慢加急性肝衰竭中IL-10的表达及其启动子甲基化状态的研究

目的 探讨慢加急性肝衰竭患者血清IL-10的表达及其甲基化状态的意义.方法 慢加急性肝衰竭组25例,慢乙肝组25例,正常对照组10例,ELISA法测定血清IL-10的水平,MSP方法检测IL-10启动子甲基化状态,三组间比较.结果 肝衰竭组、慢乙肝组较正常对照组血清IL-10水平明显升高,有统计学意义(P<0.05);肝衰竭组较慢乙肝组升高,无统计学意义(P>0.05).肝衰竭组IL-10水平与TBIL、MELD明显正相关(分别为r=0.566,r=0.443,P<0.05),与PTA呈明显负相关(r=-0.581,P<0.05),与ALT、HBV-DNA无明显相关性(分别为r=-0.022,r=0.033,P>0.05).肝衰竭组甲基化分布状态较慢乙肝组和正常对照组有统计学差异(P<0.05).结论 肝衰竭、慢乙肝患者IL-10水平明显升高.IL-10水平随肝衰竭的严重程度升高.IL-10启动子区甲基化可能是基因失活的重要机制.     

慢加急性肝衰竭中IL-10的表达及其启动子甲基化状态的研究

目的探讨慢加急性肝衰竭患者血清IL-10的表达及其甲基化状态的意义。方法慢加急性肝衰竭组25例,慢乙肝组25例,正常对照组10例,ELISA法测定血清IL．10的水平,MSP方法检测IL-10启动子甲基化状态,三组间比较。结果肝衰竭组、慢乙肝组较正常对照组血清IL．】0水平明显升高,有统计学意义（P〈0．05）;肝衰竭组较慢乙肝组升高,无统计学意义（P〉0．05）。肝衰竭组IL-10水平与TBIL、MELD明显正相关（分别为r：0．566,r=0．443,P〈0．05）,与PTA呈明显负相关（r=-0．58l,P〈0．05）,与ALT、HBV．DNA无明显相关性（分别为r=-0．022,r=0．033,P〉0．05）。肝衰竭组甲基化分布状态较慢乙肝组和正常对照组有统计学差异（P〈0．05）。结论肝衰竭、慢乙肝患者IL-lO水平明显升高。IL-lO水平随肝衰竭的严重程度升高。IL-10启动子区甲基化可能是基因失活的重要机制。     

慢加急性肝衰竭患者外周血肿瘤坏死因子-α基因启动子甲基化状态的研究

目的 探讨肿瘤坏死因子-α及表观遗传调控在慢加急性肝衰竭发病机制中的可能作用.方法 ELISA法检测外周血TNF-α的表达,并与患者的肝功能进行相关性分析.同时提取外周血单个核细胞DNA,重亚硫酸盐处理后,用针对改变后的DNA序列设计特异性引物并进行聚合酶链反应(PCR).根据修饰后DNA序列的不同,运用在线MethPrimer软件设计引物,甲基化特异性聚合酶链反应(Methylation specific polymerase chain reaction,MSP)检测标本中TNF-α扩增产物,分析TNF-α启动子甲基化与血清TNF-α表达的相关性,并分析甲基化与病情严重程度的相关性.采用SPSS16.0软件进行统计分析.结果 慢加急性肝衰竭患者组外周血TNF-α蛋白水平(44.9260±26.48523)均高于慢性乙型病毒性肝炎患者组(18.92505±9.04461)和健康对照组(11.9172±5.04612),且各组间比较差异均具有统计学意义(P＜0.05).慢加急性肝衰竭患者组外周血清TNF-α水平与血清TBIL及终末期肝脏病模型(MELD)评分之间呈明显的正相关,与PTA呈明显的负相关.慢加急性肝衰竭组、慢性乙型病毒性肝炎患者组、健康对照组TNF-α启动子甲基化状态的差别有统计学意义.慢加急性肝衰竭患者与慢性乙型病毒性肝炎患者及健康对照甲基化组血清TNF-α水平均明显低于非甲基化组(P＜0.05).结论 TNF-α与肝炎活动及肝细胞损害有密切关系,DNA甲基化在慢加急肝衰竭患者中参与调控细胞因子的表达中.     

慢乙肝患者的乙肝五项、HBV-DNA和甲状腺参数的结果分析

目的 探讨慢乙肝患者的乙肝五项(HbsAg、HbsAb、HbeAg、HbeAb、HbcAb)、乙肝DNA(HBV-DNA)和甲状腺参数(TSH、FT3、TT3、FT4、TT4)的临床意义.方法 收集在本院2014年6月至2014年12月住院的慢乙肝患者106例,其中慢乙肝轻度患者29例(慢乙肝轻度组)、慢乙肝中度患者57例(慢乙肝中度组)、慢乙肝重度患者20例(慢乙肝重度组)和正常体检者为30例(对照组).检测其血清的HbsAg、HbsAb、HbeAg、HbeAb、HbcAb 、HBV-DNA、TSH、FT3、TT3、FT4、TT4,并进行统计分析.结果 (1)慢乙肝组的TT3、FT4、TT4与对照组相比,差异明显有统计学意义(P<0.001);TSH、FT3无明显变化(P>0.05).(2)FT4、TT4在慢乙肝轻度组、慢乙肝中度组、慢乙肝重度组和对照组中比较,差异具有统计学意义(P<0.001);慢乙肝重度组的TT3与轻度组和中度组比较差异有统计学意义(P<0.05).FT4在慢乙肝随病情的轻重呈现降低的趋势,慢乙肝重度组和中度组的FT4水平均低于对照组(P<0.05).TT4在慢乙肝加重呈现升高的趋势,但是升高不明显;慢乙肝三组和对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05).(3)慢乙肝组中,TT3在大三阳组和小三阳组差异有统计学意义(P<0.05).在DNA≤20IU/mL,大、小三阳两组中的所有检测项目差异不具有统计学意义(P>0.05);在DNA>20 IU/mL中,大、小三阳两组中的TT3差异具有统计学意义(P <0.05),其余的项目差异不具有统计学意义(P>0.05).进一步分析TT3在慢乙肝中度组中的表达,提示在DNA阳性(>20 IU/mL)且大三阳的慢乙肝中度患者的TT3水平明显高于小三阳(P <0.05).结论 慢乙肝患者血清TT3和FT4水平随病情的加重呈现明显降低,与大小三阳无直接关系.DNA阳性(>20 IU/mL)的大三阳慢乙肝中度患者的血清TT3水平高于DNA阳性的小三阳组.通过检测和监测慢乙肝中度患者的甲状腺激素水平,有助于评估患者的病情和预后判断.     

DNA甲基化在急性冠脉综合征患者CD4+CD28-T细胞CD28表达缺失中的作用

目的 通过研究急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者外周血CD4+T细胞CD28 mRNA水平和CD28基因启动子调节序列的甲基化状态,旨在探讨DNA甲基化在ACS患者CD4+CD28-T细胞CD28表达缺失中的作用.方法 免疫磁珠分离CD4+T细胞经逆转录后,实时定量PCR(real time-PCR)技术检测CD4+T细胞CD28mRNA的表达水平,亚硫酸氢钠测序检测CD28基因启动子调节序列的甲基化状态.结果 与正常对照组相比,ACS患者CD4+T细胞CD28mRNA表达水平显著减低,差异具有统计学意义[正常对照组比ACS组:(1.066±0.162)比(0.401±0.069),P<0.05].CD28基因启动子区域的甲基化水平显著增高,差异有统计学意义[正常对照组比ACS组:(24.47±3.17)%比(43.33±1.52)%,P<0.05].CD28基因启动子区域DNA甲基化水平与CD28mRNA表达水平呈显著负相关(P=0.01,r=-0.579).结论 ACS患者CD4+T细胞CD28基因启动子区域高甲基化调控了CD28基因转录抑制.DNA甲基化参与了CD4+CD28-T细胞的形成.     

miR-30a-5p启动子区DNA甲基化在同型半胱氨酸致肝损伤中的作用

目的:探讨微小RNA-30a-5p(miR-30a-5p)启动子区DNA甲基化在肝损伤中的作用。方法:随机选取4周龄胱硫醚β-合成酶(CBS)基因正常(CBS+/+)小鼠(n=12)及单基因敲除(CBS+/-)小鼠(n=12),均给予高蛋氨酸饮食8周。HL-7702细胞体外常规培养,分为对照(control)组、同型半胱氨酸(Hcy)组和Hcy+5-氮杂胞苷(AZC)组。全自动生化分析仪检测小鼠血清Hcy、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;微板法测定肝细胞ALT和AST水平;小鼠肝脏石蜡切片行HE染色观察肝脏损伤情况;细胞活力染色检测肝细胞活力;RT-qPCR法检测小鼠肝脏组织和肝细胞中miR-30a-5p的表达;Pearson相关性分析肝脏miR-30a-5p表达与血清ALT和AST水平的相关性;巢式降落式甲基化特异性PCR(nMS-PCR)检测小鼠肝脏组织以及肝细胞中miR-30a-5p启动子区DNA甲基化水平的变化。结果:与CBS+/+对照组相比,CBS+/-组小鼠血清的Hcy、ALT和AST水平显著升高(P<0.05);HE染色显示肝细胞肿胀,可见核碎裂、溶解;肝脏miR-30a-5p表达明显降低(P<0.01);小鼠肝脏组织中miR-30a-5p的表达与血清ALT和AST的水平呈负相关(r2=0.4557,P=0.0003;r2=0.4626,P=0.0003);miR-30a-5p启动子区DNA的甲基化水平升高(P<0.01)。在细胞水平,与control组相比,Hcy组的ALT和AST水平升高(P<0.05,P<0.01),细胞活力显著降低,肝细胞miR-30a-5p启动子区DNA的甲基化水平升高(P<0.01),而使用AZC后miR-30a-5p启动子区DNA的甲基化水平降低(P<0.05),miR-30a-5p的表达上调(P<0.05)。结论:miR-30a-5p启动子区DNA高甲基化可能在肝损伤中发挥重要作用。     

慢乙肝中度患者的甲状腺指标变化及其相关性分析

目的 探讨慢乙肝中度患者的甲状腺指标(TSH、FT3、TT3、FT4、TT4)水平变化及其相互关系.方法 收集在本院2014年下半年住院的慢乙肝中度患者34例、慢乙肝轻度患者30例及30例正常体检者,检测血清的TSH、FT3、TT3、FT4、TT4,并进行统计分析.结果 (1)3组间的甲状腺指标相互比较,差异有统计学意义(P＜0.05).(2)组间两两比较,FT3和FT4差异有统计学意义(P＜0.05).(3)TSH与FT3呈直线负相关(r=-0.370,P=0.031),与TT4呈直线正相关(r=4.735,P=0.000).FT3与TT3呈直线正相关(r=0.613,P=0.000).FT4与TT4呈直线正相关(r=0.499,P=0.003).结论 甲状腺激素指标在评价慢乙肝中度患者的肝功能损害有重要的临床意义.     

T淋巴细胞亚群、免疫球蛋白在小儿支原体肺炎中的表达及临床意义

目的:分析探讨T淋巴细胞亚群、免疫球蛋白在小儿支原体肺炎(Mycoplasma Pneumoniae Pneumonia,MPP)中的表达及临床意义.方法:选取2020年7月至2022年7月本院收治的98例MPP患者作为研究对象的观察组,选取同期入院体检且各项指标正常的80例健康儿童作为研究对象的对照组,对他们的临床资料进行回顾性分析.分别采集两组儿童空腹静脉血,检测其中T淋巴细胞亚群、血清免疫球蛋白水平及炎症细胞因子水平,并采用Spearman分别对观察组中T淋巴细胞亚群、免疫球蛋白表达水平与疾病严重程度之间进行相关性分析.结果:观察组CD3+、CD4+细胞水平均明显低于对照组(P<0.05).观察组血清IgM水平明显高于对照组(P<0.05).观察组血清IFN-γ、IL-4、IL-6水平均明显高于对照组(P<0.05),而血清IL-2水平明显低于对照组(P<0.05).观察组中T淋巴细胞亚群、免疫球蛋白表达呈负相关(r=0.368,P<0.05);T淋巴细胞亚群水平与疾病严重程度呈负相关(r=0.245,P<0.05);免疫球蛋白表达与疾病严重程度呈显著正相关(r=-0.421,P<0.05).结论:T淋巴细胞亚群、免疫球蛋白水平与MPP疾病严重程度密切相关,且炎症细胞因子参与MPP疾病的发生与发展,可作为临床辅助诊断的参考指标,为临床诊断治疗提供依据.     

维吾尔药大苞荆芥总多糖对哮喘大鼠细胞因子的影响

目的观察维吾尔药大苞荆芥总多糖对大鼠哮喘模型细胞因子的影响,探讨其治疗哮喘的作用机制。方法将大鼠随机分为正常对照组、哮喘组、地塞米松组、大苞荆芥总多糖低、高剂量组;除正常对照组外,各组大鼠用卵白蛋白致敏和激发,建立哮喘模型。用ELISA法检测血清IL-4、IL-6、IL-17和IFN-γ水平,HE染色观察肺组织病理改变。结果与哮喘组相比,各治疗组血清IL-4、IL-6、IL-17水平明显下降(P<0.01),IFN-γ水平明显升高(P<0.01);总多糖低剂量组各指标与地塞米松组有统计学差异(P<0.05),高剂量组与之无明显差异;与总多糖低剂量组相比,高剂量组血清IL-4、IL-6、IL-17水平明显下降、IFN-γ水平明显上升(P<0.05);各组大鼠血清IL-4与IFN-γ水平呈负相关关系(r=-0.450,P<0.05),IL-4与IL-6、IL-4与IL-17,IL-6与IL-17均呈正相关关系(r分别为0.796、0.462和0.638,P<0.05)。结论大苞荆芥总多糖可抑制炎性细胞因子IL-4、IL-6、IL-17的释放,这或许是治疗哮喘的一条有效途径。     

Graves病131I治疗后一年内缓解和早发甲减患者血清IL-18和TRAb的变化分析

探讨131I治疗后一年内GD患者甲减的免疫功能状态的改变.采用CLIA、IRMA和EIA方法,监测41例GD患者131I治疗前后血清白细胞介素-18(IL-18)、促甲状腺素受体抗体(TRAb)、TPOAb的含量和甲状腺重量(TDW)变化.41例GD患者分为甲减组13例和缓解组28例.结果表明治疗前两组GD患者血清IL-18和TRAb水平明显升高,与对照组比较均有显著性差异(P＜0.01,P(0.05),两组间比较,血清FT3、FT4、sTSH、TDW和131I剂量均无显著性差异(P＞0.05).治疗后两组血清IL-18明显下降,甲减组血清sTSH升高明显(P＜0.01),而缓解组TDW明显减少(P＜0.05).两组患者治疗后的TRAb水平仍然较高(P＜0.05).IL-18与FT3、FT4和TDW呈正相关(r=0.372,P＜0.01;r=0.312,P(0.01;r=0.371,P＜0.01),与sTSH呈负相关(r=-0.224,P＜0.01).甲减组TPOAb升高的病例治疗前为4/13,治疗后为6/13;缓解组治疗前为10/28,治疗后为12/28.131I治疗后6～12个月内辐射对患者免疫系统的调控产生的直接影响较小,血IL-18含量变化如结合TRAb、TPOAb指标了解甲状腺Th1/Th2型免疫应答状态,对疗效观察和预后判断有阶段性指导作用.     

慢性乙肝患者血清IL-27水平检测及意义

目的:初步探讨慢性乙肝(CHB)患者血清白介素-27(IL-27)表达水平及意义。方法:根据临床表现将33例CHB患者分为轻度组(12例)、中度组(11例)和重度组(10例),分别检测各组血清IL-27水平以及谷丙转氨酶(ALT)和γ-谷氨酰转肽酶(GGT)水平;又根据血清乙型肝炎病DNA(HBV-DNA)载量,将患者分成HBV-DNA低载量组(≤105拷贝数/ml)和高载量组(>105拷贝数/ml),比较两组IL-27水平差异。结果:CHB各组血清IL-27水平较健康对照组明显升高(P<0.05),且重度组显著高于轻度组和中度组(P<0.05);不同HBV-DNA载量组血清IL-27水平有显著差异,低载量组显著高于高载量组(P<0.05);CHB患者血清IL-27水平与ALT和GGT水平均呈显著正相关(r分别为0.723和0.664,P<0.01)。结论:IL-27水平升高与CHB严重程度有关;IL-27在清除患者HBV感染的同时也造成其肝细胞炎性损伤。     

The Transforming Growth Factor β1/Interleukin-31 Pathway Is Upregulated in Patients with Hepatitis B Virus-Related Acute-on-Chronic Liver Failure and Is Associated with Disease Severity and Survival

The transforming growth factor β1/interleukin-31 (TGF-β1/IL-31) pathway plays an important role in the process of cell injury and inflammation. The purpose of this work was to explore the role of the TGF-β1/IL-31 pathway in the cytopathic process of hepatitis B virus (HBV)-related acute-on-chronic liver failure (ACLF). The quantitative serum levels of TGF-β1, IL-9, IL-10, IL-17, IL-22, IL-23, IL-31, IL-33, and IL-35 were analyzed among chronic hepatitis B (CHB) patients (n = 17), ACLF patients (n = 18), and normal control (NC) subjects (n = 18). Disease severity in patients with ACLF was assessed using the model for end-stage liver disease (MELD) and Child-Pugh scores. Serum TGF-β1 levels were strongly positively correlated with IL-31 in all subjects, and both of them were positively correlated with IL-17, IL-22, and IL-33. In CHB and ACLF patients, serum levels of TGF-β1 and IL-31 were both increased significantly compared with those in NC subjects and positively correlated with total bilirubin (TBil) and alpha-fetoprotein (AFP) levels. ACLF patients showed the highest levels of TGF-β1 and IL-31, which were positively correlated with Child-Pugh scores. Furthermore, the recovery from the liver injury in CHB was accompanied by decreased TGF-β1 and IL-31 levels. More importantly, serum levels of TGF-β1 and IL-31 were markedly upregulated in ACLF nonsurvivors, and IL-31 displayed the highest sensitivity and specificity (85.7% and 100.0%, respectively) in predicting nonsurvival of ACLF patients. Increasing activity of the TGF-β1/IL-31 pathway is well correlated with the extent of liver injury, disease severity, and nonsurvival of ACLF patients, while reducing activity is detected along the recovery from liver injury in CHB, suggesting its potential role in the pathogenesis of liver injury during chronic HBV infection.     

慢加急性肝衰竭患者外周血肿瘤坏死因子-α基因启动子甲基化状态的研究

目的探讨肿瘤坏死因子-仅及表观遗传调控在慢加急性肝衰竭发病机制中的可能作用。方法ELISA法检测外周血TNF-α的表达,并与患者的肝功能进行相关性分析。同时提取外周血单个核细胞DNA,重亚硫酸盐处理后,用针对改变后的DNA序列设计特异性引物并进行聚合酶链反应（PCR）。根据修饰后DNA序列的不同,运用在线MethPrimer软件设计引物,甲基化特异性聚合酶链反应（Methylationspecificpolymerasechainreaction,MSP）检测标本中TNF-α扩增产物,分析TNF-α启动子甲基化与血清TNF-α表达的相关性,并分析甲基化与病情严重程度的相关性。采用SPSS16．0软件进行统计分析。结果慢加急性肝衰竭患者组外周血TNF-α蛋白水平（44．9260±26．48523）均高于慢性乙型病毒性肝炎患者组（18．92505±9．04461）和健康对照组（11．9172±5．04612）,且各组间比较差异均具有统计学意义（P〈0．05）。慢加急性肝衰竭患者组外周血清TNF—a水平与血清TBIL及终末期肝脏病模型（MELD）评分之间呈明显的正相关,与PTA呈明显的负相关。慢加急性肝衰竭组、慢性乙型病毒性肝炎患者组、健康对照组TNF-α启动子甲基化状态的差别有统计学意义。慢加急性肝衰竭患者与慢性乙型病毒性肝炎患者及健康对照甲基化组血清TNF-α水平均明显低于非甲基化组（P〈0．05）。结论TNF-α与肝炎活动及肝细胞损害有密切关系,DNA甲基化在慢加急肝衰竭患者中参与调控细胞因子的表达中。     

慢性乙肝患者血清补体C3、C4 与肝炎分级程度以及肝纤维化程度的关系研究

目的:研究血清补体C3 及C4 水平与慢性乙肝(CHB)患者肝炎分级程度及肝纤维化程度的关系。方法:收集2014 年3 月~2016 年3 月期间,我院收治的CHB 患者185 例作为CHB 组,同期体检健康者60 例作为对照组,检测并比较两组的血清补体C3、C4 水平,并分析C3、C4 与CHB 肝炎G 分级、肝纤维化S 分级的关系。结果:CHB 组的血清C3、C4 水平显著低于对照组(t = 10.476、9.172,P<0.5);血清C3、C4 水平在不同肝炎活动度之间比较差异显著(F = 4.321、3.495,P <0.05),在不同肝纤维化分级之间比较差异显著(F =3.861、4.541,P<0.05);血清C3、C4 水平与肝炎活动度G 分级呈显著负相关性(r =-0.575、-0.542,P<0.05),与肝纤维化S 分级(逸S1)显著负相关性(r =-0.2、-0.636,P<0.05)。结论:血清补体C3、C4 水平与CHB 患者肝炎程度及肝纤维化程度密切相关,可作为CHB 患者肝病理学状态的辅助预测指标。     

Increased Th17 cells and interleukin-17 contribute to immune activation and disease aggravation in patients with chronic hepatitis B virus infection

T helper17 (Th17) cells have been demonstrated to participate in the pathogenesis of hepatitis B virus (HBV) associated liver damage. However, the contribution of Th17 cells to immune activation and disease aggravation in patients with HBV infection is not fully clear. In this study, we investigated the Th17 cells frequencies and interleukin-17 (IL-17) mRNA expressions in peripheral blood mononuclear cells (PBMCs), intrahepatic IL-17-positive cells accumulation, as well as serum IL-17 levels in asymptomatic chronic HBV carriers (AsC), and patients with chronic hepatitis B (CHB) and HBV related acute-on-chronic liver failure (ACLF). Furthermore, the dynamic changes of Th17 cells frequencies and IL-17 concentration in different prognostic ACLF patients were observed. As result, the intrahepatic and peripheral Th17 cells and serum IL-17 concentration were both significantly higher in CHB and HBV related ACLF patients than that in AsC and normal control groups, and increased gradually with immune inflammation aggravation from AsC, CHB to ACLF. Moreover, in ACLF patients, peripheral Th17 cells frequencies were positively correlated with international normalized ratio (INR) and model of end-stage liver disease (MELD) score. Especially the survival patients had an initially lower Th17 cells frequencies and IL-17 levels which gradually decreased following condition improvement as compared with higher baseline level followed by gradually increasing trend in the non-survivals. In conclusion, Th17 cells can be contributed to the immune activation and disease aggravation in patients with chronic HBV infection. This may places Th17 cells as a potential blocking target for controlling CHB and ACLF.     

慢性乙型肝炎、肝硬化、肝癌患者血清IL-8、IL-10和leptin水平变化及其临床意义

目的:探讨慢性乙型肝炎、肝硬化、肝癌患者血清IL-8、IL-10和leptin水平的变化及其临床意义。方法:应用放射免疫分析测定35例慢性乙型肝炎、30例肝硬化、27例肝癌患者的血清IL-8、IL-10和leptin水平,并与正常对照组比较。结果:各组患者的血清IL-8、IL-10和leptin水平均较正常对照组显著地增高,相关分析的数据表明,血清leptin水平与IL-8呈正相关。结论:血清IL-8、IL-10和leptin水平的变化与慢性乙型肝炎、肝硬化、肝癌发生发展密切相关。     

线粒体通透性转换作用Cyt C水平对慢加急性肝衰竭大鼠线粒体ATP生成的影响

目的 从线粒体损伤的角度探讨ACLF存在的能量代谢障碍.方法 雄性SD大鼠随机分三组,ACLF组、NAC组各15只,正常组10只,制作ACLF模型,NAC灌胃作抗氧化模型.留肝组织及血液标本,梯度离心分离线粒体,ELLSA法测线粒体Cyt C、荧光酶标法测MPTP RFU;酶标法测肝组织、血浆GSH、MDA、SOD.结果 ACLF组肝组织、血浆MDA明显高于正常及NAC组（P＜0.05）;NAC组MDA高于正常组（P ＜0.05）;ACLF组血浆GSH、SOD低于正常及NAC组（P＜0.05）;三组Cyt C为正常组最高、ACLF组最低（P＜0.05）;三组MPTP为ACLF组最高、正常组最低;MPTP与Cyt C、ATP呈负相关（r=-0.858,-0.799）;Cyt C与ATP呈正相关（r=0.78）.结论 ACLF大鼠处于氧化应激损伤,Cyt C外流入胞质可能是ACLF发生能量代谢障碍的原因之一;NAC可在一定程度上提高肝细胞的抗氧化能力.