铜针留置干预后血管瘤及血管畸形内皮细胞凋亡和组织病理学特点

目的:观察血管瘤及血管畸形铜针治疗后瘤体内皮细胞凋亡情况及组织病理学改变。方法:①选择2003-01/2005-12广西医科大学第一附属医院整形美容外科就诊的血管瘤及血管畸形患者15例,男7例,女8例。均对治疗方案知情同意。②选工业用直径1.0～2.0mm,长5～10cm铜丝,一端打磨成尖,另一端弯成圆形的铜针,灭菌备用。所有患者均在麻醉下行瘤体局部留置铜针治疗,留置铜针16～45枚,留置时间为1周。③采用原位末端标记法,参照罗氏公司细胞凋亡检测试剂盒说明书检测治疗前后内皮细胞凋亡情况,OLYMPUS光学显微镜下观察,细胞核被染成红棕色的细胞视为凋亡细胞。每例切片高倍镜(×400)下随机观察10个视野,每个视野计数100个血管内皮细胞,计数其中阳性细胞数,计算凋亡指数(染色阳性细胞数/计数细胞总数×100%)。OLYMPUS光学显微镜下观察(×400)治疗前后组织病理变化。④治疗前后计量资料差异比较采用配对t检验。结果:血管瘤及血管畸形患者15例均进入结果分析。①血管内皮细胞凋亡情况:铜针治疗后血管内皮细胞凋亡指数高于治疗前,但差异不明显[(0.21±0.15)%,(0.17±0.10)%,P>0.05]。②组织病理学变化:治疗前瘤体血管普遍呈囊状不规则扩张,管腔大小不一;治疗后多数样本出现组织坏死、血栓形成、伴有慢性炎症反应,血管腔明显缩小,管壁增厚,部分出现纤维化及肉芽形成。结论:铜针治疗后血管瘤和血管畸形内皮细胞凋亡情况无明显变化,但出现了血管内膜炎、血栓形成、瘤体纤维化。     

琼玉膏干预实验肺癌小鼠骨髓抑制的效应

背景：骨髓抑制是应用抗肿瘤药物治疗的主要副反应。目的：观察传统中药方琼玉膏对实验性肺癌小鼠化疗导致的骨髓抑制的干预效应。设计：随机对照试验。单位：暨南大学医学院。材料：实验于2001—03／10在暨南大学医学院中心试验室完成。选用48只健康的6～8周龄C57／BL小鼠。方法：使用癌细胞接种的方法制造小鼠肺癌模型，造模后随机均分3组，每组16只。①对照组，接种后次日用生理盐水0．2mL灌胃，同时以5μL／g体质量腹腔注射生理盐水，1次／d。②化疗组，顺氨氯铂20mg，用生理盐水稀释成0．2g／L，以5μL／g体质量腹腔注射，1次／d；同时以生理盐水0．2mL灌胃，1次／d。③联合组，除按化疗组用顺氨氯铂外，同时用琼玉膏0．2mL灌胃，1次／d。于用药后21d，检测外周血红细胞、白细胞、血小板数及骨髓有核细胞计数。主要观察指标：各组小鼠外周血红细胞计数、白细胞计数、血小板计数及骨髓有核细胞计数。结果：对照组有3只，化疗组有4只，联合组有4只未成瘤，被排除。在实验过程中对照组、化疗组各有2只死亡，联合组也有1只死亡，进入结果分析数对照组为11只、化疗组为10只、联合组为11只。①联合组及对照组的外周血红细胞、白细胞及血小板皆明显高于化疗组[红细胞：（8．54&;#177;0．81），（8．65&;#177;0．77），（4．56&;#177;1．00）]&;#215;10^12L^-1；白细胞：[（9．04&;#177;0．60），（9．14&;#177;0．71），（3．31&;#177;0．96）]&;#215;10^9L^-1；血小板：[（949．09&;#177;111．31），（955．54&;#177;87．13），（399．30&;#177;131．36）1&;#215;10^9L^-1，P〈0．01]。②化疗组骨髓有核细胞数明显低于联合组与对照组[（5．30&;#177;1．12），（10．51&;#177;1．15），（14．36&;#177;1．02）]&;#215;10^6，P〈0．01）。而联合组与对照组相比，对照组又高于联合组（P〈0．05）。结论：琼玉膏能提高肺癌小鼠化疗后外周血红细胞、白细胞、血小板及骨髓有核细胞计数，改善化疗所致的骨髓抑制状况，但尚不能完全拮抗化疗的骨髓抑制。     

电针对脑纹状体缺血性神经元细胞凋亡及基因表达的调整

目的：观察电针对脑纹状体缺血性神经元损伤细胞凋亡形态学及基因表达的影响，探索电针对其抗氧应激保护作用可能的分子生物学机制。方法：实验于2003／2004在南京中医药大学针药实验室进行。纳入雄性健康10-12月龄清洁级SD大鼠47只，随机分为6组，即假手术组8只，模型组8只。电针Ⅰ组8只，电针Ⅱ组7只，药物组8只，针药组8只。采用LONGA氏血管线栓法改良，制成脑纹状体缺血性神经元细胞损伤模型。①假手术组：仅作手术血管分离。②模型组：仅右脑动脉丝线栓塞60min。③电针Ⅰ组：造模后。分别电针“百会”、“大椎”穴位。④电针Ⅱ组：造模后，分别电针“百会”、“人中”穴位。⑤药物组：制模手术前30min，用褪黑紊溶解于950mL／L乙醇，再以生理盐水配制，按3．2mg／kg腹腔注射。⑥针药组：处理同电针组及药物组。电针治疗中，使用30号0．5寸毫针，接上海G6805电针仪，连续波、频率3Hz，强度2—4mA，时间30min；以针柄轻微颤动、大鼠不嘶叫为宜。全部模型经处理、再灌注24h后处死。各组模型脑纹状体片（包括尾状核、豆状核等）相同部位。连续切取厚5μm组织片5套，分别做苏木精-伊红染色、神经元尼氏体染色、形态学分析、Bax及Bcl-2基因蛋白、Tunnel细胞凋亡数等项目研究，并用各组均值分析、比较。结果：大鼠47只进入实验分析。①电针“百会”、“大椎”穴位30h后形态学观察，梗死灶明显缩小；各病变轻重形态表现较一致，水肿显著减低、纹状体缺血神经元损伤形态学改善显著。②与模型组比较，电针Ⅰ组。电针Ⅱ组，褪黑素组，电针Ⅰ＋褪黑素组等治疗组大鼠脑纹状体缺血神经元阳性凋亡细胞数均显著性降低[（7．93&;#177;1．97），（12．8&;#177;1．44），（9．46&;#177;1．69），（11．78&;#177;1．44），（15．94&;#177;1．81）个／0．5min&;#215;0．5mm，P〈0．001-0．01]；电针Ⅰ组及褪黑素药物组作用相当，效果显著优于电针Ⅱ组及电针Ⅰ＋褪黑紊组（P〈0．001—0．05）。③电针Ⅰ组、褪黑素药物组、电针Ⅰ＋褪黑素组促凋亡基因Bax蛋白表达细胞数和Bax／Bel-2基因蛋白表达细胞数之比显著低于模型组[（5．63&;#177;2．77），（3．5&;#177;2．93），（2．25&;#177;1.58），（25．75&;#177;4．51）个／0．5mm&;#215;0．5mm：（0．26&;#177;2．35）．（0．13&;#177;2．91），（0．08&;#177;4．13），（4．22&;#177;1．95）个／0．5mm&;#215;0.5mm：P〈0．001—0．051；各组抑凋亡基因Bcl-2蛋白表达细胞数显著高于模型组[（21．75&;#177;6．05），（25．77&;#177;7．68）。（27．04&;#177;11．58），（9．37&;#177;1．13）个／0．5mm&;#215;0．5mm；P〈0．001]。结论：电针对纹状体缺血性神经元细胞损伤具有良好保护作用，并与强抗氧化药物-褪黑素效应相同．抗氧应激可能是临床针灸治疗缺血性脑病获效的主要机制。     

丹参酮ⅡA对心肌细胞肥大及凋亡的影响

目的：在原代培养的新生大鼠心肌细胞上，观察丹参酮ⅡA对血管紧张紊Ⅱ诱导的心肌细胞肥大、凋亡的影响。 方法：实验于2005-06／2005-09在华中科技大学同济医学院急诊科实验室完成。实验选用Wistar乳鼠12只。胰酶消化，差数贴壁法体外分离培养大鼠心肌细胞。于心肌细胞培养的第4天，换无血清的DMEM培养基，再培养1d，随机分为4组加入不同的干预因素：对照组，血管紧张素Ⅱ（1&;#215;10^-4mol／L）＋丹参酮ⅡA（1&;#215;10^-5mol／L），丹参酮ⅡA（1&;#215;10^-5mol／L），血管紧张素Ⅱ（1&;#215;10^-6mol／L）。采用相差显微镜测量细胞大小，测定心肌细胞^3H-亮氨酸掺入作为心肌细胞肥大的指标；用流式细胞仪测定心肌细胞凋亡率，用逆转录聚合酶链式反应检测心肌细胞凋亡基因FasmRNA的表达。 结果：①血管紧张素Ⅱ作用7d，血管紧张素Ⅱ组心肌细胞直径明显大于对照组[（29．2&;#177;3．1），（19．9&;#177;1．8）μm；t=4．244，P〈0．01]；丹参酮ⅡA抑制血管紧张紊Ⅱ介导的心肌细胞直径增大，与血管紧张素Ⅱ组相比差异有显著性[（21．3&;#177;2．7）μm，t=3．046，P〈0．05]。②血管紧张素Ⅱ作用24h后，血管紧张素Ⅱ组心肌细胞合成速率较对照组明显增加[（1951&;#177;141）。（1123&;#177;121）min；t=7．067，P〈0．01]；丹参酮ⅡA对心肌细胞蛋白质合成没有影响，但能抑制血管紧张素Ⅱ刺激的心肌蛋白质合成速率的增加[（1198&;#177;123），（1951&;#177;141）min^-1；t=6．378，〈0．01]。（3）血管紧张素Ⅱ作用48h后，心肌细胞凋亡率血管紧张素Ⅱ组较对照组明显增加[（35．4&;#177;2．6）％。（17．7&;#177;1．5）％；t=9．653，P〈0．01]；丹参酮ⅡA能抑制血管紧张紊Ⅱ刺激的心肌凋亡率的增加[（23．2&;#177;2．4）％，t=5，456，P〈0．01]。④在培养液中加入血管紧张素Ⅱ作用12h后，心肌细胞FasmRNA表达较对照组明显增加[（0．890&;#177;0．104），（0.291&;#177;0．043）；t=9，112，P〈0.01]，预先加入丹参酮ⅡA作用30min，可阻断血管紧张素Ⅱ的作用[（0．358&;#177;0．063），（0．890&;#177;0．104）；t=7．123，P〈0．01]。 结论：丹参酮ⅡA可以抑制由于血管紧张索Ⅱ诱导的心肌细胞直径、心肌蛋白质合成速率及凋亡率的增加。降低凋亡基因FasmRNA的表达。     

睾酮浓度与人脐静脉组织因子途径抑制物的表达

目的：观察生理及超生理浓度睾酮对人脐静脉内皮细胞合成、分泌组织因子途径抑制物的影响。方法：实验于2005-01／06在汕头大学医学院药理实验室完成。将人原代脐静脉内皮细胞复苏后于37℃，体积分数为0．05的CO2培养箱中静置培养，所用细胞为两三代。将消化好的细胞移人96孔板，接种密度为1&;#215;10^8每孔100μL。24h后分为不同浓度睾酮组（3&;#215;10^-9, 3&;#215;10^4, 3&;#215;10^-9, 3&;#215;10^-5 mol/L）及单纯培养液对照组，继续孵育48h，吸取上清，酶联免疫吸附法测定各组组织因子途径抑制物蛋白含量。反转录-聚合酶链反应法观察各组组织因子途径抑制物基因表达水平。结果：①人血管内皮细胞组织因子途径抑制物含量：对照组，3&;#215;10^-9, 3&;#215;10^-8, 3&;#215;10^-6. 3&;#215;10^-5 mol/L睾酮组组织因子途径抑制物含量分别为（6．43&;#177;0．61），（9．8&;#177;1．18），（9．8&;#177;1．05），（6．43&;#177;1．19），（5．43&;#177;0．66）μg／L生理浓度睾酮可明显增加内皮细胞上清液中组织因子途径抑制物含量。而3&;#215;10^-5mol／L组的组织因子途径抑制物含量明显低于对照组（P〈0,05）。②不同浓度睾酮组组织因子途径抑制物mRNA水平：3&;#215;10^-9，3&;#215;10^-8mol／L组组织因子途径抑制物mRNA水平明显高于对照组（P〈0．05）。而3&;#215;10^-5mol／L组组织因子途径抑制物mRNA水平又显著降低（P〈0．05）。结论：生理浓度睾酮通过雄激素受体促进组织因子途径抑制物合成、分泌，增强抗凝系统活性，有利于预防男性冠心病及心肌梗死等血栓性疾病的发生。     

铜针留置治疗血管瘤的安全性分析

目的：回顾性分析铜针留置治疗血管瘤患者血清铜及肝功能变化，验证铜针留置是否会导致体内铜蓄积而引起毒性反应。方法：广西医科大学第一附属医院1999—01/2006—01采用铜针留置治疗血管瘤50例，留置铜针10～45枚，例，平均28枚，留置时间7d。观察患者留置铜针期间全身及局部变化、有无铜中毒表现，检测其中11例治疗前及留置铜针1，4，7d后静脉血清铜及肝功能变化，以及拔出铜针时瘤体局部血清铜浓度。结果：50例铜针留置后无明显铜中毒及肝功能异常的临床表现；11例留置铜针1，4，7d后，静脉血清铜轻度升高，但与治疗前比无统计学差异（P〉0．05）；拔出铜针时局部血清铜高于静脉血清铜10倍；血清天冬氨酸转氨酶、丙氨酸转氨酶和Y谷氨酰转移酶活性升高，经秩和检验显示与治疗前比无统计学差异（P〉0．05），但部分患者留置铜针4d后显著异常。结论：铜针留置治疗血管瘤不会导致静脉血清铜浓度明显升高及急性铜中毒，但可导致局部铜积聚并对肝脏有潜在损害。     

纤维蛋白胶释放血管内皮生长因子加速损伤动脉血管内皮化

背景：血管去内皮化，血栓形成和内膜增生极大的限制了血管治疗方法的临床效果。目的：利用含血管内皮细胞生长因子的纤维蛋白胶作用于球囊损伤血管内膜来评估其对血管内皮化、细胞增殖和内膜增生的影响。设计：随机对照、重复测量设计。单位：解放军第四军医大学西京医院血管外科及神经外科研究所。材料：实验于2002-10／2004-06在解放军第四军医大学西京医院神经外科研究所完成。15只健康杂种犬（雌雄不限，体质量12．5～18．9kg）由西京医院动物实验外科提供。方法：损伤犬双侧颈动脉，一侧为纤维蛋白胶／血管内皮细胞生长因子／肝素处理组，另一侧为生理盐水对照组。损伤后10，30和90d观察对比内膜损伤和处理的结果。切片应用BioquantBQ0S／2计算机形态测量仪测量血管内膜和中层厚度。5-溴脱氧尿苷掺人免疫组化切片用于计算细胞增殖率，40倍光镜下计算5-溴脱氧尿苷阳性细胞数。电镜检查血管腔内表面内皮细胞覆盖率。主要观察指标：内皮细胞覆盖情况、新生内膜和中层厚度及细胞增殖率。结果：所有犬均存活至标本收集时，无脱失值。①内皮细胞覆盖率：在10d和30d时，处理侧颈动脉的内皮细胞覆盖率明显高于对照侧[（66．73&;#177;30．783l％，（40．8&;#177;27．74）％，P=0.04；（96．67&;#177;10.29）％，（82．07&;#177;22．82）％，P=0．0481。②增殖率：10d时，血管各层细胞增殖达到高峰，90d恢复正常。和对照组相比，处理组在30d对新生内膜和血管中层内侧半中层及血管中层的细胞增殖率明显增强[（7．41&;#177;6．75）％．（3．56&;#177;2．72）％；（2．81&;#177;2．65）％，（0．83&;#177;059）％；（2．06&;#177;1．81）％，（0．62&;#177;0．31）％．P〈0．051。③新生内膜厚度：和对照组相比，处理组在30d和90d时双侧近端和中段的内膜厚度／中层厚度比值明显增加（0．18&;#177;0．22。0．10&;#177;0．06；0．21&;#177;0．23，0．14&;#177;0．14；0．12&;#177;0．08，0．09&;#177;0．08；0．29&;#177;0．40，0．12&;#177;0．12，P〈0．05，P〈0．01），但远端没有变化。结论：纤维蛋白胶能将细胞因子释放入动脉血管壁并保持生物学活性。纤维蛋白胶释放血管内皮细胞生长因子加肝素能有效加速损伤血管内皮化但伴有平滑肌细胞增殖和内膜增生。     

丹参阻抑慢性肺源性心脏病肺血管内皮细胞损伤的效应与途径

目的：探讨丹参注射液治疗慢性肺源性心脏病（简称肺心病）时对肺血管内皮细胞损伤的保护作用，以及对血管内皮细胞分泌功能的影响。 方法：选择1999-02／08吉林大学第四医院呼吸内科收治的慢性肺心病急性发作期患者44例。随机分为丹参组和对照组，各22例。对照组给予一般常规治疗，丹参组在一般常规治疗同时加用丹参注射液静脉滴注。50g/L葡萄糖注射液250mL中加丹参注射液20mL，1次／d，连用14d。两组治疗前后均采血测定静脉血循环内皮细胞、血浆内皮素-1。采用ABL-520型血液气体酸碱分析仪检测动脉血酸碱度、动脉血氧分雎、动脉血二氧化碳分压。 结果：纳入患者44例，均进入结果分析。①循环内皮细胞：丹参组治疗后较治疗前下降明显[（0．87&;#177;0．23）。（1．27&;#177;0．26）&;#215;10^7L^-1，t=7．99,P=0．000]；对照组治疗后较治疗前下降不明显[（1．09&;#177;0．28），（1．19&;#177;0．26）&;#215;10^7L^-1，t=2．00,P=0．059]；治疗后丹参组与对照组比较下降明显（t=4．03,P=0．000）。②内皮素-1：丹参组治疗后较治疗前下降明显[（70&;#177;14），（105&;#177;26）ng／L，t=8．64,P=0．000]；对照组治疗后较治疗前下降不明显[（88&;#177;23），（99&;#177;24）ng／L，t=2．00,P=0．059]；治疗后丹参组与对照组比较下降明显（t=3．99，P=0．000）。③直线相关分析：循环内皮细胞与内皮素-1呈显著正相关（r=0．733，P〈0．01）；与动脉血氧分压呈显著负相关（r=-0．751，〈0．01）；而与动脉血酸碱度、动脉血二氧化碳无明显相关性（r=-0．115，0．237，〉0．05）。 结论：丹参对于慢性肺心病患者的肺血管内皮细胞具有保护作用，使其免受损伤和对抗内皮素-1，使内皮素-1合成减少，或同时使内皮素-1灭活增加，从而达到阻抑或减轻肺血管内皮细胞损伤而带来的一系列病理反应。     

血管内皮生长因子165与动脉粥样硬化兔血清C反应蛋白水平的相关性

目的：观察内皮细胞生长因子165对兔血清C反应蛋白的影响，探讨其对动脉粥样硬化形成与发展的影响。 方法：实验于2002—04／2004—06在郧阳医学院实验动物中心和生命科学研究所完成。15只日本大耳白兔随机分为3组：对照组给普通饲料喂养，高脂组及血管内皮生长因子组给高胆固醇饲料喂养，喂养2ld后对照组及高脂组肌注白蛋白（2μg／kg），血管内皮细胞生长因子组肌注内皮细胞生成因子165（2μg／kg），继续以前方式饲养3周（喂养42d）处死动物，测定各组血清C反应蛋白和血脂水平，用计量组织学的方法（CD34的阳性面积）测定动脉粥样斑块内新生血管的密度。 结果：实验兔3组15只均进入结果分析。①血清C反应蛋白浓度：喂养21d及42d时，高脂组和血管内皮细胞生长因子组分别高于对照组[21d：（1．57&;#177;0．3），（1．48&;#177;0．2）．（0．38&;#177;0．1）mg／L．P〈0．05：42d：（1．49&;#177;0．21．（2．81&;#177;0．9），（0．37&;#177;0．1）mg／L，P〈0．05]，血管内皮细胞生长因子组42d高于21d（P〈0．01）。②喂养42d时新生血管的密度：CD34阳性细胞数血管内皮细胞生长因子组高于高脂组，且两组均高于对照组[（61．15&;#177;7．55），（12．35&;#177;2．02），0个／mm^2，P〈0．051。③血清C反应蛋白浓度与CD34的阳性细胞数之间关系：呈正相关（r=0．944）。④斑块面积．斑块周径及斑块的最大厚度：血管内皮细胞生长因子组高于高脂组，且两组均高于对照组[斑块面积：（24．12&;#177;3．58）．（1．81&;#177;0．61）％，0；斑块周径：（25．71&;#177;1．97）．（6．05&;#177;1．62）％，0；斑块的最大厚度：（0．16&;#177;0．007）．（0．06&;#177;0．002），0mm．P〈0．05]。⑤电镜观察新生血管：新生血管与动脉粥样斑块相邻，新生管腔内可见淋巴细胞。 结论：内皮细胞生成因子165促进斑块内血管生成的过程中．其促进C反应蛋白合成可能是其促进动脉粥样斑块形成与发展的作用之一。     

血管内皮细胞生长因子基因转染骨髓间充质干细胞后心肌移植对促进心肌缺血大鼠心功能恢复的效果评价

目的：观察血管内皮生长因子基因转染骨髓间充质干细胞后心肌移植对缺血性心脏病心功能的影响，并比较联合治疗与基因治疗、细胞治疗单独使用的疗效差别。方法：实验于2003-07／2004-08在中南大学湘雅二医院心胸外科实验室及中心实验室完成。以Wistar近交系大鼠建立心肌缺血模型。选取模型制备成功48只大鼠随机分为4组：联合组、细胞组、基因组、对照组，每组12只。联合组在心肌梗死模型建立2周后于心肌梗死区移植血管内皮细胞生长因子-骨髓间充质干细胞，细胞组移植等量的骨髓间充质干细胞，基因组注射脂质体-pcDNA3．1-hVEGF165 DNA复合物，对照组注射等容积培养液。假手术组12只仅开胸而不缝扎，不作任何注射。4周后以Buxco系统有创在体检测心功能，测量心肌梗死面积，免疫组化检测Brdu、肌钙蛋白T双染评估移植细胞的存活与分化。结果：对照组有2只于移植后第2，3周死亡，最终进入结果分析为联合组12只、细胞组12只、基因组12只和对照组10只，假手术组12只。①移植治疗4周后，联合组心肌梗死面积为（27．8&;#177;3．0）%，低于细胞组（37．0&;#177;10．1）％（P=0．035）与基因组（37．1&;#177;5．2）％（P=0．033）。②Buxco检测心功能显示联合组左心室收缩压、左心室等容收缩期室内压最大上升速率高于细胞组与基因组[左心室收缩压：（104．5&;#177;9．1），（93．9&;#177;11．9），（93．6&;#177;13．9）mmHg,（P=0．026，0．022）；左心室等容收缩期室内压最大上升速率：（4971．1&;#177;371.3），（4420．6&;#177;424．9），（4361．8&;#177;617．6）mmHg／s，（P=0．030，0．017）1，左心室等容收缩期室内压最大下降速率低于细胞组与基因组[（4210．3&;#177;449．5）．（3751．3&;#177;431．2），（3587．5&;#177;763．5）mmHg／s，（P=0．036，0．005）]，左心室舒张末压有低于细胞组与基因组[（3．1&;#177;3．5），（6．5&;#177;4．9），（6．1&;#177;5．8）mmHg，（P=0．155，0．202）]的趋势。③Brdu、肌钙蛋白T双染示各治疗组心肌梗死区心肌细胞数量不同程度多于对照组，部分为双染阳性细胞。结论：血管内皮细胞生长因子转染骨髓间充质干细胞移植可用于治疗缺血性心脏病，其综合疗效优于基因细胞治疗与治疗的单独应用。     

Tiotidine and cimetidine--kinetics and dynamics

Tiotidine and cimetidine kinetics and dynamics were compared to assess mechanisms of the longer duration of effect of tiotidine in man. Both drugs has similar lag times for absorption. Tiotidine with a meal was more slowly absorbed than when fasting and was also more slowly absorbed than cimetidine with a meal. The elimination rates for both drugs did not differ; they were both approximately 2 to 3 hr. Oral doses of cimetidine achieved areas under the plasma concentration curve approximately three times that of tiotidine but these concentrations were only 1/10 as potent. The cimetidine concentration inducing 50% inhibition of food-stimulated gastric acid secretion was 0.41 +/- 0.04 whereas it was 0.04 +/- 0.003 microgram/ml for tiotidine. The effect of tiotidine lasted longer than that of cimetidine because the doses recommended for use in man resulted in higher concentrations in plasma relative to effective concentration than clinical doses of cimetidine.     

Developments and trends in traditional medicine and complementary and alternative medicine

With the rapid development of society, medical science and technology, although quality of life is enhanced and life expectancy is prolonged, aging, environmental changes and health problems are unavoidable. More and more people, therefore, are concerned about their health and place high demands on medical care. As modern medicine cannot meet all such demands, other medical care systems emerge. Trends in the seeking of medical care show that people are inclined towards natural approaches, so attention is being paid once again to traditional medicine, as well as complementary and alternative medicine. Under the patient-oriented concept, medical personnel have to recognize means of health care while thinking of the individualized and socioeconomic impacts. The purpose of this paper therefore is to provide medical personnel with information on the developments and trends in, knowledge and research with regard to traditional medicine as well as complementary and alternative medicine.