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1.
1 定义
脓毒症(sepsis)是指感染引起的全身炎症反应综合征(SIRS)。脓毒症出现循环功能障碍称感染性休克或脓毒性休克(septic shock),见表1,表2。 相似文献
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多器官功能障碍综合征(MODS)是严重创伤、休克、感染及大手术等原发病24 h后,机体同时或序贯发生两个或两个以上器官或系统功能障碍的临床综合征,是重危患者首要的死亡原因之一[1].MODS的早期阶段为全身炎性反应综合征(SIRS),后者是机体对感染性或非感染性致病因素的过度反应状态,是一种常见的临床综合征[2].以单纯中和或阻断某些炎性介质为目标的临床试验均未达到理想的治疗效果[3]. 相似文献
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感染性休克复苏治疗时的液体选择 总被引:4,自引:0,他引:4
感染性休克是一种危及患者生命的临床综合征,常常伴有多器官系统功能障碍。感染性休克时,由于全身和微循环血流分布异常,毛细血管的有效灌注减少。导致组织灌注减少的一个重要因素即低血容量。所有的感染性休克患者均不同程度地存在循环容量相对或绝对不足。因此,液体复苏治疗以及必要时应用适当的强心或升压药物成为感染性休克的一线治疗,并可能影响患者预后。 相似文献
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脓毒症是由感染所导致的一种全身炎症反应综合征( SIRS),易发展为感染性休克和多器官功能障碍综合征(MODS).尽管早期液体复苏、新型抗生素治疗、代谢支持及重要器官支持等治疗已取得显著进展,但脓毒症的死亡率仍居高不下,成为进一步提高危重症救治成功率的一大障碍.笔者采用综合方法治疗24例脓毒症合并感染性休克,取得较好的疗效,现报道如下. 相似文献
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张克智 《中国交通医学杂志》1987,(1)
<正> 休克是一组急性循环机能不全的症状群,表现以微循环障碍为特征,导致生命器官血液灌流不足,以至全身组织器官缺氧和广泛性损害。产生休克的主要病理生理机制可概括以下三个方面①血容量减低(低容量性休克);②心排量急骤减少(泵衰竭;心原性休克);③血管阻力和容量的改变(血管性休克),其中包括静脉容量扩大(感染性休克),或动脉阻力降低(如神经性休克、过敏性休克、组织胺反应、神经节阻断药、血管扩张药或安眠药过量引起)。以上一个或一个以上的因素均可导致微循环血流减 相似文献
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感染性休克(Septic shock)是以全身感染导致器官功能障碍为特征的复杂临床综合征,是脓毒症(Sepsis)严重恶化的终末阶段,往往导致多器官功能障碍(MODS)甚至死亡。感染性休克的发病机制十分复杂, 相似文献
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脓毒症是指各种致病微生物或其毒素侵入机体的血液或组织中,从而导致的一种全身炎症反应综合征(systematicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)^[1]。可导致感染性休克或多器官功能障碍综合征(multipleorgandisfunctionsyndrome,MODS),则治疗困难、预后差^[2-3]。其中肾脏是最易受到损伤 相似文献