慢性阻塞性肺疾病大鼠模型转化生长因子表达及粉防己碱干预的研究

目的:研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型转化生长因子表达及粉防己碱的干预作用。方法:气管内注入少量内毒素与熏香烟复合法建立COPD大鼠模型,并分成正常对照组(Ⅰ组)、COPD疾病模型对照组(Ⅱ组)、COPD疾病模型(气虚型)+粉防己碱治疗组(Ⅲ组)、COPD疾病模型(阴虚型)+粉防己碱治疗组(Ⅳ)、COPD疾病模型(血瘀型)+粉防己碱治疗组(Ⅴ组),测定大鼠肺组织支气管黏膜转化生长因子-β1(TGF-β1)表达。结果:Ⅰ组TGF-β1在支气管黏膜上皮呈弱阳性表达(+);Ⅱ组上述部位呈强阳性表达(+++);Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组TGF-β1在上述部位表达强度介于Ⅰ组和Ⅱ组之间。Ⅱ组TGF-β1相对含量为0.457±0.047,高于Ⅰ组的0.213±0.034,有显著差异(P<0.05)。Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组TGF-β1相对含量为0.250±0.019、0.270±0.028、0.242±0.034,低于Ⅱ组(P<0.01),Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组之间差异无显著性。结论:粉防己碱能减缓支气管平滑肌厚度,减少支气管肺组织中TGF-β1的表达,能抑制COPD的气道重塑形成。     

COPD患者支气管黏膜活检标本中TGF-β、AQP1、HO-1表达及其与肺功能的相关性研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者支气管黏膜活检标本中转化生长因子(TGF-β)、水通道蛋白1(AQP1)、血红素氧化酶-1(HO-1)表达及其与肺功能的相关性。方法选择2018.01～2019.06于我院行纤维支气管镜(FB)检查的患者76例,根据COPD诊治指南分为COPD患者45例(COPD组:其中轻度18例,中度27例)与无气道慢性炎症性疾病患者31例(非COPD组),经纤维支气管镜取患者支气管黏膜标本,采用免疫组织化学法检测黏膜标本中TGF-β、AQP1及HO-1的表达水平,并使用肺功能检测仪测量第1s用力呼气容积/用力肺活量(FEV1/FVC)、FEV1占预计值的百分比(FEV1%),并分析TGF-β、AQP1、HO-1与FEV1/FVC、FEV1%的相关性以及联合检测对COPD的诊断价值。结果 COPD患者FEV1/FVC、FEV1明显低于非COPD组(P0.05);COPD组患者支气管黏膜中TGF-β、HO-1表达水平显著高于非COPD组患者(P0.05),AQP1表达水平低于非COPD组(P0.05);中度COPD组患者支气管黏膜中TGF-β、HO-1表达水平显著高于轻度COPD组患者(P0.05),AQP1表达水平低于轻度COPD组患者(P0.05);COPD患者支气管黏膜中TGF-β与FEV1/FVC、FEV1均呈明显负相关(r=-0.523、-0.475,P0.05),AQP1表达水平与FEV1/FVC、FEV1呈明显正相关(r=450、0.423,P0.05),HO-1表达水平与FEV1/FVC、FEV1均呈明显负相关(r=-591、-0.512,P0.05)。PCT、IL-6、sTREM-1及CPIS联合诊断VAP的AUC为0.946(95%CI 0.868-0.985),优于各指标单一检测。结论 COPD患者支气管黏膜中TGF-β、HO-1表达水平较高,AQP1表达水平较低,与患者肺功能密切相关,提示TGF-β、AQP1、HO-1可能参与了COPD的发生发展,上述指标有望成为诊断COPD的生物标志物。     

曲尼司特对环孢素A慢性肾毒性大鼠肾脏TGF-β1、Ang Ⅱ及col Ⅲ的影响

目的:探讨曲尼司特(tranilast,TNL)对环孢素A(CsA)慢性肾毒性大鼠血清及肾脏血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及肾脏转化生长因子-β1(TGF-β1)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)的影响。方法:雄性SD大鼠24只,随机分成正常对照组、模型组、TNL治疗组、安博维治疗组。采用低盐饮食加CsA 20 mg/(kg.d)灌胃的方法建立CsA慢性肾毒性肾脏模型。观察TNL对大鼠肾脏病理及肾组织Ang Ⅱ、TGF-β1、ColⅢ的影响。结果:TNL能下调CsA慢性肾毒性大鼠血清及肾组织中AngⅡ的水平及肾组织TGF-β1、ColⅢ在肾脏的表达。结论:TNL可能通过抑制AngⅡ、TGFβ1及ColⅢ的表达而发挥其抗纤维化作用。     

白藜芦醇联合厄贝沙坦对大鼠肺纤维化及TGF-β1、NF-κB的影响

目的探讨白藜芦醇联合厄贝沙坦对大鼠肺纤维化及肺组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、核因子-κB(NF-κB)表达的影响,分析其治疗肺纤维化可能作用机制。方法将105只雄性大鼠随机分成正常对照组、模型对照组、厄贝沙坦组、白藜芦醇组、厄贝沙坦+白藜芦醇组各21只,除正常对照组外,其余各组均注入博莱霉素建立肺纤维化动物模型,造模后第2天给予相应药物干预,观察大鼠肺组织病理变化、肺组织TGF-β1、NF-κB表达。结果厄贝沙坦+白藜芦醇组第14 d肺泡炎评分、肺纤维化评分(1.5±0.4、1.2±0.5)明显低于模型对照组,21 d评分(1.2±0.3、1.0±0.6)明显低于厄贝沙坦组、白藜芦醇组;14 d、21 d TGF-β1、NF-κB(0.43±0.11、0.31±0.09,0.38±0.11、0.44±0.12)ng/ml均低于模型对照组、厄贝沙坦组、白藜芦醇组。结论白藜芦醇联合厄贝沙坦对博莱霉素诱导大鼠肺纤维化有明显的改善作用,可能与抑制肺纤维化大鼠肺组织内TGF-β1、NF-κB表达有关。     

N-乙酰半胱氨酸对急性肺损伤大鼠肺组织转化生长因子-β1表达影响的研究

目的 观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)对急性肺损伤(ALI)肺组织转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响.方法 将24只SD大鼠随机分为正常对照组、ALI模型组、地塞米松干预组和NAC干预组4组,每组6只.经尾静脉注射内毒素脂多糖(LPS,5 mg/kg)制备大鼠ALI模型,在肺损伤模型成功后24 h处死大鼠,取左叶肺组织,观察各组大鼠肺组织病理和TGF-β1免疫组化染色结果.结果 NAC干预组肺部炎性细胞浸润、渗出、出血较ALI模型组明显减轻;ALI模型组肺组织TGF-β1免疫组化染色灰度值较正常对照组明显减少(155.42±3.58比190.81±6.28,P＜0.01),表示其表达明显增加;NAC干预组及地塞米松干预组肺组织TGF-β1免疫组化染色的灰度值明显高于ALI模型组(187.30±20.92和193.99±17.80比155.42±3.58,P均＜0.01),表示其表达明显降低;且NAC干预组、地塞米松干预组与正常对照组间表达水平比较差异均无统计学意义(P均＞0.05).结论 NAC在ALI的早期可抑制肺组织TGF-β1的表达,肺组织病理亦显示肺部病变明显改善,从而达到对ALI的保护作用.     

饱和氢气盐水对大鼠急性肺损伤的保护作用

目的 探讨饱和氢气盐水在油酸导致的大鼠急性肺损伤(ALI)中的作用及其机制.方法 将健康成年SD大鼠80只随机分为4组:对照(Ⅰ)组、肺损伤(Ⅱ)组、肺损伤静脉H2干预(Ⅲ)组和肺损伤腹腔H2干预(Ⅳ)组,每组20只.检测血气分析;肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和NF-kB p65含量;并观察肺组织病理变化.结果 与注射油酸前比较,Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ组在注射油酸3h后PaO2显著降低(P＜0.05).同时与Ⅰ组比较也存在PaO2显著降低(P＜0.05).此外,Ⅲ和Ⅳ组PaO2显著高于Ⅱ组(P＜0.05),且Ⅳ组PaO2高于Ⅲ组(P＜0.05).与Ⅰ组比较,Ⅱ组肺组织MPO活性及MDA水平显著增加(P＜0.01),Ⅲ和Ⅳ组肺组织MPO活性及MDA水平明显增加(P＜0.05),Ⅲ和Ⅳ组肺组织MPO活性及MDA水平与Ⅰ组比较显著降低(P＜0.05),且Ⅳ组肺组织MPO活性及MDA水平较Ⅲ组低(P＜0.05).Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组大鼠肺组织TNF-α、IL-1β和NF-κB p65水平明显高于Ⅰ组(P＜0.05).与Ⅱ组比较饱和氢气盐水治疗可降低油酸致肺损伤大鼠肺组织TNF-α、IL-1β和NF-κB p65水平(P＜0.05),且腹腔给药治疗较尾静脉给药治疗可更进一步降低油酸致肺损伤大鼠肺组织TNF-α、IL-1β和NF-κB p65水平(P＜0.05).结论 饱和氢气生理盐水能够降低大鼠油酸肺损伤模型中肺的损伤程度,且经腹腔注射给药效果更好,其机制可能与氢分子在体内的选择性抗氧化作用以及对肺组织内炎细胞浸润和炎症级联反应的抑制有关.     

腹腔复苏对失血性休克大鼠小肠黏膜的保护作用

目的 探讨腹腔复苏对失血性休克大鼠小肠黏膜的保护作用.方法 健康雄性SD大鼠50只随机(随机数字法)分成5组:假手术组(Ⅰ组)、失血性休克组(Ⅱ组)、静脉复苏组(Ⅲ组)、静脉复苏加生理盐水腹腔复苏组(Ⅳ组)、静脉复苏加PD-2液腹腔复苏组(Ⅴ组).Ⅰ组依次行右颈总动脉、右股静脉、左股动脉插管及全身肝索化;Ⅱ组在Ⅰ组基础上经左股动脉放血制备失血性休克大鼠模型;Ⅲ组在造模后经右股静脉补入放出的血量及2倍量林格氏液进行复苏;Ⅳ组和Ⅴ组分别在Ⅲ组基础上经腹腔内注入生理盐水、2.5%PD-2液各30 mL.各组分别于造模及复苏后60～120 min取材.测定血浆二胺氧化酶(DAO)活性、D-乳酸(D-LA)含量及内毒素(LPS)含量,光镜和电镜下观察大鼠小肠黏膜组织学和超微结构变化.采用单因素方差分析对数据进行统计学处理.结果 Ⅱ组血浆DAO活性、D-LA及LPS含量均较Ⅰ组明显升高,差异具有统计学意义(P<0.01);Ⅴ组分别与Ⅱ、Ⅲ及Ⅳ组比较,血浆DAO活性、D-LA及LPS含量差异有统计学意义(P<0.05 or P<0.01).各组小肠黏膜组织病理学及黏膜超微结构比较,Ⅱ组较Ⅰ组有明显损伤,Ⅴ组较Ⅱ、Ⅲ及Ⅳ组损伤明显减轻.结论 PD-2液腹腔复苏可减轻失血性休克大鼠小肠黏膜组织病理学损害,保护肠黏膜完整性,降低肠壁通透性,防止内毒素血症发生.     

转化生长因子-β1及其受体在免疫性血小板减少性紫癜症患者中的表达及意义

本研究通过检测外周血转化生长因子(TGF-β1)及其受体((TGF-βR)的表达探讨其在免疫性血小板减少性紫癜症(ITP)发病中的作用机制。以ITP患者为研究对象,健康人为对照,通过实时PCR方法检测外周血中TGF-β1及其受体(TGF-βRⅠ、TGF-βRⅡ和TGF-βRⅢ)的表达量,分析两组之间的差异。结果表明,ITP患者组TGF-β1和TGF-βRⅡmRNA的表达明显高于正常对照组,差异有统计学意义,而TGF-βRⅠmRNA的表达明显低于正常对照组,差异有统计学意义。TGF-βRⅢmRNA的表达在两组间无统计学差异。结论:TGF-β1及其受体TGF-βRⅠ和TGF-βRⅡ在ITP患者中表达异常,表明TGF-β1信号通路在ITP患者发病中可能具有一定的作用。     

多发性骨髓瘤中PTEN 蛋白及血管新生调控因子的表达及意义

目的 探讨多发性骨髓瘤（MM）患者瘤细胞中第10号染色体磷酸酶和张力蛋白同源缺失性基因（PTEN）蛋白、血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及转化生长因子β1（TGF-β1）的表达,分析其在疾病中的意义。 方法 用免疫组化SP法测定49例MM患者、30例对照及26例化疗有效患者PTEN、VEGF、bFGF及 TGF-β1的表达,应用卡方检验分析。 结果 MM 患者PTEN及TGF-β1的表达显著低于对照组及化疗有效组（P<0.05）,而VEGF、bFGF的表达显著高于对照组及化疗有效组（P<0.05）;MM Ⅰ+Ⅱ期组VEGF、bFGF表达率显著低于Ⅲ期组（P<0.05）,而Ⅰ+Ⅱ期组PTEN、TGF-β1显著高于Ⅲ期组（P<0.05）。 结论 PTEN、VEGF、bFGF及TGF-β1的异常表达可能在疾病的发展中起一定的作用,三者联合检测有助于判断疾病分期及预后。     

心肌梗死大鼠TGF-β1与Ⅰ型胶原表达的研究

目的研究大鼠心肌梗死后转化生长因子β1(TGF-β1)与Ⅰ型胶原表达。方法结扎左冠状动脉建立大鼠心肌梗死模型,采用免疫荧光染色的方法,通过激光扫描共聚焦显微镜观察TGF-β1与Ⅰ型胶原表达的变化。结果心梗24h后心肌TGF-β1与Ⅰ型胶原表达与假手术组相比明显增强。结论心梗后心肌通过增加TGF-β1、Ⅰ型胶原的表达参与心室重构。     

三参保肺颗粒对吸烟致大鼠虚喘模型的抗肺纤维化作用及其机制

目的:建立慢性阻塞性肺病合并肺间质纤维化大鼠模型,观察三参保肺颗粒对虚喘模型肺组织转化生长因子β1、转化生长因子β受体1和碱性成纤维细胞生长因子蛋白表达的影响。方法:实验于2001-06/09在北京中医药大学病理实验室进行。取雄性Wistar大鼠30只,随机分为3组(n=10):①模型组:熏香烟烟雾,每周6d,连续4周,第29天气管内注入弹性蛋白酶(300U/kg),第35天气管内注入博来霉素(5mg/kg),继续饲养4周。②三参保肺组:同模型组造模,模型制作开始每日三参保肺颗粒(北京中医药大学药学院提供,由党参、丹参、蛤蚧、炙麻黄、汉防己、紫菀等组成)水溶液灌胃(14g/kg)。③对照组:于第29,35天气管注入生理盐水(2mL/kg)。各组于第9周末处死,取右肺下叶,通过免疫组织化学方法检测大鼠支气管肺组织转化生长因子β1、转化生长因子β受体1和碱性成纤维细胞生长因子蛋白表达。结果:25只大鼠进入结果分析。①三参保肺组及模型组转化生长因子β1、转化生长因子β受体1和碱性成纤维细胞生长因子蛋白在支气管黏膜、肺泡和肺血管内皮细胞、肺泡巨噬细胞、肺间质细胞、成纤维细胞均有表达,三参保肺组表达的程度较模型组为弱。②经图像分析显示三参保肺组碱性成纤维细胞生长因子表达的灰度值低于模型组(P<0.01)。结论:三参保肺颗粒可抑制支气管肺组织转化生长因子β1、转化生长因子β受体1和碱性成纤维细胞生长因子蛋白表达,起到减轻肺血管内皮细胞、成纤维细胞增殖、抗肺纤维化的作用。     

TGF-β1与溃疡性结肠炎的相关性研究

目的：通过研究转化生长因子-β1（Transforming Growth Factor-β1,TGF-β1）在溃疡性结肠炎大鼠模型中的表达情况,探索TGF-β1在溃疡性结肠炎发病过程中的作用。方法：70只SD大鼠按体重随机分为空白对照组30只和模型组40只,RNBS灌肠法复制大鼠溃疡性结肠炎模型,分别在第8、29、50天每组处死10只大鼠,取结肠组织,采用HE染色,光镜下观察组织形态学的变化,免疫组化测定结肠组织TGF-β1的表达。结果：光镜下模型组大鼠结肠黏膜上皮细胞萎缩、脱落,组织结构破坏不完整,黏膜上皮炎性细胞浸润,部分可见黏膜表面糜烂、小溃疡形成,纤维结缔组织增生。模型组大鼠结肠组织TGF-β1表达在第8、29、50天均明显高于空白对照组（P〈0.05）。结论：转化生长因子-β1在溃疡性结肠炎的发生发展过程中起着重要的作用,TGF-β1的表达与疾病的严重程度密切相关。     

补肺汤对慢性阻塞性肺疾病肺气肿大鼠外周血白细胞介素-17、生长转化因子β1的影响

目的:研究补肺汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气肿大鼠白细胞介素17(IL-17)和生长转化因子β1(TGF-β1)的影响及其作用机制。方法:清洁级SD大鼠共30只,随机分成对照组、模型组和补肺汤组,每组10只,利用烟熏70d结合2次气管内滴入脂多糖(LPS)方法复制COPD肺气肿模型。在第71d开始用补肺汤灌胃,14d后采集标本,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清中IL-17和TGF-β1含量。结果:与空白组相比,模型组大鼠外周血IL-17含量升高(P<0.05);补肺汤组较模型组降低(P<0.05);补肺汤组与空白组无显著差异(P>0.05)。与空白组相比,模型组大鼠外周血TGF-β1含量降低(P<0.05);补肺汤组较模型组升高(P<0.05);补肺汤组与空白组无显著差异(P>0.05)。结论:补肺汤可降低COPD肺气肿大鼠外周血中IL-17的表达,增加外周血中TGF-β1的表达,对COPD肺气肿的治疗有一定的意义。     

硫化氢在脓毒症大鼠肺损伤中的作用

目的 探讨硫化氢(H2S)在脓毒症大鼠肺损伤中的作用.方法 雄性SD大鼠60只,随机分为4组:对照组(Ⅰ组)15只,脓毒症组(Ⅱ组)15只,脓毒症+PAG(H2S代谢酶CSE抑制剂)组(Ⅲ组)15只,脓毒症+NaHS(H2S供体)预处理组(Ⅳ组)15只.采用盲肠结扎穿孔法制作脓毒症大鼠模型,观察各组动物的行为学特征,测定肺组织H2S浓度、肺组织CSE mRNA的表达、肺组织湿干重比(W/D)、肺组织MPO水平、肺组织TNF-α和IL-1β的表达,观察肺组织形态学改变.结果 CLP模型组动物出现呼吸加快,与Ⅰ组比较,Ⅱ组动物肺组织H2S、W/D、TNF-α、IL-1β水平明显升高(P＜0.01),MPO活性明显增加(P＜0.01),肺组织CSE mRNA的表达明显升高(P＜0.01);与Ⅱ组比较,Ⅲ组动物呼吸频率接近,肺组织H2S、W/D、TNF-α、IL-1β水平明显降低(P＜0.01),MPO活性明显减弱(P＜0.01),肺组织CSE mRNA的表达明显降低(P＜0.01);与Ⅱ组比较,Ⅳ组动物呼吸频率明显加快,少数出现呼吸衰竭,肺组织W/D、TNF-α、IL-1β水平明显升高(P＜0.01),MPO活性明显增强(P＜0.01),肺组织CSE mRNA的表达有所降低,但差异无统计学意义(P＞0.05);四组肺组织光镜下损伤由轻到重依次为:Ⅰ、Ⅲ、Ⅱ、Ⅳ.结论 给予内源性H2S抑制剂可以使脓毒症大鼠肺组织W/D、TNF-α、IL-1β、MPO水平明显降低,减轻肺组织炎症及水肿损伤,给予外源性H2S可以加重肺炎症损伤.     

转化生长因子β1,及其Ⅰ、Ⅱ型受体在人类肾小球疾病中的表达及促使肾组织硬化的机理

目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)及其Ⅰ、Ⅱ型受体(TGF-βRⅠ、Ⅱ)在人类肾小球疾病中的肾内表达位点及其与各肾小球疾病的关系。方法采用免疫组化SABC法检测系膜增生性肾炎(MsPGN)22例,系膜毛细血管性肾炎(MPGN)6例,局灶节段性肾小球硬化(FGS)9例,膜性肾病(MN)4例中TGF-β1、TGF-βRⅠ、Ⅱ的表达。结果TGF-β1、TGF-βRⅠ、Ⅱ在各肾小球疾病中均有不同程度的阳性表达。各组中MPGN表达均呈强阳性,差异显著(P<0.05);各组球-管染色强度存在显著差异(P<0.05)。结论TGF-β1、TGF-βRⅠ、Ⅱ的过度表达参与肾小球疾病的进展;其在肾小球、小管及间质细胞均有表达位点,但在肾小管-间质表达呈强阳性,而肾小球呈弱表达。     

心肌梗死大鼠TGF-β1与Ⅰ型胶原变化的研究

目的研究大鼠心肌梗死后心肌转化生长因子β1(TGF-β1)与Ⅰ型胶原表达,并测定大鼠血浆内TGF-β1的含量。方法结扎左冠状动脉建立大鼠心肌梗死模型,采用ELISA法测定心肌梗死不同时间内大鼠血浆内TGF-β1的含量;应用免疫荧光染色的方法,通过激光扫描共聚焦显微镜观察TGF-β1与Ⅰ型胶原表达的变化。结果大鼠心梗后1 d3、d5、d血浆内TGF-β1含量明显增加(P<0.01),呈时间依赖性。心梗后24 h心肌TGF-β1与Ⅰ型胶原表达与假手术组相比明显增强。结论心梗后心肌通过增加TGF-β1、Ⅰ型胶原的表达参与心室重构。     

缬沙坦及苯那普利对5/6肾切除大鼠肾小管间质的影响

目的 观察并比较缬沙坦及苯那普利对5/6肾切除大鼠肾小管间质损伤的改善作用。方法 SD雄性大鼠30只,通过5/6肾切除法制造慢性肾功能衰竭模型,术后2周随机分为模型组、缬沙坦组及苯那普利组,并设假手术组作为对照。术后第6周末测定各组大鼠血清肌酐(Scr)及尿素氮(BUN)浓度,此后处死大鼠,取出肾组织进行病理组织形态学观察,并采用免疫组织化学方法检测肾小管间质转化生长因子β1(TGF-β1)、Ⅰ型胶原及Ⅲ型胶原表达。结果 同模型组相比,两治疗组肾小管间质损伤指数明显降低(P<0.01);免疫组化染色显示,两治疗组肾小管间质转化生长因子β1(TGF-β1)、Ⅰ型胶原及Ⅲ型胶原表达均较模型组下降(P均<0.01)。结论 缬沙坦及苯那普利对慢性肾功能衰竭大鼠肾小管间质损伤具有保护作用。     

鞘内注射TRESK基因重组腺病毒对坐骨神经分支选择性损伤大鼠的镇痛作用

目的研究鞘内注射TRESK基因重组腺病毒(p Ad/CMV/V5-DEST-TRESK)对坐骨神经分支选择性损伤(SNI)大鼠痛觉过敏的影响。方法雄性SD大鼠36只,随机分为6组(n=6):Ⅰ组为空白对照组;Ⅱ组为假手术组;Ⅲ组为SNI模型组;Ⅳ组大鼠制备SNI模型后鞘内单次注射生理盐水25μl;Ⅴ组和Ⅵ组大鼠制备SNI模型后,鞘内分别单次注射滴度为1.31×109TU/ml的阴性腺病毒和p Ad/CMV/V5-DEST-TRESK。各组大鼠于术前1 d及术后1 d、3 d、5 d、7 d、14d分别测定机械痛阈和热痛阈;术后14 d检测L4,5术侧背根神经节(DRG)的TRESK蛋白表达。结果Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组、Ⅵ组术后1 d、3 d、5 d、7 d、14 d的机械痛阈明显低于Ⅰ组(P0.05),Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组5 d、7 d、14 d的机械痛阈明显低于Ⅵ组(P0.05);与术前比较,Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组、Ⅵ组术后1~14 d的机械痛阈明显降低(P0.05)。Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组、Ⅵ组L4,5术侧DRG的TRESK蛋白表达明显低于Ⅰ组(P0.05),Ⅵ组L4,5术侧DRG的TRESK蛋白表达明显高于Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组(P0.05)。结论鞘内注射p Ad/CMV/V5-DEST-TRESK可上调SNI大鼠DRG的TRESK蛋白表达,减轻SNI大鼠的痛觉过敏。     

黄芪对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠气道重塑的影响

目的:探讨黄芪对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠气道重塑的影响.方法:采用熏吸香烟加气管内注射脂多糖的方法建立大鼠COPD模型,测定黏膜下炎症细胞、肺小动脉、支气管壁的变化.结果:治疗组支气管黏膜下炎症细胞数较模型组明显减少(P＜0.01);治疗组肺小动脉管壁厚度明显较模型组薄,差异有显著性(P＜0.05);治疗组细支气管平滑肌厚度亦明显较模型组薄,差异有显著性(P＜0.05).结论:黄芪能够减缓COPD患者的气道重构,延缓或阻止COPD疾病的发展.     

腹腔复苏对失血性休克大鼠肺损伤的保护作用

目的探讨腹腔复苏对失血性休克大鼠肺损伤的保护作用。方法健康雄性SD大鼠40只,随机分成假手术组(Ⅰ组)、失血性休克组(Ⅱ组)、静脉复苏组(Ⅲ组)、PD-2液腹腔复苏加静脉复苏组(Ⅳ组)。Ⅰ组依次行右颈总动脉、右股静脉、左股动脉插管及全身肝素化;Ⅱ组在Ⅰ组基础上制备失血性休克大鼠模型;Ⅲ组在Ⅱ组基础上于造模后经右股静脉补入放出的血量及2倍量林格氏液进行静脉复苏;Ⅳ组在Ⅲ组基础上同时腹腔内注入30 mL2.5%PD-2液。各组分别于T0、T1、T2进行PaO2/FiO2值血气分析;T2时测定肺组织W/D比值,TNF-α、IL-1β、IL-10的含量,观察肺组织病理学结果。结果与Ⅰ组比较,Ⅱ组PaO2/FiO2值明显降低,Ⅲ组于T0、T2时下降明显,Ⅳ组T0时下降明显;与Ⅰ组比较,Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组肺组织TNF-α、IL-1β、IL-10的含量和W/D比值均升高(P<0.01),与Ⅱ组比较,Ⅲ组和Ⅳ组降低,Ⅳ组肺组织IL-10含量升高(P<0.05或P<0.01)。与Ⅳ组比较Ⅲ组肺组织IL-10含量降低;肺组织病理学比较,Ⅱ组较Ⅰ组有明显损伤,Ⅳ组病理损伤最轻。结论 PD-2液腹腔复苏能够减轻失血性休克大鼠肺组织损害的程度,降低炎症反应,对肺损伤具有保护作用。