糖尿病视网膜病变光凝术后角膜知觉的改变

目的 探讨糖尿病视网膜病变患者在全视网膜光凝术后的角膜知觉改变及影响因素。方法 32例(32只眼)糖尿病视网膜病变患者应用倍频ND：YAG激光行全视网膜光凝，光凝斑大小：200～300／μm，光凝时间：0．2～0．4秒，光凝斑强度以达到中等强为标准。采用Cochet--Bonnnnet角膜知觉测量仪测量光凝前及光凝后1、2、3、4、5、6周及2个月的角膜知觉。结果 糖尿病视网膜病变患者术前的角膜知觉为2．27cm，术后1、2、3、4、5、6周及2个月的角膜知觉分别为1．42cm、1．60cm、1．58cm、1．92cm、1．71cm、2．19cm和2．23cm。与术前相比，术后1～5周的角膜知觉减退值与术前的角膜知觉的相关系数为0．82。结论 糖尿病视网膜病变行全视网膜光凝后的角膜知觉有明显减退，在光凝后6周恢复至术前水平，角膜知觉的减退值与光凝的范围及术前的角膜知觉有关。     

糖尿病视网膜病变激光光凝对角膜内皮的影响

目的 观察糖尿病视网膜病变患者行全视网膜光凝对角膜内皮细胞的影响.方法 用角膜内皮细胞显微镜对532 nm激光行糖尿病视网膜病变全视网膜光凝的患眼进行角膜内皮细胞的观察.结果 532 nm激光全视网膜光凝后14 d及21 d中央部位及周边6点处角膜内皮细胞的各项检测指标的改变均无统计学意义（P＞0.05）.结论 532 nm激光行糖尿病视网膜病变全视网膜光凝对角膜内皮细胞造成的损伤没有统计学意义.     

应用光化学法建立兔眼视网膜静脉分支阻塞模型

目的 采用光化学法建立兔眼视网膜静脉分支阻塞模型.方法 30只健康青紫蓝兔随机分为3组,每组10只,A组激光光凝双侧静脉,B组激光光凝单侧动脉及双侧静脉,C组为空白对照.经耳缘静脉注入孟加拉玫红(50 mg·kg-1),随后按照分组氪-绿激光光凝封闭视网膜血管,行眼底照相及荧光造影证实视网膜静脉阻塞模型的建立,形成后于1 d、5 d、7 d、21 d、30 d行眼底检查及荧光造影检查,确定模型建立后眼底的变化情况.于光凝后1 d、30 d处死动物,摘除眼球行光镜和电镜观察.结果 眼底荧光造影结果显示,A组6眼阻塞血管再通,眼底仅表现部分静脉远端迂曲,未见明显视网膜静脉阻塞眼底改变,B组9眼均有明显视网膜静脉阻塞表现,C组眼底无改变.光凝后1 d,光镜、电镜下视网膜均未见明显异常.30 d光镜、电镜观察见B组视网膜静脉血栓形成,并出现视网膜分支静脉阻塞相应病理改变.结论 氪-绿激光光凝兔眼视网膜部分动脉及双侧静脉可以产生视网膜静脉分支阻塞的典型表现,该法可为临床研究视网膜静脉阻塞提供较为安全、可靠、稳定的动物模型.     

格栅样光凝治疗弥漫性黄斑水肿疗效观察

目的评价格栅样光凝治疗糖尿病性视网膜病变和视网膜中央静脉阻塞合并弥漫性黄斑水肿的临床作用.方法弥漫性黄斑水肿患眼45只,17只眼先予黄斑区格栅样光凝,再行全视网膜光凝;28只眼仅予全视网膜光凝.比较两组术后视力改变情况及黄斑水肿消退情况.结果术后两组视力均有不同程度提高,格栅样光凝联合全视网膜光凝组提高0.14±0.12,全视网膜光凝组视力提高0.04±0.13,两组差异有显著性(P=0.026).黄斑区格栅样光凝组患眼黄斑水肿大都消退,而单纯全视网膜光凝组眼黄斑水肿于激光后仍存在甚至加重.结论黄斑区格栅样光凝有助于弥漫性黄斑水肿消退,保存和提高患眼视力.     

氩激光早期治疗视网膜静脉阻塞的疗效观察

1994～1997年我们对视网膜静脉阻塞8例9眼采取氩激光早期治疗,定期复查荧光照影,酌情补充光凝,随访这些病人治疗效果良好,报告如下。1.对象:视网膜静脉阻塞8例9眼,患者年龄61～75岁,男性5例,女性3例。颞上分枝静脉阻塞3眼,颞下分枝静脉阻塞2眼(其中1例伴视网膜动脉阻塞),中央静脉阻塞4眼,治疗前视力;视网膜中央静脉阻塞眼视力指数～0.12,分枝静脉阻塞视力0.04～0.4。激光治疗时机均选择视网膜静脉阻塞早期发病两周至两个月之内进行,其中一眼于发病两周时给予光凝。2.治疗方法:治疗前检查,包括裂隙灯。直接眼底镜、荧光血管造影,根据结果选择…     

氩激光治疗视网膜中央静脉阻塞的时机探讨

目的:探讨氩激光治疗视网膜中央静脉阻塞(central retinal vein occlusion,CRVO)的时机。方法:根据CRVO发病后至接受激光治疗的时间不同分为3组,A组为CRVO发生后4~8wk共23例23眼,B组为CRVO发生后12~16wk共9例9眼,C组为CRVO发生20wk以后共6例6眼。激光治疗方法分为黄斑区格栅样光凝,局灶性视网膜光凝及全视网膜光凝。结果:2a后A组视力>0.3者为17眼占74%;B组视力>0.3者为4眼占44%;C组视力>0.3者仅1眼占17%,2例发展成为新生血管性青光眼(NVG)。结论:CRVO发生后早期光凝治疗对视力的恢复有较好的效果,晚期光凝治疗主要是预防并发症的发生。     

缺血型视网膜中央静脉阻塞的氪离子激光治疗

目的 探讨缺血型视网膜中央静脉阻塞的氪离子激光治疗的疗效.方法 回顾性分析我院应用氪激光全视网膜光凝治疗的缺血型中央静脉阻塞102眼的临床资料.结果 102眼缺血型视网膜中央静脉阻塞中73眼有效,占71.56%;27眼好转,占26.47%;2眼因玻璃体出血,继发新生血管性青光眼或并发白内障失明而无效,占1.97%.结论 对于缺血型视网膜中央静脉阻塞的患者应尽早实行全视网膜光凝术治疗,确保有效光斑的总数与密度是全视网膜光凝术成功的关键.     

缺血型视网膜中央静脉阻塞全视网膜光凝的疗效观察

目的探讨全视网膜光凝治疗缺血型视网膜中央静脉阻塞的临床效果。方法回顾性分析2003年1月至2005年4月我院收治的缺血型视网膜中央静脉阻塞共68例68眼,其中行532 nm激光全视网膜光凝治疗40眼(激光组),28眼末行532 nm激光全视网膜光凝(对照组),观察对比两组初、末诊视力,新生血管及新生血管性青光眼等并发症情况。随访时间均在8个月以上,平均随访11±2.3个月。结果两组末次随访视力、虹膜新生血管及新生血管性青光眼等并发症发生率有所不同,但比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论缺血性CRVO严重损害患者视力,需要积极治疗,全视网膜光凝对于对于预防虹膜新生血管及新生血管性青光眼的疗效不确切。     

曲安奈德联合激光光凝治疗视网膜静脉阻塞继发黄斑水肿

目的：观察玻璃体腔内曲安奈德( trialcinolone acetonide, TA)注射联合黄斑格栅样光凝治疗视网膜静脉阻塞引起黄斑水肿的疗效分析。
　　方法：检眼镜、眼底血管造影( FFA )、光学相干断层扫描( OCT)检查证实的由视网膜静脉阻塞引起的黄斑水肿患者35例35眼,玻璃体内注射TA 2lg,1~4wk内黄斑水肿减轻后行黄斑格栅样光凝,随访6lo,观察视力、眼压、晶状体,OCT 观察黄斑厚度改变,FFA 观察眼底毛细血管渗漏情况。
　　结果：视网膜中央静脉阻塞( central retinal vein occlusion, CRVO)中非缺血型10眼,缺血型14眼;视网膜分支静脉阻塞( branch retinal vein occlusion, BRVO)中非缺血型4眼,缺血型7眼。最终视力提高者19眼,不变者11眼,比术前降低者5眼。 OCT检查黄斑中心凹形态恢复正常者9眼,FFA提示黄斑区荧光素渗漏与术前相比消失或明显减轻;黄斑囊样水肿明显改善者21眼,FFA 提示渗漏比术前减轻;无改善者5眼,FFA 提示黄斑区渗漏比术前加重或不变。
　　结论：玻璃体腔内注射TA 2 lg联合黄斑格栅样光凝治疗视网膜静脉阻塞继发黄斑水肿,可以明显减轻由静脉阻塞引起的黄斑水肿,并提高患者视力,是一种有效可行的方法。     

全视网膜激光光凝对角膜基底下神经纤维密度的影响

目的：探讨缺血型视网膜中央静脉阻塞（ CRVO）患者行全视网膜激光光凝（ PRP）对角膜基底下神经纤维密度的影响。方法将20例缺血型CRVO患者作为试验组,并行全视网膜激光光凝治疗,选取20例性别及年龄与试验组相匹配的健康志愿者做为对照组,治疗前及治疗后应用活体共聚焦显微镜（ IVCM）拍摄两组角膜基底下神经纤维的图像,使用NeuronJ软件计算其密度,采用Cochet-Bonnet角膜知觉仪测量角膜知觉。各项指标比较采用χ2检验和t检验。结果 PRP治疗后6个月,试验组角膜基底下神经纤维密度（10178±6109）μm／mm2显著低于对照组（18302±4991）μm／mm2（ P ＜0．05）,差异有统计学意义;试验组角膜知觉治疗后较治疗前显著下降,两组间差异有统计学意义（ P ＜0．05）。结论 PRP能够导致角膜基底下神经纤维密度的降低。     

Retinal Detachment Following the Acute Retinal Necrosis Syndrome

Twenty-six patients with the acute retinal necrosis involving 32 eyes have been followed at the Bascom Palmer Eye Institute. Sixteen eyes developed retinal detachment and surgical repair was attempted in thirteen. Ten eyes were successfully reattached. Vitreous surgery was necessary in ten eyes and was performed in eight of the ten successful eyes. The clinical characteristics of the retinal detachments as well as the surgical procedures and results are presented.     

Central Retinal Artery Occlusion and Retinal Tolerance Time

Transient central retinal artery occlusion (CRAO) was produced in 63 eyes of rhesus monkeys by lateral orbitotomy and temporary clamping of the central retinal artery (CRA) for between 15 and 270 minutes. Thirty-three eyes were examined at regular intervals for 12 to 22 weeks. Color fundus photography, fluorescein fundus angiography, electroretinography (ERG) and visual evoked response (VER) were performed before and during clamping of the CRA as well as periodically after unclamping. All the eyes were examined by light and/or electron microscopy. This study revealed that the retina suffered irreparable damage after ischemia of 105 minutes, but recovered well after ischemia of 97 minutes. As a general rule, the monkey retina can tolerate up to 100 minutes of ischemia but not more.     

Retinal remodelling

Retinal degenerative diseases that progress through loss of photoreceptors initiate a sequence of events that culminates in negative remodelling of the retina. Initially, photoreceptor loss ablates glutamatergic signalling to the neural retina and eliminates coordinate Ca⁺⁺‐coupled homeostatic signalling. Retinal neurons react to this loss of glutamatergic input through retinal rewiring and migration of neurons throughout the axis of the retina. All diseases that kill photoreceptors trigger retinal remodelling as the final common pathway and cell death is a common feature. Retinal remodelling resembles CNS pathologic remodelling and constitutes a major challenge to all rescue strategies.