温化蠲痹方对胶原诱导性关节炎大鼠VEGF表达的影响

目的:研究中药温化蠲痹方对胶原诱导性关节炎血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨温化蠲痹方治疗胶原诱导性关节炎(CIA)的作用机制。方法:健康雄性大鼠随机分为造模组(60只)、正常对照组(简称正常组,10只),造模组采用牛Ⅱ型胶原(BCⅡ)乳剂于大鼠尾根部及颈背部多点注射,建立CIA模型。造模成功后,选取30只造模成功大鼠随机分为模型组(10只)、甲氨喋呤(MTX)组(10只)、温化蠲痹方组(简称中药组,10只)。给药30天后,运用免疫组化法检测大鼠滑膜VEGF水平,观察各组大鼠足趾肿胀度。结果:与正常组比较,模型组、中药组和MTX组大鼠足趾肿胀明显,差异均有非常显著性意义(P0.01);与模型组比较,中药组和MTX组大鼠足趾肿胀明显减轻,差异均有显著性意义(P0.01);中药组与MTX组比较,差异无显著性意义(P0.05);与治疗前比较,中药组和MTX组大鼠足趾肿胀明显减轻,差异有非常显著性意义(P0.01)。与正常组比较,模型组大鼠滑膜VEGF表达水平明显升高(P0.01);与模型组比较,中药组和MTX组大鼠滑膜VEGF表达水平明显降低(P0.01),中药组与MTX组比较,差异无显著性意义(P0.05)。结论:降低CIA大鼠滑膜VEGF水平可能是中药温化蠲痹方治疗CIA的作用机制之一。     

淫羊藿苷对Ⅱ型胶原诱导型关节炎大鼠骨破坏及血清RANKL/OPG的干预作用

目的 观察淫羊藿苷对Ⅱ型胶原诱导型关节炎（collagen-induced arthritis,CIA）大鼠血清破骨细胞分化因子（receptor activator of NFκB-ligand,RANKL）和护骨素（osteoprotegerin,OPG）的影响及对骨破坏的保护作用。方法 除正常组（8只）外,其余大鼠用牛Ⅱ型胶原和完全弗氏佐剂注射诱导建立CIA大鼠模型。选取关节炎指数（arthritis index,AI）≥6分的CIA大鼠24只,根据其AI评分分为模型组、甲氨喋呤组和淫羊藿苷组,每组8只。正常组和模型组给予生理盐水灌胃,甲氨喋呤组给予甲氨喋呤每周 5 mg/kg灌胃,淫羊藿苷组给予淫羊藿苷20 mg/（kg?d）灌胃,均连续给药4周。每周记录大鼠AI评分。给药结束后,HE染色观察踝关节组织形态学变化;X射线检查足趾骨质破坏与骨质疏松情况;ELISA法测定血清RANKL、OPG水平。结果 给药4周后,与模型组比较,淫羊藿苷组AI评分、Larsen评分、血清RANKL水平及RANKL/OPG比值明显降低,OPG水平明显升高,差异均有统计学意义（P<0.05,P<0.01）;甲氨喋呤组上述指标均降低,差异无统计学意义（P>0.05）。HE染色示淫羊藿苷组关节滑膜增生、炎症细胞浸润与软骨面破坏程度明显减轻。结论 淫羊藿苷能缓解或减轻CIA大鼠骨破坏程度,其作用机制可能与降低CIA大鼠血清RANKL水平,提高OPG浓度进而降低RANKL/OPG比例有关。     

温化蠲痹方对胶原诱导性大鼠滑膜IL-1β、IL-8表达的影响

目的：研究中药温化蠲痹方对胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠滑膜白细胞介素-1β（IL-1β）、膜白细胞介素-8（IL–8）表达的影响,探讨温化蠲痹方治疗CIA的作用机制。方法：选用健康雄性Wistar大鼠,随机分为造模组、正常对照组（10只,简称正常组）,造模组采用牛Ⅱ型胶原乳剂于大鼠尾根部注射,建立CIA模型。再选取造模成功大鼠30只随机分为模型组（10只）、MTX组（10只）、温化蠲痹方组（10只,简称中药组）。中药组给予温化蠲痹方22.9 g/kg·d灌胃,模型组灌胃生理盐水,均每天1次,MTX组按0.78 mg/kg剂量灌胃MTX混悬液,每周1次,连续30 d。给药结束后,运用免疫组化法检测大鼠滑膜IL-1β、IL–8表达水平。结果：与模型组比较,治疗后中药组和MTX组大鼠关节炎指数（AI）评分明显降低（P〈0.01）;与治疗前比较,中药组和MTX组大鼠AI评分均明显降低（P〈0.01）。与正常组比较,模型组大鼠滑膜IL-1β、IL–8表达水平明显升高（P〈0.01）;与模型组比较,中药组和MTX组大鼠滑膜IL-1β、IL–8表达水平明显降低（P〈0.01）,中药组和MTX组之间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：中药温化蠲痹方可能通过下调CIA大鼠滑膜IL-1β、IL–8水平达到而治疗CIA目的。     

温化蠲痹方对胶原诱导性关节炎大鼠成纤维样滑膜细胞 miRNA-146a、TRAF6、IRAK1 基因表达的影响

目的 研究温化蠲痹方对胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠成纤维样滑膜细胞（FLS）微小 RNA-146a（miRNA-146a）、肿瘤坏死因子受体相关因子 6（TRAF6）、白细胞介素-1 受体相关激酶 1（IRAK1）基因表达的影响。 方法 选用雌性 Wistar 大鼠 70 只，按随机数字表法分为正常组（10 只，生理盐水每天 1次）和造模组（60 只）。 造模组采用尾部皮内多点注射牛II型胶原乳剂的方法进行免疫，建立 CIA 模型。 造模成功后（40 只）用随机数字表法分为温化蠲痹方组（中药组，温化蠲痹方每天 22.9 g/kg，每天 1 次灌胃）、模型组（生理盐水 2 mL 每天 1 次灌胃）、甲氨蝶呤组（MTX 组，MTX 混悬液每周 0.78 mg/kg，每周 1 次灌胃）和温化蠲痹方加 MTX 组（中药加西药组，灌胃药物同中药组及 MTX 组），每组 10 只。 采用容积法（排水体积）和计分法分别评价足趾肿胀度和关节炎症程度。 治疗 30 天后处死大鼠，取各组膝关节滑膜，运用 HE染色，光镜下观察大鼠滑膜病理；采用 5 级评分法评定滑膜炎细胞浸润和滑膜细胞增生的程度；运用实时荧光定量 PCR 检测滑膜中 miRNA-146a、TRAF6、IRAK1 基因表达水平。 结果 与正常组比较，模型组大鼠足趾肿胀明显，滑膜炎性细胞浸润和增生程度明显（P<0.05）；模型组 miRNA-146a、TRAF6、IRAK1 基因表达明显升高（P<0.01）。 与模型组比较，中药组、MTX 组、中药加西药组足趾肿胀明显减轻，关节滑膜炎性细胞浸润和增生程度显著减轻，miRNA-146a、TRAF6、IRAK1 基因表达明显降低（P<0.05）。 与 MTX 组比较，中药加西药组 miRNA-146a、TRAF6、IRAK1 基因表达更低（P<0.05）。 结论 中药温化蠲痹方可能通过抑制成纤维样滑膜细胞 miRNA-146a、TRAF6、IRAK1 基因表达从而抑制 CIA 大鼠成纤维样滑膜细胞增生，发挥其抗炎作用。 MTX 加用温化蠲痹方比单纯 MTX 治疗效果更好。     

温化蠲痹方对CIA大鼠外周血TNF-α IL-1β的影响

目的：研究中药温化蠲痹方对胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠外周血TNF-α、IL-1β的影响,探讨温化蠲痹方治疗CIA的作用机制。方法：选用健康雄性Wistar大鼠,随机分为造模组、正常对照组（10只,简称正常组）,造模组采用牛Ⅱ型胶原乳剂于大鼠尾根部注射,建立CIA模型。再把造模组随机分为模型组（10只）、MTX组（10只）、温化蠲痹方组（10只,简称中药组）。正常组、模型组、中药组按22.9g/kg剂量分别灌胃生理盐水、温化蠲痹方,均每日1次,MTX组按0.78mg/kg剂量灌胃MTX混悬液,每周1次。给药30天后,运用ELISA法检测大鼠外周血TNF-α、IL-1β水平。结果：与模型组比较,治疗后中药组和MTX组大鼠关节炎指数（AI）评分明显降低（P〈0.01）;与治疗前比较,中药组和MTX组大鼠AI评分均明显降低（P〈0.01）。与正常组比较,模型组大鼠外周血TNF-α、IL-1水平明显升高（P〈0.01）;与模型组比较,中药组和MTX组大鼠外周血TNF-α、IL-1水平明显降低（P〈0.01）,两组之间比较差异无显著性（P〉0.05）。结论：CIA大鼠外周血TNF-α、IL-1水平升高,降低CIA大鼠外周血TNF-α、IL-1水平可能是中药温化蠲痹方治疗CIA的作用机制之一。     

温化蠲痹方对胶原诱导性关节炎大鼠外周血单核细胞DNA甲基化转移酶表达的影响

目的观察温化蠲痹方对胶原诱导性关节炎(collagen-inducing arthritis,CIA)大鼠外周血单核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)DNA甲基化转移酶(DNA methyltrsansferases,DNMTs)表达的影响,探讨温化蠲痹方治疗CIA的作用机制。方法将90只Wistar大鼠随机分为造模组(80只)及正常对照组(10只,简称正常组)。造模组在大鼠尾根部注射牛Ⅱ型胶原乳剂制备CIA模型。将造模成功的50只大鼠随机分为模型组、甲氨喋呤组(MTX)、温化蠲痹方低、中、高剂量组(简称中药低、中、高剂量组),每组10只。模型组给予生理盐水灌胃;中药低、中、高剂量组分别给予温化蠲痹方22.9、45.8、68.7 g/(kg·d)灌胃,均每日1次;MTX组按0.78 mg/kg剂量灌胃MTX混悬液,每周1次,连续30日。采用容积法(排水体积)评价足趾肿胀度。给药干预后提取各组大鼠PBMCs,采用实时定量PCR法检测PBMCs DNMTs(DNMT1、DNMT3a及DNMT3b)mRNA表达水平。结果与正常组比较,模型组大鼠足趾明显肿胀(P0.01);与模型组比较,中药低、中、高剂量组及MTX组大鼠足趾肿胀明显减轻(P0.01)。与本组治疗前比较,中药各剂量组及MTX组大鼠足趾肿胀减轻(P0.01)。与正常组比较,模型组大鼠PBMCs DNMT1、DNMT3a及DNMT3b表达明显降低(P0.01);与模型组比较,中药各剂量组及MTX组DNMT1、DNMT3a及DNMT3b表达水平明显升高(均P0.01);中药各剂量组DNMT1、DNMT3a及DNMT3b表达水平比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论 CIA大鼠PBMCs DNMTs表达降低。温化蠲痹方上调CIA大鼠PBMCs DNMTs表达无明显剂量依赖性。通过上调DNMTs表达,调节CIA大鼠甲基化状态可能是其治疗CIA作用机制之一。     

姜黄对胶原诱导性关节炎大鼠抗炎作用的研究

目的研究姜黄对胶原诱导性关节炎大鼠的作用,并初步探讨其作用机制。方法随机将40只大鼠分为正常对照组、胶原诱导性关节炎模型组(CIA模型组)、阳性对照组及姜黄组(Curcuma-CIA组)。除正常对照组外,余各组采用足趾部皮内注射胶原乳液免疫建立CIA模型。造模3周后开始分组给药,Curcuma-CIA组以姜黄100%水煎液灌胃,阳性对照组给予地塞米松水溶液,正常对照组、CIA模型组等量生理盐水灌胃。观察各组大鼠一般情况、关节肿胀程度、滑膜组织病理特征,EIA法检测血清前列腺素E2(PGE2)表达水平等指标。结果造模后,模型大鼠的踝关节肿胀明显,与正常对照组比较,有显著性差异(P0.01);给药2周后,Curcuma-CIA组与CIA模型组比较踝关节肿胀程度减轻,有统计学意义(P0.05);HE病理切片显示,Curcuma-CIA组较CIA模型组大鼠滑膜组织充血明显减轻,炎性细胞浸润减少。PGE2检测结果显示姜黄能减少造模大鼠血清中PGE2的含量。结论成功建立胶原诱导性关节炎大鼠模型;姜黄对CIA模型大鼠滑膜组织炎症有抑制作用,能够减轻肿胀,减少滑膜组织炎性细胞浸润,其作用机制可能与抑制炎症介质PGE2的表达有关。     

正清风痛宁片联合甲氨蝶呤对胶原诱导的关节炎大鼠血清OPG/RANKL、IL-17的影响

目的探讨正清风痛宁片联合甲氨蝶呤(MTX)对胶原诱导的关节炎(CIA)大鼠血清骨保护素(OPG)、核周因子κB受体活化因子配体(RANKL)、白细胞介素17(IL-17)的作用,了解其联合治疗的骨保护作用。方法于大鼠背部皮内、尾根注射Ⅱ型胶原乳剂建立CIA大鼠模型,选取造模成功且关节炎指数(AI)>2分的大鼠28只,随机分为模型组、中药组、MTX组、联合组,每组7只,另选取7只作为正常对照组。造模后7天开始灌胃给药,MTX组予MTX(3.8mg/kg)每周1次;中药组予正清风痛宁片[130mg/(kg·d)];联合组予正清风痛宁片[130mg/(kg·d)]和MTX(3.8mg/kg)每周1次;模型组与正常对照组予等体积生理盐水灌胃,各组均干预26天。采用X线摄片观察大鼠四肢关节破坏情况,记录大鼠AI评分,实验结束后检测各组大鼠血清OPG、RANKL、IL-17表达水平。结果实验过程中,除模型组外,其余大鼠状态良好。造模第21天,各组大鼠AI评分均达到峰值,干预后各组AI评分均降低,与模型组比较,干预第26天中药组、MTX组、联合组AI评分降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,MTX组干预后OPG、RANKL降低,中药组OPG升高,OPG/RANKL升高,联合组OPG、RANKL及OPG/RANKL升高,IL-17降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与MTX及中药组比较,联合组OPG/RANKL升高(P<0.05),IL-17降低(P<0.05)。结论正清风痛宁片联合MTX能够协同提高CIA模型大鼠外周血OPG/RANKL,下调IL-17。     

温化蠲痹方诱导胶原诱导性关节炎大鼠滑膜细胞凋亡的研究

目的：研究中药温化蠲痹方诱导胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠滑膜细胞凋亡作用。方法：选用健康雄性Wistar大鼠,随机分为正常对照组（n=10,简称正常组）、造模组,造模组采用牛Ⅱ型胶原乳剂于大鼠尾根部注射,建立CIA模型。造模成功后随机分为模型组（n=10）、温化蠲痹方组（n=10,简称中药组）、MTX组（n=10）。正常组、模型组、中药组按22.9g·kg-1·d-1剂量分别灌胃生理盐水、温化蠲痹方,均每日1次,MTX组按0.78mg·kg-1·w-1剂量灌胃MTX混悬液,每周1次。给药30天后,运用透射电镜和流式细胞术检测大鼠滑膜细胞凋亡。结果：与模型组比较,治疗后中药组和MTX组大鼠关节炎指数（AI）评分明显降低（P〈0.01）;与治疗前比较,中药组和MTX组大鼠AI评分均明显降低（P〈0.01）。透射电镜显示,中药组大鼠滑膜细胞凋亡较模型组大鼠滑膜细胞凋亡明显。流式细胞术检测显示,与正常组比较,模型组大鼠滑膜细胞凋亡率明显降低（P〈0.05）;与模型组大鼠比较,中药组和MTX组大鼠滑膜细胞凋亡率明显升高（P〈0.01）。结论：CIA大鼠滑膜细胞凋亡减少,诱导滑膜细胞凋亡可能是中药温化蠲痹方治疗CIA的作用机制之一。     

蒙药忠伦阿汤对胶原诱导性模型大鼠OPG及RANKL影响的研究

目的:研究蒙药忠伦阿汤对胶原诱导性(CIA)关节炎大鼠血清及关节中OPG/RANKL的影响。方法:将CIA大鼠模型分为正常组、模型组、蒙药忠伦阿汤高、中、低剂量组及雷公藤多苷片组。实验过程中定期观察大鼠的一般活动情况。ELISA法检测大鼠血清中抗CII抗体及OPG和RANKL的含量。大鼠踝关节病理切片HE染色光镜观察滑膜和软骨组织病理学形态结构的变化,免疫组化SP法检测大鼠踝关节中OPG及RANKL的表达情况。结果:造模大鼠血清中抗CII抗体含量均高于正常组;正常组大鼠血清及踝关节中OPG呈高表达而RANKL呈低表达,模型组大鼠OPG呈低表达而RANKL呈高表达,二者有显著差异(P<0.05),各治疗组药物均可下调RANKL的表达并升高OPG的表达,使OPG/RANKL比值增大。结论:蒙药忠伦阿汤能够一定程度增加血清及关节中OPG的表达而减少RANKL的表达,使OPG/RANKL的比值增大。蒙药忠伦阿汤可能是通过主要抑制RANKL的表达并辅助增强OPG的表达,使OPG/RANKL比例增大,OPG能够竞争性结合RANKL而阻断RANK与RANKL的结合,来实现缓解或延缓类风湿关节炎的病情发展。     

去卵巢骨质疏松大鼠骨组织OPG/RANKLmRNA动态表达研究

目的:建立去卵巢大鼠骨质疏松症动物模型,检测造模成功后不同时期大鼠胫骨OPG/RANKLmRNA表达量及血清雌二醇水平,分析OPG/RANKLmRNA表达变化规律。方法:选取3月龄雌性SD大鼠60只随机分为2组即去卵巢组与对照组,每组30只。去卵巢组去除双侧卵巢,对照组仅去除腹腔少许脂肪。分别在造模12周后0个月、6个月、12个月每组随机处死10只,检测不同时期大鼠胫骨OPG/RANKLmRNA表达量及血清雌二醇水平。采用SPSS 17.0软件进行统计,分析数据,得出结论。结果:与对照组相比,去卵巢组胫骨OPGmRNA表达量、血清雌二醇浓度在各时间点上均显著降低(P<0.05),RANKLmRNA表达量则显著增高(P<0.05);去卵巢组0个月与6个月、6个月与12个月比较,胫骨OPGmRNA表达量及血清雌二醇浓度下降,差异具有统计学意义(P<0.05),RANKLmRNA表达量增高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:造模成功后12个月内,去卵巢大鼠胫骨骨组织OPGmRNA表达量持续减少,血清雌二醇浓度均持续降低,RANKLmRNA持续高表达,OPG/RANKL比值缩小。     

强骨胶囊对去卵巢大鼠血清OPG、RANKL表达影响的研究

目的：建立去卵巢大鼠骨质疏松症的动物模型,观察强骨胶囊对其血清中骨保护素（OPG）、核因子-Кβ受体活化因子配基（receptor activator of nuclear factr-kappaβ1igand,RANKL）、雌激素水平、胫骨干骨密度及胫骨生物力学的影响。方法：将3月龄48只SD雌性大鼠按照1：3的比例随机分为空白组、手术模型组。手术模型组制备成为去势大鼠模型,3个月后再将手术模型组大鼠进一步随机分为3组：强骨胶囊组、尼尔雌醇组、模型对照组,分别予以强骨胶囊、尼尔雌醇、蒸馏水（每组12只）进行灌胃3个月,3个月后处死空白组和手术模型组大鼠,取大鼠双侧胫骨及血液标本,检测治疗前后大鼠的胫骨骨密度、血清OPG、RANKL值,雌激素水平、胫骨生物力的变化。结果：追模后3个月手术模型组与空白组相比较骨密度显著下降（P〈0．05）;经过3个月的治疗后,其中强骨胶囊组、尼尔雌醇组与模型对照组大鼠血清OPG、RANKL含量及大鼠各部位骨密度相比有统计学意义（P〈0．05）。结论：强骨胶囊对细胞因子轴OPG／RANKL／RANK系统有调节作用,能提高去卵巢大鼠胫骨骨密度及血清OPG含量,降低去卵巢大鼠血清RANKL浓度,同时改善胫骨生物力学性能。     

温阳补肾方对兔激素性股骨头坏死血清OPG、RANK、RANKL的影响

目的：探讨温阳补肾方对兔激素性股骨头坏死血清OPG、RANK、RANKL表达的影响,进一步揭示温阳补肾方对激素性股骨头坏死的作用机制。方法：136只新西兰大白兔随机分为正常组、模型组、中药低、中、高剂量组。造模成功后,分别于给药后第4、8、12周取血清,用酶联免疫法检测OPG／RANK／RANKL含量。结果：第4周时,正常组、中药中、高剂量组RANK、RANKL明显低于模型组（P〈0．01）,而OPG明显高于模型组（P〈0．01）。第8周时,正常组、中药低、中、高剂量组RANK、RANKL明显低于模型组（P〈0．01）,而OPG明显高于模型组（P〈0．01）。第12周时正常组、中药低、中、高剂量组RANK、RANKL明显低于模型组（P〈0．01）,而OPG明显高于模型组（P〈0．01）。结论：大剂量激素使用可上调RANK、RANKL的表达,下调OPG的表达,使骨过度吸收从而破坏骨质导致股骨头坏死。温阳补肾方可以提高OPG表达,降低RANK、RANKL的表达,抑制破骨细胞的活化,促进新骨的形成,是治疗激素性股骨头坏死的作用机制之一。     

姜酚对类风湿关节炎模型大鼠血清白细胞介素-17及白细胞介素-23的影响

目的观察中药活性成分姜酚对类风湿关节炎(RA)模型大鼠血清白细胞介素(IL)-17、IL-23的影响,探讨其作用机制。方法 40只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、姜酚组和雷公藤组。采用胶原诱导制备RA模型,于造模第7日开始,姜酚组给予姜酚灌胃,雷公藤组给予雷公藤多苷灌胃,正常组和模型组给予等量生理盐水灌胃。治疗4周后采血并处死大鼠,镜下观察大鼠关节滑膜病理,ELISA检测大鼠血清IL-17、IL-23的表达。结果病理观察结果显示,与模型组比较,姜酚组关节滑膜组织血管新生及滑膜增生减轻,炎细胞浸润、水肿改善。模型组IL-17、IL-23表达明显高于正常组(P0.01);与模型组比较,姜酚组和雷公藤组均能下调IL-17、IL-23表达(P0.05,P0.01),姜酚组优于雷公藤组(P0.05)。结论姜酚通过下调RA大鼠血清IL-17、IL-23的表达起到一定的治疗作用。     

抗疏健骨颗粒对骨质疏松模型大鼠OPG和RANKL的影响

目的：观察抗疏健骨颗粒对骨质疏松模型大鼠骨保护素（OPG）和核因子邸受体活化因子配基（RANKL）的影响,探讨抗疏健骨颗粒防治骨质疏松症的作用机理。方法：60只大鼠随机分为6组,每组10只,除假手术组外切除大鼠双侧卵巢诱发大鼠骨质疏松症模型,连续给不同剂量的药物灌胃12周,心脏取血,离心取上清,采用ELISA法检测血清中OPG和RANKL含量,并与假手术组、模型组和尼尔雌醇组进行比较。结果：假手术组、尼尔雌醇组、抗疏健骨颗粒大剂量组OPG及OPG／RANKL与模型组比较P〈0．01;抗疏健骨颗粒中剂量组OPG、OPG／RANKL及大剂量组RANKL与模型组比较P〈0．05;抗疏健骨颗粒小剂量组OPG、RANKL、OPG／RANKL与模型组比较P〉0．05;抗疏健骨颗粒中剂量组RANKL与模型组比较P〈0．01;OPG含量随着抗疏健骨颗粒剂量的增大逐渐增高。结论：抗疏健骨颗粒能够升高OPG,抑制成骨细胞表达RANKL,从而达到防治骨质疏松症的作用。     

川芎嗪对胶原性关节炎大鼠血清IL-1、IL-6、IL-2水平及关节浸液NO、PGE2的影响

目的观察川芎嗪（TMP）对胶原性关节炎（collagen．inducedarthritis,CIA）大鼠血清及关节液中细胞因子和炎症介质的影响,并进一步探讨其对类风湿关节炎治疗的可能机制。方法Ⅱ型胶原诱导大鼠胶原性关节炎模型,造模成功的36只大鼠随机分为模型组、地塞米松组、TMP100mg／kg组及TMP50mg／kg组,每组9只。TMP两组大鼠于造模后第7～35天灌胃给予TMP100和50mg／kg,每天用药1次;地塞米松组肌肉注射给予2mg／kg,每天1次;正常组和模型组静脉注射给予2mL／kg生理盐水,每天1次。观察CIA大鼠足爪肿胀度,用放免法和硝酸还原法检测ClA大鼠血清IL-1、IL．6和IL-2水平及关节浸液一氧化氮（NO）和前列腺素E2（prostaglandin,PGE2）含量。结果与正常组比较,模型组足爪肿胀度明显增加,关节浸液中NO和PGE,含量明显增高,差异有统计学意义（P〈0．01）。与模型组比较,TMP100mg／kg组和地塞米松组足爪肿胀均明显抑制,大鼠血清IL-1和IL-6水平明显降低,IL-2水平明显上升,关节浸液内NO、PGE,含量下降,差异均有统计学意义（P〈0．01）;TMP50mg／kg组足爪肿胀明显抑制（P〈0．01）,其他指标差异无统计学意义（P〉0．05）。结论TMP100mg／kg对大鼠CIA有明显抑制作用,其机制可能是抑制ClA大鼠内源性细胞因子活性和炎症局部区域相关炎症介质产生,提高抑炎细胞因子含量,诱导炎性细胞因子网络趋于平衡,从而对大鼠ClA发挥治疗作用。     

电针对胶原诱导性关节炎大鼠外周血与关节液中TNF-α、VEGF的影响

目的观察CIA大鼠造模成功后外周血和关节液中TNF-α、VEGF的改变,并且观测电针治疗后这些指标的变化。方法取样后测定CIA大鼠外周血和关节液中TNF-α、VEGF的含量,并与正常的大鼠样本进行比较;对CIA大鼠按疗程进行治疗,测定治疗后的这些指标,对指标进行治疗前后比较、与模型组比较。结果 CIA大鼠外周血和关节液中TNF-α、VEGF的含量高于正常组（P〈0.05）;电针治疗后这些指标有了显著改善（P〈0.05）,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论电针能有效降低CIA大鼠外周血和关节液中TNF-α、VEGF的含量,这些致炎性因子的降低对阻止CIA大鼠关节滑膜细胞浸润、破骨细胞激活,抑制病变发展有非常重要的意义。