慢性胃炎与幽门螺杆菌感染的关系探讨

目的:探讨幽门螺杆菌(HP)感染与慢性胃炎的关系。方法:124例胃镜检查确诊的慢性胃炎患者,包括慢性浅表性胃炎、慢性糜烂性胃炎、慢性萎缩性胃炎及胆汁反流性胃炎,分别给予胃黏膜组织活检及快速尿素酶试验检查幽门螺杆菌感染情况,分析炎性反应情况与幽门螺杆菌感染的关系。结果:慢性萎缩性胃炎32例,幽门螺杆菌感染阳性率90.63%;慢性糜烂性胃炎36例,阳性率69.44%;慢性浅表性胃炎33例,阳性率66.67%;胆汁反流性胃炎23例,阳性率34.78%。慢性萎缩性胃炎阳性率最高,胆汁反流性胃炎阳性率最低,差异具有统计学意义,P<0.05。结论:几种常见的慢性胃炎均伴有不同程度的幽门螺杆菌感染,不同胃炎中幽门螺杆菌感染率差异具有统计学意义。     

幽门螺杆菌感染对高龄人群胃黏膜癌变的影响研究

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染对高龄人群胃黏膜癌变的影响。方法选择110例胃黏膜病变的患者作为研究对象,其中慢性浅表性胃炎32例,萎缩性胃炎33例,胃癌45例。采用碳14呼气试验检测Hp感染,选取病变组织行W-S染色检测病变组织Hp感染情况。同时空腹抽取静脉血检测生长抑素水平。结果胃癌组Hp感染例数高于慢性浅表性胃炎组、萎缩性胃炎组(P<0.05);慢性浅表性胃炎组、萎缩性胃炎组Hp感染例数比较差异不明显(P>0.05)。胃癌患者胃黏膜中Hp感染密度分布均高于慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎,差异均有统计学意义(P<0.05)。胃癌组生长抑素水平低于慢性浅表性胃炎组、萎缩性胃炎组(P<0.05),萎缩性胃炎组生长抑素水平低于慢性浅表性胃炎组(P<0.05);同组Hp感染阳性患者生长抑素水平低于Hp感染阴性患者,差异有统计学意义(P<0.05)。慢性浅表性胃炎与萎缩性胃炎患者Hp阳性与阴性组c-myc、P27、p53表达差异比较不明显(P>0.05);胃癌患者Hp阳性与阴性组c-myc、P27、p53表达差异比较均有统计学意义(P<0.05)。结论 Hp感染参与了胃黏膜癌变的发生,其机制可能为使得c-myc表达增加、P27甲基化及p53的失活。     

幽门螺杆菌感染性慢性胃炎患者血清胃泌素、生长抑素的变化

目的了解幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）感染性慢性胃炎患者血清胃泌素、生长抑素的变化,探讨Hp引起慢性胃炎的致病机制。方法选择本院经胃镜和病理诊断的慢性胃炎患者96例,其中慢性浅表性胃炎（CSG）44例,慢性萎缩性胃炎（CAG）52例,采用放免法测定血清胃泌素、生长抑素浓度,用快速尿素酶试验和Giemsa染色检查是否存在幽门螺杆菌感染,比较CSG和CAG血清胃泌素、生长抑素水平以及合并Hp阳性感染组和Hp阴性组血清胃泌素、生长抑素水平变化。结果CAG组血清胃泌素低于CSG组（54．53±23．54）ng／Lvs（77．90±31．77）ng／L,（P〈0．01）,慢性浅表性胃炎Hp阳性组血清胃泌素高于Hp阴性组（86．34±34．35）ng／Lvs（62．53±38．25）ng/L,（P〈0．01）;而慢性萎缩性胃炎Hp阳性感染组和Hp阴性组血清胃泌素水平无差异（P〉0.05）。CAG组血清生长抑素低于CSG组（106．24±28．31）ng/Lvs（132．19±25．86）ng／L,（P〈0．01）;慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎Hp阳性组血清生长抑素均低于同组的Hp阴性组（128．59＋29．12）ng／Lvs（145．99±32．68）ng／L;（95．35±24．88）ng／Lvs（112．36±26．35）ng/L,（P〈0．05）。结论幽门螺杆菌感染引起慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎患者的生长抑素降低;但对于血清胃泌素,慢性浅表性胃炎患者升高,慢性萎缩性胃炎患者下降,Hp感染并不能改变慢性萎缩性胃炎的低胃泌素状态。     

HP相关良性胃病患者血清胃泌素和胃动素的检测及意义

目的探讨血清胃泌素和胃动素的释放与幽门螺杆菌(HP)相关性胃炎及消化性溃疡的关系。方法采用放射免疫计数仪对268例HP阳性、183例HP阴性及150例HP清除后良性胃病患者血中的胃动素和胃泌素水平进行检测。结果HP阳性的慢性浅表性胃炎(CSG)、胃溃疡(GU)、十二指肠球部溃疡(DU)患者的血清胃泌素和胃动素水平:DU>GU>CSG(P<0.01)。HP阳性患者血清胃泌素水平较HP阴性患者高(P<0.05或0.01),而胃动素水平恰好相反(P<0.01)。HP清除后病人血清胃动素水平升高、胃泌素水平下降(P<0.01)。结论HP感染可引起血清胃泌素水平升高、胃动素水平降低。     

慢性胃炎患者内镜下特点与病理的对比研究

目的:探讨内镜下慢性胃炎患者特点与病理诊断的对比。方法:选取行上消化道内镜检查的慢性胃炎患者120例作为研究对象,对比慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎的镜下诊断与病理诊断符合率及幽门螺杆菌(HP)感染、肠上皮化生、异型增生改变。结果:胃镜下诊断慢性浅表性胃炎13例,而病理诊断为36例,差异有统计学意义(P<0.05)。胃镜下诊断慢性萎缩性胃炎79例,而病理诊断为84例,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:胃镜诊断慢性浅表性胃炎误差较大,而对于慢性萎缩性胃炎的胃镜诊断与病理诊断几乎一致。慢性萎缩性胃炎较慢性浅表性胃炎有更高的HP感染、肠上皮化生、异型增生比例。对于此类患者需要进行定期复查,及早发现早期胃癌的可能。     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜病理关系的研究

目的　探讨幽门螺杆菌 (HP)感染与慢性胃炎病理之间的关系 ,方法　应用快速尿素酶试剂检测 145 1例胃镜检查病人的幽门螺杆菌感染 ,并取胃窦粘膜组织行病理检查 ,明确慢性浅表性胃炎程度及有无肠腺化生。结果　 145 1例慢性浅表性胃炎病中轻度、中度、重度胃炎的幽门螺杆菌感染率各为 17.1%、6 1.3%、78.4% ,而并发肠腺化生病人幽门螺杆菌感染率为 48.3% ,其中轻度及重度HP感染率差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,而中度胃炎及肠腺化生病人的HP感染率无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论　慢性浅表性胃炎程度与幽门螺杆菌感染密切相关 ,但同时亦受药物、酒精、胃十二指肠反流等因素影响 ,另外 ,幽门螺杆菌感染与胃粘膜化生无明显相关性     

幽门螺杆菌阳性慢性萎缩性胃炎患者治疗前后pH值变化研究

目的探讨幽门螺杆菌阳性慢性萎缩性胃炎患者治疗前后pH值变化规律,并将其与幽门螺杆菌阴性慢性萎缩性胃炎患者进行比较研究。方法选取2008年1月～2009年4月于笔者所在医院进行治疗的106例慢性萎缩性胃炎患者为研究对象,将其根据是否伴有幽门螺杆菌分为对照组(幽门螺杆菌阴性组)53例和观察组(幽门螺杆菌阳性组)53例,后对患者进行治疗,并将治疗前后的胃液pH值水平进行检测及统计,并加以比较。结果经研究比较发现,对照组治疗前后胃液pH值差异不大,而观察组治疗前后胃液pH值有显著性差异(P0.05)。结论在幽门螺杆菌阳性慢性萎缩性胃炎患者治疗前后pH值变化明显较阴性患者大,可将其作为幽门螺杆菌阳性慢性萎缩性胃炎的诊断标准之一。     

幽门螺杆菌感染与胃病患者外周血调节性T细胞水平相关性分析

目的 探索幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染与胃溃疡患者外周血调节性T细胞水平变化的关系。方法 收集本院消化科门诊73例幽门螺杆菌阳性患者（慢性浅表性胃炎20例,慢性萎缩性胃炎31例,胃溃疡22例）和30例健康志愿者外周血样本。流式细胞术检测外周血CD4+CD25hiCD127high调节性T细胞水平。比较慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎患者、胃溃疡组及健康对照者外周血CD4+CD25hiCD127high调节性T细胞水平。结果 慢性浅表性胃炎外周血Treg水平高于健康对照者,但慢性萎缩性胃炎及胃溃疡组外周血Treg水平低于健康对照者。胃溃疡组外周血Treg水平低于慢性萎缩性胃炎组。结论 幽门螺杆菌感染可以诱导Treg反应性增多。Treg的增加可能在阻止Hp感染进一步发展为慢性萎缩性胃炎或胃溃疡中起保护作用。     

胃粘膜细胞Fas/FasL的表达与幽门螺杆菌感染的关系

目的探讨幽门螺杆菌 (HP)感染引起胃粘膜细胞凋亡的机制。方法根据尿素酶试验和改良Warthin stary银染是否阳性 ,选择HP阳性慢性浅表性胃炎标本 2 3你。HP阴性慢性浅表性胃炎标本 18例。应用免疫组化S -P法检测两组标本Fas/FasL的表达。结果HP阳性阳性浅表性胃炎组胃粘膜细胞Fas阳性表达率显著高于HP阴性组 (P <0 0 1) ,FasL的表达在两组间差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论胃粘膜细胞Fas蛋白过度表达可能是HP感染引起胃粘膜细胞调亡的机制之一。     

幽门螺杆菌感染内镜下胃黏膜表现与14C尿素呼吸试验结果的相关性分析

目的:探究幽门螺杆菌(Hp)感染内镜下胃黏膜表现与¹⁴C尿素呼吸试验结果的相关性。方法:以2021年9月至2022年9月102例慢性胃炎患者为研究对象,均给予内镜检查及¹⁴C尿素呼吸试验,比较Hp阳性组及Hp阴性组患者的¹⁴C-UBT检测值,并分析慢性胃炎患者内镜下表现与¹⁴C-UBT检测值的关系;比较不同胃炎类型患者¹⁴C-UBT检测值。结果:Hp感染阳性患者¹⁴C-UBT检测值高于Hp感染阴性患者(P<0.05)。内镜下有皱襞增生的慢性胃炎患者¹⁴C-UBT检测值大于无皱襞增生,有萎缩患者的¹⁴C-UBT检测值大于无萎缩患者(P<0.05)。102例慢性胃炎患者中共检出浅表性胃炎40例、糜烂性胃炎9例、萎缩性胃炎53例,糜烂性胃炎、萎缩性胃炎患者的¹⁴C-UBT检测值大于浅表性胃炎患者(P<0.05)。结论:慢性胃炎患者¹⁴C-UBT检测值与Hp感...     

幽门螺杆菌感染与慢性胃炎相关性

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与慢性胃炎发生及发展相关性。方法对行胃镜检查2 789例慢性胃炎病人的胃镜及病理检查结果进行回顾性分析,研究慢性胃炎与Hp感染关系。结果中老年组(40～87岁)Hp感染发生率明显高于青年组(18～39岁),差异有显著性(χ2=46.60、29.08,P<0.01);不同性别组间Hp感染的发生率差异无显著性(P>0.05)。活动性胃炎组Hp感染率为99.0%,中重度感染占51.5%,均明显高于非活动性胃炎组(χ2=179.93,P<0.01)。慢性浅表性胃炎的Hp感染率为83.6%,慢性萎缩性胃炎为95.4%,二者比较差异有显著性(χ2=28.88,P<0.01)。Hp感染阳性组重度胃炎、肠上皮化生及异型增生的发生率均较Hp阴性组高,差异有显著性(uc=-30.19～-13.17,P<0.01)。结论慢性胃炎的发生和发展与Hp感染密切相关。     

细胞间粘附分子-1在幽门螺杆菌感染相关胃癌的表达

目的:探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与胃癌表达细胞间粘附分子(Intercellularadhesionmolecules1,ICAM1)的发生关系。方法:采用免疫组化SP法分别检测49例Hp感染相关的胃癌细胞和50例Hp感染相关的慢性浅表性胃炎上皮细胞的ICAM1表达。结果:Hp阳性慢性胃炎、Hp阴性慢性胃炎、Hp阳性胃癌和Hp阴性胃癌表达ICAM1分别为36.00%、8.00%、95.45%和88.89%。Hp阳性慢性胃炎组与Hp阴性慢性胃炎组ICAM1的阳性检出率比较差异有显著性(P<0.05);ICAM1在胃癌组表达显著高于胃炎组,两者的差异有显著性(P<0.01)。结论:Hp感染促进胃黏膜上皮细胞ICAM1表达增高;ICAM1表达可提示胃癌的存在及其潜在的危险性。     

幽门螺杆菌oipA基因与慢性萎缩性胃炎及胃癌胃黏膜组织中FAK表达的关系研究

目的探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)oipA基因与萎缩性胃炎及胃癌患者胃黏膜组织中FAK表达的关系及意义。方法收集慢性萎缩性胃炎及胃癌患者胃黏膜活检标本130例,应用PCR法检测HP阳性标本中oipA基因,免疫组化SP法检测胃黏膜组织中FAK的表达水平。结果在两组患者HP阳性标本中,oipA基因阳性率为66.3%(59/89),其中慢性萎缩性胃炎标本oipA检出率56.5%(26/46);胃癌标本oipA基因检出率为76%(33/43),两者差异有统计学意义。慢性萎缩性胃炎组及胃癌组中:HP阴性、HP阳性oipA阴性、HP阳性oipA阳性三种情况FAK的表达均依次增高,三者差异均有统计学意义(慢性萎缩性胃炎组χ2=6.703,P<0.05;胃癌组χ2=4.416,P<0.05)。oipA阳性的胃癌标本中FAK表达比慢性萎缩性胃炎中高(P<0.05)。结论 HPoipA可能上调萎缩性胃炎及胃癌患者胃黏膜组织中FAK的表达。     

胃癌患者血清IGF—Ⅱ的表达与幽门螺杆菌感染关系的研究

目的 :探讨胃癌患者血清 IGF- 的含量及与幽门螺杆菌的关系。方法 :应用放射免疫法 (RIA)检测胃癌 35例 ,慢性浅表性胃炎 (CSG) (非萎缩性 ) 76例 ,正常对照 2 0例血清 IGF- 的含量 ,并比较 IGF- 增高与幽门螺杆菌感染与非感染间的关系。结果 :胃癌组血清 IGF- 的含量明显高于慢性浅表性胃炎及正常对照组 (P <0 .0 1) ;低分化腺癌血清 IGF- 含量明显高于高分化腺癌 (P <0 .0 1)。胃癌组与 CSG组幽门螺杆菌感染与非感染间 IGF- 增高率比较差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 :胃癌患者血清 IGF- 呈过度表达 ,与幽门螺杆菌感染无关     

幽门螺杆菌感染对胃上皮细胞动力学影响的研究

目的:研究幽门螺杆菌感染对胃上皮细胞的凋亡/增殖比及凋亡相关基因表达的影响,从细胞动力学角度来探讨幽门螺杆菌的致病机制。方法:采用免疫组织化学和TUNEL法检测胃黏膜上皮细胞增殖、凋亡和凋亡相关基因bcl-2、bax、c-Myc的表达变化,分析凋亡/增殖比、凋亡相关基因表达与幽门螺杆菌感染的关系。结果:幽门螺杆菌阳性胃溃疡、幽门螺杆菌阳性十二指肠球部溃疡、幽门螺杆菌阴性正常胃黏膜、幽门螺杆菌阳性慢性萎缩性胃炎、幽门螺杆菌阳性胃癌的胃上皮细胞凋亡/增殖比逐渐下降,依次为0.527±0.148、0.452±0.141、0.286±0.034、0.182±0.073、0.042±0.004(P<0.01),幽门螺杆菌阳性慢性浅表性胃炎与幽门螺杆菌阴性正常对照胃上皮细胞凋亡/增殖比差异无显著性(P>0.05)。Bax、c-Myc在幽门螺杆菌阳性慢性浅表性胃炎组中的表达明显高于幽门螺杆菌阴性慢性浅表性胃炎组(P<0.01);Bcl-2在幽门螺杆菌阳性和阴性的慢性浅表性胃炎均极少表达。结论:幽门螺杆菌可能通过影响Bax和c-Myc等凋亡相关基因表达而诱导胃上皮细胞凋亡,并进而导致胃黏膜上皮细胞动力学紊乱,这可能是幽门螺杆菌的致病机制之一。     

幽门螺杆菌感染在慢性胃炎中作用的探讨

采用病例—对照法 ,将患者分为快速尿素酶试验阳性的幽门螺杆菌 (HP)相关性慢性胃炎病例组和HP阴性的慢性胃炎对照组 ,探讨HP在慢性胃炎中的作用。在慢性胃炎中HP总感染率为 72 .2 2 % ,其中 ,60岁以上患者感染率为74 .2 3 % ,60岁以下患者感染率为 71.68%。慢性胃炎的严重程度与胃炎的急性活动有关 (P <0 .0 0 1)。轻度慢性浅表性胃炎的HP严重感染率 ( ++以上 )明显低于其他各级胃炎 (P <0 .0 0 1)。合并淋巴滤泡形成的相对危险性随HP感染程度的增加而逐渐增加。认为HP感染是慢性胃炎的主要发病因素之一。特异性细胞免疫反应可能在发病过程中起重要作用。     

幽门螺杆菌感染及其毒力因子对胃黏膜病理学改变影响的观察

目的：检测幽门螺杆菌(HP)感染患者血清中细胞毒相关蛋白CagA和空泡细胞毒素VacA抗体，观察不同菌株对胃黏膜组织学改变的影响。方法：利用免疫印迹法检测139例HP感染的胃十二指肠疾病患者血清中CagA和VacA抗体．这些患者胃黏膜病理变化均经胃镜证实。观察不同毒力的HP菌株对胃黏膜病理学改变的影响。结果：十二指肠球部溃疡及慢性萎缩性胃炎患者血清中CagA及VacA抗体的检出率明显高于慢性浅表性胃炎的患者，且CagA抗体阳性组患者胃黏膜炎症活动及萎缩的程度较CagA抗体阴性组差异有显著性，而在肠上皮化生方面差异则无显著性。结论：具有CagA及VacA基因的幽门螺杆菌可能在诱导胃黏膜炎症及萎缩方面起了较为重要的作用。     

HP、hTERT在胃癌及癌前病变中的表达及相关性研究

目的:探讨幽门螺杆菌(HP)、端粒酶基因(hTERT)在胃癌及癌前病变中的表达及相互关系。方法:采用特殊染色方法和原位杂交方法分别检测130例石蜡包埋标本中HP感染和hTERTmRNA的表达情况。结果:HP感染在慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(CAG)、非典型增生(DYS)和胃癌(GC)中表达率分别为40%、60%、70%和72.5%。GC与对照组(CSG)相比有显著性差异(P<0.05);hTERTmRNA在CSG、CAG、DYS及GC中表达率分别是0、10%、30%、78.75%。GC与CSG、CAG、DYS分别相比有显著性差异(P<0.05);HP感染阳性的胃癌组hTERTmRNA阳性的表达明显高于HP阴性的胃癌组(P<0.01)。结论:HP感染在CSG→CAG→DYS→GC这一演变过程中起着重要作用;胃癌的发生与端粒酶活性有密切关系;HP感染与端粒酶活性呈正相关。     

幽门螺杆菌根除治疗前后胃粘膜病变特点分析

目的 :探讨幽门螺杆菌感染状态下胃粘膜病变特点及根除治疗后的变化情况。方法 :选择有消化道症状 ,经胃镜检查证实为“慢性胃炎”患者 2 5 2例 ,按类型分为 4组 ,在根除治疗前后分别于胃底、胃体、胃窦多部位活检 ,行病理学及HP检查 ,确诊为幽门螺杆菌相关性胃炎患者 ,采用丽珠胃三联片治疗 1周。结果 :慢性活动性胃炎HP检出率最高 ,慢性萎缩性胃炎和肠上皮化生的HP检出率均高于慢性非活动性胃炎 ,但 4组HP检出率统计学上无显著性差异 (P >0 .0 5 )。幽门螺杆菌感染患者胃粘膜活动性炎症 ,萎缩及肠上皮化生的发生率显著高于无幽门螺杆菌感染者 (P <0 .0 1)。丽珠胃三联根除治疗后HP( -)组中活动性胃炎检出率明显下降 (P >0 .0 5 ) ,但萎缩性胃炎、肠上皮化生的检出率无明显变化 (P >0 .0 5 )。结论 :幽门螺杆菌与慢性胃炎密切相关 ,它可导致胃粘膜炎症加重 ,萎缩和肠上皮化生。根除治疗后可使胃粘膜炎症活动减轻 ,但对胃粘膜萎缩、肠上皮化生短期内无逆转作用。     

胆汁反流性胃炎与幽门螺杆菌感染相关性分析

目的:分析胆汁反流性胃炎与幽门螺杆菌(Hp)感染的相关性。方法:对胆汁反流性胃炎205例及慢性(萎缩、非萎缩性)胃炎374例患者的Hp阳性率进行统计学比较。结果:205例胆汁反流性胃炎患者中,Hp阳性78例(38.0%),374例慢性胃炎患者中,Hp阳性275例(73.5%),两组间Hp阳性率比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:Hp感染并非是胆汁反流性胃炎的重要病因,但其致病作用亦不容忽视。