比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 (1)先心病无心脏重构患者血清中的ACE2酶含量显著升高;(2)先心病无心脏重构患者与心脏重构患者血清中ACE2酶活性无变化.     

血管紧张素转化酶2及其生理调节作用

肾素-血管紧张素系统(RAS)对人体有非常重要的作用，它通过对心脏、血管和。肾脏的调节而维持血压、体液和电解质的平衡。现已证实RAS是比原来认识更为复杂的系统。研究发现，还有其他多肽参与这一系统。2000年，国外报道了新发现的血管紧张素转化酶2(ACE2)和血管紧张素转化酶同族体(ACEH)羧肽酶，它们在基因库中有着相同的互补脱氧核糖核酸(cDNA)序列。本文对ACE2在RAS中独特的作用作一综述。     

血管紧张素转化酶基因多态性与Ⅱ型糖尿病肾病的关系

目的：探讨血管紧张素转化酶（ACE）基因插入／缺失多态性及活性与Ⅱ型糖尿病肾病的关系。方法：应用聚合酶联反应方法检测157例Ⅱ型糖尿病患者和50例健康对照的ACE基因型，同时检测血浆ACE水平。结果：糖尿病肾病组的DD基因型频率及D等位基因频率都高于对照组的相应频率，差异有统计学意义（RO．05）。DD基因型ACE水平高于Ⅱ基因型。结论：ACE基因的DD基因型与血浆ACE活性有关，ACE基因缺失多态性可能为Ⅱ型糖尿病肾病的遗传因素。     

血管紧张素Ⅱ与高血压的研究进展

肾素-血管紧张素系统(renin angiotensin system，RAS)在血压调节及维持体液平衡中起关键作用，血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ，AngⅡ)是该系统中的主要递质，它作用于特异性受体，导致血管收缩及醛固酮释放。现已发现，血管紧张素Ⅱ受体有4种亚型，即AT1、AT2、AT3、AT4，但主要是AT1受体对血压的控制起主要作用。近年来，临床应用血管紧张素     

血管紧张素Ⅱ受体研究进展

肾素-血管紧张素系统在维持水、电解质平衡及调节血压中起着关键的作用。血管紧张素Ⅱ是肾素-血管紧张素系统中最重要的介质,与其特异性受体结合,对心脏和血管功能、结构产生显著影响。近年来,人们对血管紧张素Ⅱ的分型、分子特征、生物学功能、信号转导及其基因多态性的研究不断深入。本文就血管紧张素Ⅱ受体在心血管系统中的研究进展予以综述。