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1.
目的:观察抗氧化剂硫辛酸对急性百草枯中毒造成的心肌损伤,心肌组织中NF-κB、NOS、NO及血中心肌酶谱的变化的影响,探讨硫辛酸对百草枯中毒所致心肌损伤的可能保护机制。方法:选择健康雄性Sprage-Dawley大鼠126只,随机分4组:正常对照组(NS)、百草枯中毒组(PQ)、百草枯+还原型谷胱甘肽组(GSH)、百草枯+硫辛酸治疗组(LA)。NS组6只;PQ组和GSH组各24只;LA组72只,再细分3个亚组,即30mg/kg、60mg/kg、100mg/kg亚组,每亚组24只。NS组给予生理盐水灌胃;PQ组给予PQ 50mg/kg灌胃;GSH组给予PQ 50mg/kg灌胃,半小时后给予GSH 200mg/kg/d腹腔注射,连续6d;LA组给予PQ 50mg/kg灌胃半小时后分亚组给予LA 30mg/kg/d、60mg/kg/d、100mg/kg/d腹腔注射,连续6d。于造模成功后1d、3d、5d、7d取大鼠相同部位的心肌组织HE染色,光镜下观察组织学变化;取另外相同部位心肌组织检测NF-κB、NOS、NO水平;腹主动脉取血检测AST、LDH、CK、CKMB水平。结果:①HE染色结果显示PQ组心肌破坏严重,心肌组织严重水肿,出血,点状坏死灶,组织间隙增宽,心肌细胞广泛肿胀、变性。GSH组在进行干预后出现上述情况较同时点的PQ组减轻。LA组在进行干预后出现上述情况较同时点的PQ组及GSH组少,心肌组织损伤轻,主要表现为局部嗜酸性变。随着LA剂量的增加,效果更加显著。②NF-κB水平、NOS的活力、NO水平:LA组与PQ组、GSH组的各相同时点对比均低,P〈0.01有统计学意义;LA组各时点与NS组对比均高,P〈0.05有统计学意义;随着LA剂量的增加,NF-κB水平、NOS的活力、NO水平进行性下降,各组间比,P〈0.05有统计学意义。③AST、LDH、CK、CKMB水平:LA组与PQ组、GSH组的各相同时点对比均低,P〈0.01有统计学意义;LA组各时点与NS组对比均高,P〈0.05有统计学意义;随着LA剂量的增加,AST、LDH、CK、CKMB水平进行性下降,各组间比,P〈0.05有统计学意义。结论:硫辛酸在急性百草枯中毒中能使心肌组织的损伤减轻,其机制可能是通过直接调控NF-κB、NOS、NO的水平,影响心肌组织中自由基和炎症介质的含量,从而减轻心肌水肿、出血和坏死,改善心肌细胞代谢,保护心肌组织。  相似文献   

2.
目的 探讨硫辛酸(LA)干预急性百草枯(PQ)中毒诱导大鼠肺纤维化的机制.方法 选择健康雄性Sprage-Dawley大鼠144只(2月龄,体重200 ~ 260 g),随机分正常组(A组,24只)和实验组(120只).A组给予等量生理盐水灌胃,实验组给予PQ 50mg/kg灌胃诱导大鼠肺纤维化模型.建立模型后依据干预方法的不同分为五组:PQ组(B组,腹腔注射等量生理盐水)24只;LA大剂量组(C组,腹腔注射LA100 mg·kg-1·d-1)24只;LA中剂量组(D组,腹腔注射LA 60 mg·kg-1·d-1)24只;LA小剂量组(E组,腹腔注射LA 30 mg·kg-1·d-1)24只;还原型谷胱甘肽(GSH)组(F组,腹腔注射GSH 200 mg·kg-1·d-1)24只.各组再按测试点不同分为4个亚组,6只1笼,分别饲养(以苦味酸染色随机编号:颈后部1、右前腿2、左前腿3、右后腿4、左后腿5、尾部6).在第1、7、14及28天测试点取此组肺组织检测NO、NOS、TGF-β1水平;取大鼠动脉血3ml测定NF-κB水平.结果 (1)各实验组肺组织NO、NOS、NF-κB在第7天时达到峰值,第14、28天时下降但仍高于A组,其中B组升高最显著,B组与各个干预组在第1、7、14、28天各个观察点比较均具有统计学差异(P<0.01);F组与C组各个观察点均差异有统计学意义(P<0.05),F组与D组、E组某些观察点偶有差异,差异不明显.(2)动脉血TGF-β1水平在第14天时达到峰值,此后开始下降,但仍高于正常对照组,其中B组升高最显著,B组与LA各剂量组和F组各个检测点比较均具有统计学差异(P<0.05);F组与C组差异有统计学意义(P<0.05),F组与D组在第7、14、28天差异有统计学意义(P<0.05);F组与E组在第28天差异有统计学意义,其余各观察点无统计学差异(P>0.05).结论LA能减轻PQ诱导的肺纤维化,机制可能是其独特的抗氧化作用,一方面抑制NF-κB活性,通过NF-κB-NOS-NO信号通路减少氧自由基,抑制氧化应激;一方面降低TGF-31表达,减轻肺纤维化.LA具有脂溶性和水溶性,脂溶性能抑制细胞膜上的自由基,水溶性能与细胞液接触,可清除线粒体来源的自由基,减轻肺纤维化,改善肺功能.  相似文献   

3.
目的 评价侧卧位对急性百草枯中毒所致的百草枯肺的治疗效果.方法 2007-01~2008-10在我科住院的急性百草枯中毒出现肺损伤的42例患者根据就诊时间和体位分为两组:对照组和治疗组.我们将就诊于2007年不强调体位的患者为对照组(17例);就诊于2008年强调侧卧位的患者为治疗组(25例).两组均进行常规洗胃、导泻、灌肠及血液净化等.对两组病例资料进行回顾性分析,并根据CT影像做辅助诊断.结果 对照组存活6例,死亡11例,生存率35%;治疗组存活16例,死亡9例,生存率64%.在两组存活的22例中,其中7例是"单肺生存",15例是曾经在治疗期出现过单肺或双肺损伤现象后又恢复的病例.结论 急性百草枯中毒后侧卧位能减少肺部损害的范围,延长患者的生存时间,有利于肺代偿功能的恢复,提高生存率.  相似文献   

4.
百草枯(paraquat,1,1-二甲基-4,4-联吡啶阳离子盐),是目前应用最广泛的触灭型除草剂之一,动物属中等毒性,但对人的毒性却较高,成人估计致死量40mg/kg。百草枯中毒后可造成多个系统或器官损害,肺部最为严重,病死率极高,致病机制复杂且尚未完全明确,  相似文献   

5.
6.
Abstract

Context. In paraquat (PQ) poisoning, death often occurs after the appearance of pneumomediastinum (PM). However, the clinical features and eventual outcome of PM in PQ intoxication remains unclear. Objective. We aimed to characterize PM following PQ poisoning and its prognostic value for predicting mortality. Materials and methods. Enrolled PQ-poisoned patients (n = 75) were divided into two groups according to whether PM could be detected by chest computed tomography or not. The study outcomes included 5- and 90-day death after intoxication. Survival curves were derived using the Kaplan–Meier method, and mortality risk factors were analyzed by forward stepwise Cox regression analysis. Results. PM was documented in 21.3% of the patients (16/75); in 13 of them PM set in within 3 days of PQ ingestion. 15 patients died within 3 days of appearance of PM. Compared with patients without PM, those with PM were younger (P = 0.011), and had higher scores of Acute Physiology and Chronic Health Evaluation (P < 0.001) and Sequential Organ Failure Assessment (P = 0.003). In addition, patients with PM had a higher incidence of acute renal failure (P = 0.001), toxic hepatitis (P = 0.008), and respiratory insufficiency (P = 0.003). PM predicted an increased risk of 90-day death (93.8% of patients with PM vs. 40.7% among those without PM; hazard ratio [HR], 2.4; 95% confidence interval [CI], 1.0–5.6; P = 0.045), and increased risk of 5-day death (81.3% vs. 27.1%; HR, 3.2; 95% CI, 1.2–8.1; P = 0.017). Discussion and conclusion. Early PM, occurring within 8 days, is a specific predictor of mortality in PQ poisoning.  相似文献   

7.
目的探讨强化血液灌流和普通血液灌流治疗急性百草枯中毒患者的疗效。方法回顾分析百草枯中毒患者52例,根据治疗方式分为两组:A组为强化灌流组(n=28),每日行2次血液灌流,持续一周;B组为普通灌流组(n=24),每日行1次血液灌流治疗,持续一周;除了血液灌流外,两组患者的常规治疗均相同。对两组患者的死亡率和各个器官的并发症发生率进行比较;对两组患者的血白细胞、动脉血氧分压、C反应蛋白、肌酐、视黄醇结合蛋白的水平进行比较。结果 A组和B组的死亡率、急性肾损伤发生率、急性呼吸窘迫综合征发生率比较,差异有统计学意义(χ2分别=6.39、7.08、6.39,P均<0.05)。A组的血白细胞及C反应蛋白水平明显低于B组(t分别=5.06、5.57,P均<0.05),氧分压明显升高(t=7.02,P<0.05),血肌酐和视黄醇结合蛋白水平明显下降(t分别=3.61、10.81,P均<0.05)。结论和普通血液灌流相比,强化血液灌流可进一步降低百草枯中毒患者的死亡率,减少心肺和肾脏并发症的发生率。此外,强化灌流还可进一步降低白细胞及C反应蛋白水平,改善氧合。  相似文献   

8.
目的 探讨急性百草枯(PQ)中毒对大鼠肺纤维化的作用机制,为防治肺纤维化提供依据.方法 56只SD大鼠随机分为对照组和染毒组,染毒组32只,对照组24只,染毒组以4 mg/mL浓度的百草枯稀释溶液按14 mg/kg剂量一次性腹腔注射,对照组代以等剂量生理盐水注射.选取染毒组12只、对照组4只分别于第3、7、14、28天行活体肺组织Micro CT扫描,剩余大鼠分别于上述4 d每组各处死5只.处死剖胸后完整取出肺组织并观察整体肺的变化情况;称质量肺组织计算肺系数;通过HE染色观察肺组织的病理改变;测定肺组织匀浆中羟脯氨酸(HYP)的含量变化.结果 大鼠染毒后均出现行为异常;光镜及Micro CT观察肺组织可见随染毒时间的延长肺泡炎及肺纤维化征象相继发生;染毒组大鼠肺系数在各时间段皆高于相应对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),且染毒组内随染毒时间的延长肺系数亦显著升高(P<0.01);染毒组大鼠肺组织HYP含量在第7、14、28天时皆高于相应对照组,差异有统计学意义(P<0.01),且染毒组内随染毒时间的延长HYP含量亦显著增长(P<0.01).结论 百草枯中毒可导致大鼠肺组织发生纤维化,羟脯氨酸含量变化可判断纤维化程度,Micro CT可用于肺纤维化的检测.  相似文献   

9.
急性百草枯(PQ)中毒的病死率极高,血液灌流(HP)作为PQ中毒救治的推荐方法,已经在我国得到了广泛应用,但对于HP强度以及是否合并血液透析等治疗方案目前仍无定论。最新的《2013百草枯诊治国内专家共识》推荐的方法,是HP时使用1个或多个灌流器、重复数次。而在临床实践中,临床医师多依据临床经验进行判断,随意性较大。本文就HP治疗PQ中毒的时机、模式、重复次数、以及其他合并治疗作一笔谈,以期对将来临床治疗和临床研究有所帮助。  相似文献   

10.
目的 探讨乌司他丁( UTI)对急性百草枯中毒致心肌损伤的保护作用及机制.方法 将24只健康日本大耳白兔按随机数字表法均分为对照组、模型组(腹腔注射百草枯37 mg/kg1次)及UTI低、高剂量组(染毒前1周开始分别静脉注射UTI 25 kU·kg-1·d-1、50 kU·kg-1·d-1,共9d)4组.于末次给药后24h称重并处死动物,取左心室组织,测定羟脯氨酸(HYP)含量;用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测基质金属蛋白酶2(MMP-2)、金属蛋白酶组织抑制剂2(TIMP-2)转录水平;行免疫组化染色观察心肌形态学及MMP-2免疫组化评分.结果 与对照组相比,模型组心肌HYP含量(mg/g)明显增高(3.85±0.36比2.52±0.29,P<0.05);心肌组织MMP-2 mRNA表达及免疫组化评分(分)明显增高(mRNA:2.07±0.57比1.00±0.35;免疫组化评分:2.24±0.82比1.40±0.62,均P<0.05),同时TIMP-2 mRNA表达呈下降趋势(0.78±0.24比1.00±0.17,P>0.05);组织形态学显示心肌排列紊乱.与模型组相比,UTI低、高剂量组心肌HYP含量降低(3.40±0.48、3.12±0.43比3.85±0.36,P>0.05和P<0 05);MMP-2 mRNA表达和免疫组化评分明显降低(mRNA:1.86±0.44、1.58±0.46比2.07±0.57,P>0.05和P<0.05;免疫组化评分:1.93±0.86、1.75±0.67比2.24±0.82,均P<0.05);TIMP-2 mRNA表达虽升高,但差异无统计学意义(0.82±0.35、0.94±0.33比0.78±0.24,均P>0.05);且心肌纤维排列紊乱程度减轻.结论 UTI具有改善急性百草枯中毒致心肌功能障碍及心肌间质纤维化的作用,这一作用可能与其下调组织MMP-2水平有关,且这种下调作用呈剂量依赖性.  相似文献   

11.
目的:探讨姜黄素治疗急性百草枯口服中毒的临床疗效。方法:选择2007年3月-2010年3月在院救治的急性百草枯口服中毒患者74例,分为常规治疗组、激素治疗组和姜黄素治疗组。3组均常规对症治疗,激素治疗组在此基础上给予地塞米松25mg,静脉注射,每日1次。姜黄素治疗组在此基础之上给予姜黄素500mg/kg,口服,每日1次。在治疗第3天、7天、21天进行疗效评价,并对各组患者所出现的并发症进行统计。常规治疗组、激素治疗组和姜黄素治疗组均根据服毒量分组比较(20%原液或相当量<50ml组和≥50ml组)。结果:中毒治疗第3天,7天,21天,各组相比较,激素治疗组和姜黄素治疗组存活率均明显比常规治疗组高(均P<0.05),而姜黄素治疗组生存率与激素治疗组相比差异无统计学意义(P>0.05)。各组并发症发生率,即肺纤维化、急性肾功能衰竭、肝功能衰竭、MODS、DIC等并发症在激素治疗组和姜黄素治疗组均明显低于常规治疗组(均P<0.05),而激素治疗组与姜黄素治疗组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:对急性百草枯口服中毒患者给予姜黄素治疗,其存活率和严重并发症发生率得到一定程度的改善,初步显示较好的疗效。  相似文献   

12.
13.
急性百草枯中毒早期器官损害与细胞因子的变化   总被引:5,自引:2,他引:3  
目的 观察急性百草枯中毒患者器官功能损害与血清细胞因子的变化及其在肺纤维化中的作用机制.方法 38例百草枯中毒患者(中毒组)于服毒后48 h采集动脉血2 ml进行动脉血气分析;采集静脉血10 ml分离血清,检测肝、肾功能及细胞因子.所有患者行高分辨CT(HRCT)检查.对照组为38例健康查体志愿者.动脉血气分析和肝、肾功能用血气分析仪和生化分析仪检测;血清转化生长因子-β(TGF-β)、血小板衍生生长因子(PDGF)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL-1β、IL-6、IL-10)采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定.结果 中毒组患者动脉血氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)、pH值、剩余碱(BE)、HCO-3较对照组明显降低(均P<0.01);血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、γ-谷氨酸转移酶(GGT)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、总胆红素(Tbil)均较对照组明显升高(P<0.05 或P<0.01);血清TGF-β、PDGF、IGF-1、TNF-α、IL-10较对照组明显升高(P<0.05或P<0.01),而IL-1β、IL-6变化不明显;HRCT主要表现为片状或絮状影、磨玻璃样影、肺叶实变等肺部渗出性病变.结论 百草枯中毒可造成患者肺、肝、肾损害;在百草枯中毒发病机制中细胞因子的变化可能起到了重要作用.  相似文献   

14.
目的:探讨百草枯中毒的临床特点及救治方法。方法:对29例急性百草枯中毒住院患者的临床资料进行回顾性分析。结果:所调查患者中,1例转院继续治疗,12例好转出院,11例死亡,5例未愈出院,院内死亡率40%。结论:百草枯毒性大,无特效解毒药。口服中毒后及早进行彻底洗胃、导泻等清除体内毒物,同时应用抗自由基药物、使用大剂量糖皮质激素减轻肺组织损害、尽早和反复予以血液净化治疗,上述综合有效的治疗是减少中毒死亡的关键。  相似文献   

15.
目的:总结急性百草枯中毒患儿的救治与护理方法,为儿科临床工作提供借鉴和参考。方法:对我院2012年1月~2014年5月收治的89例急性百草枯中毒患儿的临床资料、治疗与护理措施进行回顾性分析和总结。结果:本组患儿救治成功73例,死亡1例,家属放弃治疗15例,最重要的死亡原因是急性肺损伤引起的肺纤维化。结论:通过对急性百草枯中毒患儿的综合救治与护理,达到了良好的治疗效果,但是由于国内尚无公认治疗指南,临床上应开展多中心、大样本研究以验证不同治疗方式的有效性。  相似文献   

16.
Background. This study investigated the effectiveness of pirfenidone compared with antioxidants, in the prevention of pulmonary fibrosis and increasing the survival in acutely paraquat poisoned rats. Methods. Five groups of ten rats were included in this study. Three groups were poisoned with intraperitoneal injection of 15 mg/kg paraquat. Among these poisoned groups, one group was treated with vitamin C (500 mg/kg, intraperitoneal), vitamin E (200 mg/kg, intraperitoneal) and N-acetylcysteine (250 mg/kg, intravenous); two others were treated with either normal saline or pirfenidone (200 mg/kg, intravenous); two groups were not poisoned and received normal saline or pirfenidone (200 mg/kg, intravenous). All injections except paraquat were repeated in four consecutive days. On the 15th day of study a semi-quantitative determination of lung fibrosis was done using Ashcroft staging criteria on the lung sections. Results. Pirfenidone decreased paraquat induced lung fibrosis (p?<?0.001) while antioxidants did not decrease the lung fibrosis (p =?0.413). Life expectancy decreased in paraquat + normal saline (11 days, 95% CI 7.94–14.05) and paraquat + antioxidant (11 days, 95% CI 7.77–14.23) groups. The increase in the survival of rats in paraquat/pirfenidone group was insignificant (13.4 days, 95% CI 11.13–15.67). Conclusion. This study showed that pirfenidone is able to decrease pulmonary fibrosis following paraquat poisoning in a rat model.  相似文献   

17.
Background. This study investigated the effectiveness of pirfenidone compared with antioxidants, in the prevention of pulmonary fibrosis and increasing the survival in acutely paraquat poisoned rats. Methods. Five groups of ten rats were included in this study. Three groups were poisoned with intraperitoneal injection of 15 mg/kg paraquat. Among these poisoned groups, one group was treated with vitamin C (500 mg/kg, intraperitoneal), vitamin E (200 mg/kg, intraperitoneal) and N-acetylcysteine (250 mg/kg, intravenous); two others were treated with either normal saline or pirfenidone (200 mg/kg, intravenous); two groups were not poisoned and received normal saline or pirfenidone (200 mg/kg, intravenous). All injections except paraquat were repeated in four consecutive days. On the 15th day of study a semi-quantitative determination of lung fibrosis was done using Ashcroft staging criteria on the lung sections. Results. Pirfenidone decreased paraquat induced lung fibrosis (p?相似文献   

18.
血必净注射液对百草枯中毒大鼠炎症反应的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨血必净注射液对百草枯中毒(PQP)发病中炎症反应的影响及其机制。方法:SD成年大鼠60只,随机分为3组:对照组、中毒组和血必净组(n=20)。将20%百草枯(50mg/kg)用生理盐水稀释至1ml一次性灌胃制备中毒模型。中毒组在染毒后给予生理盐水4ml/kg腹腔注射;血必净组给予血必净注射液4ml/kg腹腔注射,均每天1次,连续7d。对照组给予生理盐水1ml一次性灌胃。采用ELISA法检测大鼠血清TNF-α及IL-10;Real-timePCR法检测肺组织NF-κBmRNA。结果:中毒组和血必净组TNF-α、IL-10均明显高于对照组(P〈0.05),而血必净组TNF-α、IL-10明显低于中毒组(P〈0.05)。中毒组和血必净组肺组织NF-κBmRNA均明显高于对照组(P〈0.05);血必净组肺组织NF-KBmRNA明显低于中毒组(P〈0.05)。结论:血必净注射液能减轻百草枯中毒大鼠的炎性反应,可能通过抑制NF-KBmRNA表达的途径,提示血必净注射液有可能成为一种治疗百草枯中毒病人的有效方法。  相似文献   

19.
血液灌流救治急性百草枯中毒的疗效观察   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:观察血液灌流(HP)治疗急性百草枯中毒的临床效果,探讨其价值。方法:百草枯中毒患者22例,分为HP组14例和非HP组8例,均给予常规0.9%氯化钠溶液洗胃、20%甘露醇导泻、补液、对症等综合治疗,HP组在此基础上尽早给予HP治疗,对比观察2组的治疗效果。结果:HP组痊愈率、总有效率明显高于非HP组,有统计学意义(P〈0.01),中毒后6h内与6h后行HP者治愈率统计学意义(P〈0.01);HP组ARDS和MOF发生率及病死率明显低于非HP组,有统计学意义(P〈0.01),存活病例平均住院时间明显低于非HP组,死亡病例平均生存时间明显高于非HP组,有统计学意义(P〈0.01)。结论:HP是救治急性百草枯中毒的有效方法,尽早应用HP可明显提高急性百草枯中毒患者治愈率,降低死亡率、减少并发症,而且安全可靠,不良反应少。  相似文献   

20.
早期血液灌流救治急性百草枯中毒患者临床疗效分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 分析168例急性百草枯中毒患者的临床资料,探讨早期反复血液灌流(HP)的疗效.方法 收集2010年1月至2011年2月中国医科大学附属第一医院急诊监护室(EICU)收治的接受早期反复HP(服毒24h内接受HP≥2次)的81例急性百草枯中毒患者(A组)的临床资料,与2008年1月至2009年12月收治的87例患者(B组)进行对照研究,对早期反复HP的疗效进行分析.A组与B组除HP外接受统一的综合救治方案.应用SPSS 13.0软件包,计量数据以均数±标准差((-x)±s)表示,组间比较采用成组t检验,对计数资料进行x2检验.结果 168例患者均为口服百草枯农药急性中毒,A组81例,病死率64.2%,B组87例,病死率78.2%,两组病死率比较差异具有统计学意义(x2 =4.01,P=0.042).A组患者服毒至首次HP时间(3.6±3.3)h,服毒24h内平均接受HP(2.9±1.4)次.中毒后第2天开始,A组和B组患者SOFA评分均高于来诊时,中毒第3天、第4天A组患者的SOFA评分低于同日B组患者,差异具有统计学意义(P<0.05).A组和B组的患者比较,B组患者中ALT> 80 U/L和TBIL> 34.2 μmol/L的出现时间早于A组,差异具有统计学意义(P<0.05).B组患者中肌酐>177 μmol/L,PaO2<60mm Hg(1mm Hg=0.133 kPa)的患者所占的比例高于A组,且出现时间早于A组,差异具有统计学意义(P<0.05).B组患者ALT、TBIL、肌酐、AMY、肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)的最高值比A组患者高,而B组患者PaO2最低值比A组患者低,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 早期反复HP可以延迟急性百草枯中毒后脏器损伤并减轻损伤程度,为进一步采取治疗措施赢得时间.  相似文献   

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