首页 | 官方网站   微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到10条相似文献,搜索用时 343 毫秒
1.
1 定义 脓毒症(sepsis)是指感染引起的全身炎症反应综合征(SIRS)。脓毒症出现循环功能障碍称感染性休克或脓毒性休克(septic shock),见表1,表2。  相似文献   

2.
多器官功能障碍综合征(MODS)是严重创伤、休克、感染及大手术等原发病24 h后,机体同时或序贯发生两个或两个以上器官或系统功能障碍的临床综合征,是重危患者首要的死亡原因之一[1].MODS的早期阶段为全身炎性反应综合征(SIRS),后者是机体对感染性或非感染性致病因素的过度反应状态,是一种常见的临床综合征[2].以单纯中和或阻断某些炎性介质为目标的临床试验均未达到理想的治疗效果[3].  相似文献   

3.
感染性休克复苏治疗时的液体选择   总被引:4,自引:0,他引:4  
杜斌 《中华医学杂志》2003,83(15):1374-1376
感染性休克是一种危及患者生命的临床综合征,常常伴有多器官系统功能障碍。感染性休克时,由于全身和微循环血流分布异常,毛细血管的有效灌注减少。导致组织灌注减少的一个重要因素即低血容量。所有的感染性休克患者均不同程度地存在循环容量相对或绝对不足。因此,液体复苏治疗以及必要时应用适当的强心或升压药物成为感染性休克的一线治疗,并可能影响患者预后。  相似文献   

4.
脓毒症是由感染所导致的一种全身炎症反应综合征( SIRS),易发展为感染性休克和多器官功能障碍综合征(MODS).尽管早期液体复苏、新型抗生素治疗、代谢支持及重要器官支持等治疗已取得显著进展,但脓毒症的死亡率仍居高不下,成为进一步提高危重症救治成功率的一大障碍.笔者采用综合方法治疗24例脓毒症合并感染性休克,取得较好的疗效,现报道如下.  相似文献   

5.
低血容量休克是指大出血或体液丢失,或体液积存于第三间隙,导致有效循环血容量减少、组织器官血液灌注不足,进而发生微循环和细胞代谢功能障碍。由于其病理过程能够迅速引起或导致引起神经、内分泌、循环和代谢等重要功能紊乱或障碍,故休克又可称为是一种全身细胞急性缺氧的综合征[1]。  相似文献   

6.
<正> 休克是一组急性循环机能不全的症状群,表现以微循环障碍为特征,导致生命器官血液灌流不足,以至全身组织器官缺氧和广泛性损害。产生休克的主要病理生理机制可概括以下三个方面①血容量减低(低容量性休克);②心排量急骤减少(泵衰竭;心原性休克);③血管阻力和容量的改变(血管性休克),其中包括静脉容量扩大(感染性休克),或动脉阻力降低(如神经性休克、过敏性休克、组织胺反应、神经节阻断药、血管扩张药或安眠药过量引起)。以上一个或一个以上的因素均可导致微循环血流减  相似文献   

7.
休克     
休克是由于急性循环功能不全引起广泛、严重的周身组织血液灌注不足而产生的临床综合征。主要的病理生理改变为有效循环血容量减少、血管阻力改变和心功能不全,三者可同时或单独出现,致使全身组织和器官灌注不足、微循环血流量减少,导致组织缺血缺氧,代谢紊乱和脏器功能障碍等变化。引起休克的原因很多,可概括以下几类:①低血容量休克;因血液、血浆、体液或电解质大  相似文献   

8.
郭建荣  廖丽君 《浙江医学》2010,32(12):1872-1875
感染性休克(Septic shock)是以全身感染导致器官功能障碍为特征的复杂临床综合征,是脓毒症(Sepsis)严重恶化的终末阶段,往往导致多器官功能障碍(MODS)甚至死亡。感染性休克的发病机制十分复杂,  相似文献   

9.
脓毒症是指各种致病微生物或其毒素侵入机体的血液或组织中,从而导致的一种全身炎症反应综合征(systematicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)^[1]。可导致感染性休克或多器官功能障碍综合征(multipleorgandisfunctionsyndrome,MODS),则治疗困难、预后差^[2-3]。其中肾脏是最易受到损伤  相似文献   

10.
前降钙素与全身炎症反应综合征   总被引:7,自引:2,他引:5  
全身炎症反应综合征(systemic:inflammatory response syndrome,SIRS)是美国胸科医师学会(ACCP)、危重病医学会(SCCM)联席会议委员会于1991年提出,将SIRS替代原来的菌血症、脓毒症、脓毒性休克等概念。SIRS除因感染所致外,创伤、低血容量性休克、免疫介导的器官损伤等也可引起。SIRS进一步发展可导致多器官功能障碍综合征(MODS),成为  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司    京ICP备09084417号-23

京公网安备 11010802026262号