Bcl-xl和Bad蛋白在非小细胞肺癌中的表达

[目的]探讨Bad和Bcl—xl蛋白在非小细胞肺癌中的表达及其意义。[方法]应用免疫组化SABC法检测了70例非小细胞肺癌和40例癌旁组织中Bad和Bcl-xl蛋白的表达。[结果]Bad在癌旁组织中阳性表达率为60％,明显高于NSCLC中30％（P=0．002）;Bcl-xl在NSCLC中的阳性表达率为75．7％．明显高于癌旁组织中45％（P=0．001）。Bad蛋白缺失与组织学类型（P=0．030）和淋巴结转移（P=0．035）有关：Bcl-xl蛋白阳性表达与TNM（P=0．025）和淋巴结转移（P=0．008）有关。等级相关结果显示Bad蛋白和Bcl—xl蛋白表达呈负相关（r=-0．393,P=0．001）。[结论]Bcl—xl蛋白阳性表达和Bad蛋白的缺失均与NSCLC的发生、发展有关,可作为反映NSCLC生物学行为的指标。     

人胰腺癌中Livin及血管内皮生长因子的表达及其临床意义

目的：探讨人胰腺癌组织中Livin与血管内皮生长因子（VEGF）的表达情况和临床意义。方法采用免疫组织化学法检测68例胰腺癌组织中Livin及VEGF蛋白的表达,并以44例癌旁组织作为对照。结果 Livin在胰腺癌组织及癌旁组织中的阳性表达率分别为73．5％和4．5％;Livin在44例癌组织及配对癌旁组织中的阳性表达率比较,差异有统计学意义（χ2＝48．137,P＜0．001）;VEGF在胰腺癌组织及癌旁组织中的阳性表达率分别为69．1％和13．6％;VEGF在44例癌组织及配对癌旁组织中的阳性表达率比较,差异有统计学意义（χ2＝29．147,P＜0．001）。Livin及VEGF蛋白的表达均与肿瘤分化程度（χ2＝6．061,P＝0．014;χ2＝6．592,P＝0．010）、临床TNM分期（χ2＝4．175,P＝0．041;χ2＝9．992, P＝0．002）、区域淋巴结转移（χ2＝11．731,P＝0．001;χ2＝12．002,P＝0．001）及神经浸润（χ2＝9．950, P＝0．002;χ2＝7．433,P＝0．006）有关。Spearman相关性分析表明Livin与VEGF在胰腺癌组织中的阳性表达呈正相关（r＝0．320,P＝0．008）。生存分析表明,Livin及VEGF 均是胰腺癌预后的独立因素。结论 Livin及VEGF参与了胰腺癌的发展、侵袭和转移,推测Livin可能通过上调VEGF促进肿瘤血管生成和肿瘤细胞迁移。     

SIRT-1、NF-κB 在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的：探讨沉默交配型信息调节因子2同源蛋白-1（SIRT-1）、核转录因子-κB（NF-κB）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学 SP 法,检测108例 NSCLC和48例癌旁正常组织中 SIRT-1、NF-κB 的表达情况,并结合临床资料进行相关性分析。结果在NSCLC 组织中,SIRT-1、NF-κB 的阳性表达率分别为90.7％（98/108）、94.4％（102/108）,均明显高于癌旁正常组织的4.2％（2/48）、16.7％（8/48）,差异有统计学意义（χ2＝108.237,P ＝0.000;χ2＝96.683, P ＝0.000）,且两者表达呈正相关（r ＝0.480,P ＝0.000）;NSCLC 组织中 SIRT-1的表达与肿瘤大小（r ＝0.227,P ＝0.018）、TNM 分期（r ＝0.298,P ＝0.002）及淋巴结转移（r ＝0.280,P ＝0.003）呈正相关,与肿瘤分化程度呈负相关（r ＝-0.300,P ＝0.002）,与性别、年龄、组织学类型无关。NSCLC 组织中 NF-κB的表达与 TNM 分期（r ＝0.256,P ＝0.009）及淋巴结转移（r ＝0.261,P ＝0.006）呈正相关,与肿瘤分化程度呈负相关（r ＝-0.235,P ＝0.013）,与性别、年龄、组织学类型、肿瘤大小无关。结论 SIRT-1、NF-κB在 NSCLC 中表达均明显高于癌旁正常组织,且与淋巴结转移、TNM 分期及组织分化程度密切相关, SIRT-1尚与肿瘤大小密切相关。提示 SIRT-1、NF-κB 高表达在 NSCLC 发生发展中可能具有重要作用。     

瘦素及其功能性受体OB-Rb在非小细胞肺癌表达的临床病理研究

目的：研究瘦素和瘦素功能性受体OB-Rb在非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）中的表达，并探讨瘦素和OB-Rb在NSCLC发生、发展过程中的意义。方法：采用RT-PCR和免疫组织化学方法，检测38例NSCLC肿瘤组织及其癌旁组织中瘦素和瘦素受体OB-Rb的mRNA和蛋白表达情况，同时将其蛋白表达水平与NSCLC的临床病理参数进行相关性分析。结果：瘦素与OB-Rb的mRNA在肺癌组织表达水平显著高于癌旁组织（P=0．000）。瘦素蛋白在肺癌组织和癌旁组织的阳性表达率分别为71．1％和26．3％（P〈0．005），OB-Rb蛋白在肺癌组织和癌旁组织的阳性表达率分别为63．2％和31．6％（P〈0．010）；瘦素和OB-Rb蛋白与NSCLC细胞类型、分化程度、TNM分期及淋巴结转移无明显相关性（P〉0．05），瘦素与OB-Rb蛋白在NSCLC中的表达也无显著关联（P〉0．05）。结论：瘦素和OB-Rb在肺癌组织表达上调，瘦素可能是NSCLC发生、发展过程中的一种促肿瘤生长因子。瘦素和OB-Rb在NSCLC的促癌作用没有直接的协同效应，可能是通过各自不同的机制参与NSCLC的病程。     

VEGF在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

[目的]探讨血管内皮生长因子（VEGF）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其临床意义。[方法]应用免疫组化法检测30例肺癌组织和25例癌旁组织中VEGF表达。[结果]NSCLC组织中VEGF阳性表达率为70．00％,癌旁组织中的阳性表达率为20．00％（Х^2=11．745,P=0．001）;在腺癌、鳞癌、大细胞癌中VEGF阳性率差异无统计学意义（P〉0．05）;Ⅲ～Ⅳ期NSCLC中的VEGF阳性表达率为88．24％,高于Ⅰ～Ⅱ期的46．15％（Х^2=4．37,P=0．037）;VEGF在淋巴结转移组的阳性率为78.26％,在无淋巴结转移组中为42．86％,两组比较差异有显著性（Х^2=5．06,P=0．024）。[结论]VEGF在NSCLC组织中高表达;VEGF表达与NSCLC淋巴结转移、TNM分期呈正相关．而与NSCLC的组织学分类无关。     

女性肺腺癌环氧化酶-2表达的研究

目的：探讨女性肺腺癌组织中COX－2的表达情况及其与患者临床病理生理特征之间的关系。方法：应用免疫组织化学S－P法，对肺腺癌组织与癌旁组织各50例进行COX－2蛋白表达检测.结果：肺腺癌癌组织中COX－2蛋白阳性表达率为78％，显著高于癌旁组织中的26％（x^2=27．08，P＜0．01）。COX－2阳性表达率与女性肺腺癌患者年龄（P＝0．50）、吸烟史（P＝1．0）、细胞分化程度（P＝0．712）、TNM分期（P＝0．591）、原发肿瘤大小（P＝0．63）和淋巴结转移（P＝0．88）均无明显关系。结论：COX－2过度表达可能在女性肺腺癌的发生中有重要意义。     

非小细胞肺癌组织中p63蛋白的表达及其意义

目的 检测p63蛋白在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达情况，并探讨其与NSCLC临床病理特征的关系。方法 采用免疫组化（S-P法）检测p63蛋白在76例NSCLC及12例癌旁肺组织中的表达情况。结果 p63蛋白在NSCLC组织中的阳性表达率为55。3％（42／76），而在癌旁肺组织中无阳性表达，两者比较有非常显著性差异（P〈0．01）。p63蛋白的表达与NSCLC病理类型密切相关（P〈0.01），其在肺鳞癌中的阳性表达率（80．0％）显著高于在肺腺癌（33.3％）和肺腺鳞癌（36.4％）中的阳性表达率；在不同分化程度的肺鳞癌中p63的阳性表达率相互比较有显著性差异（P〈0.05）。p63蛋白的表达与NSCLC的TNM分期、淋巴结转移、术后复发及生存期均无明显相关（P〉0.05）。结论 p63蛋白在NSCLC中表达上调，可能是1个有价值的诊断肺鳞癌和判断肺鳞癌分化的标志物。     

甲状腺癌组织端粒酶激活与p16基因失活的研究

目的：探讨甲状腺癌细胞增殖、分化与端粒酶激活及抑癌基因p16失活（缺失突变）之间可能存在的联系。方法：应用TRAP、多重PCR、免疫组化法检测42例甲状腺癌与16例癌旁组织端粒酶活性、p16基因外显子2缺失、p16蛋白表达。结果：甲状腺癌组端粒酶活性90．48％，高于癌旁组织（P（0．01）；甲状腺癌p16基因外显子2纯合缺失率28．57％。相应癌旁组未检出（P〈0．01）；甲状腺癌p16蛋白表达缺失率40．48％，高于癌旁组（P〈0．05）；甲状腺癌p16蛋白表达缺失率高于p16基因外显子2缺失率。结论：端粒酶激活与p16基因失活以及p16蛋白表达下调可能是甲状腺癌变过程中的重要分子事件．甲状腺癌中p16基因失活可能是端粒酶激活的一种途径。     

利用组织微阵列研究RASSF1A和survivin基因在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的利用高通量组织微阵列技术并结合免疫组化检测RASSFlA和survivin基因在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的蛋白表达,探讨RASSF1A和survivin基因的表达与NSCLC临床病理特征的关系及其临床意义。方法构建包含NSCLC组织和正常肺组织的组织微阵列,免疫组织化学S—P法检测RASSF1A和stlrvivin基因在NSCLC与正常肺组织中的蛋白表达。结果RASSF1A蛋白在NSCLC组织中的阳性表达率（46．8％,37／79）显著低于正常肺组织（92．9％,13／14）（P〈0．001）。临床I期和临床Ⅱ期NSCLC组织的RASSF1A蛋白阳性表达率显著高于临床Ⅲ期（P〈0．0001,P〈0．0001）。淋巴结转移NSCLC组织中RASSF1A蛋白阳性表达率显著低于无淋巴结转移NSCLC（P〈0．05）。NSCLC组织中survivin蛋白阳性表达率（75．8％,62／79）显著高于正常肺组织（0％,0／14）（P〈0．0001）。临床I期和临床Ⅱ期NSCLC组织的survivin蛋白阳性表达率显著低于临床Ⅲ期（P=0．003,P=0．001）。进一步研究发现NSCLC组织中RASSF1A与survivin蛋白的表达存在显著性负相关（r=-0．780;P〈0．0001）。结论RASSF1A蛋白在NSCLC组织中的表达缺失可能促进NSCLC的发生、发展,其有望成为评估肺癌患者预后的重要参考指标。survivin蛋白参与NSCLC的发生、发展,过表达survivin蛋白的NSCLC肺癌患者可能预后不良。RASSF1A和survivin基因表达的失平衡可能在NSCLC的发生、发展中具有重要作用。     

肿瘤转移相关基因表达与Ⅰ期非小细胞肺癌预后的相关性

目的:探讨肿瘤转移相关基因(metastasis-associated gene 1,MTA1)蛋白阳性表达与Ⅰ期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)复发/转移及预后的相关性.方法:应用免疫组织化学法检测60 例Ⅰ期NSCLC患者癌组织及30 例癌旁正常肺组织中MTA1蛋白的表达情况, 应用统计学方法分析MTA1蛋白表达与临床病理特征、复发/转移及预后的相关性.结果: MTA1蛋白在Ⅰ期NSCLC癌组织中阳性表达率显著高于癌旁正常肺组织(P＜0.005);MTA1蛋白阳性表达率与肿瘤分化程度(P＜0.005)和肿瘤直径(P＜0.05)具有相关性,但与患者的年龄、性别、肿瘤组织学类型及吸烟情况无关; MTA1蛋白阳性表达者与阴性表达者在术后5 年内发生复发/转移的分别为16 例(72.7%)与7 例(18.4%),经比较差异有统计学意义(P＜0.005); MTA1蛋白阳性表达者的5年生存率为40.9%,显著低于阴性表达者的84.1%(P＝0.000 1); COX 回归多因素分析结果显示,MTA1蛋白阳性表达是Ⅰ期NSCLC独立的预后因素(HR=5.23, P=0.007).结论:MTA1蛋白的检测对判断Ⅰ期NSCLC患者复发/转移有一定的预测价值,可以作为其独立的预后指标.     

Survivin与XIAP mRNA在非小细胞肺癌组织中的表达及相关性

[目的]研究survivin基因表达与非小细胞肺癌（NSCLC）生物学行为及与XIAP表达的关系。[方法]采用RT—PCR技术检测49例NSCLC患者癌组织及相应的癌旁正常肺组织中survivin和XIAPmRNA的表达水平。[结果]49例NSCLC组织中smwivin与XIAP mRNA的阳性表达率分别为79．6％（39／49）和57．1％（28／49）,在癌旁正常肺组织中的阳性表达率分别为12．2％（6／49）和14.3％（7／49）．差异均有统计学意义（P〈0．01）。NSCLC组织中survivin和XIAP mRNA表达与肿瘤的病理组织类型、细胞分化程度、临床分期及淋巴结转移均无相关性（P〉0．05）。NSCLC组织中survivin与XIAP mRNA表达呈正相关（P=0．021）。[结论]Survivin与XIAP在抑制NSCLC细胞凋亡过程中可能起协同作用,以促进肿瘤发生发展。     

WT1和β-catenin蛋白在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的 探讨肾母细胞瘤基因1（WT1）和β-链蛋白（β catenin）在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达情况,分析两者与临床病理特征的关系以及两者表达的相关性。方法采用免疫组化En Vision二步法检测WT1和β catenin蛋白在48例NSCLC组织中的表达情况,以20例癌旁组织作对照。结果 WT1蛋白在NSCLC和癌旁组织中的阳性表达率分别为62.5％和10.0％（P＜0.05）,β-catenin蛋白在NSCLC和癌旁组织中的异常表达率分别为72.9％和15.0％（P＜0.05）。WT1蛋白表达与淋巴结转移有关,而与性别、年龄、肿块直径、病理类型、组织分化和pTNM分期均无关（P＞0.05）;β-catenin蛋白异常表达与组织分化有关（P＜0.05）,而与性别、年龄、肿块直径、pTNM分期、淋巴结转移和病理类型均无关（P＞0.05）。NSCLC中WT1蛋白与β-catenin蛋白表达呈正相关（r=0.331,P＜0.05）。结论 WT1和β-catenin蛋白可能与NSCLC的发生、发展有关。     

非小细胞肺癌组织中SSTR2A和SSTR5的表达及其临床意义

目的：探讨生长抑素（somatostatin，SST）亚型SSTR2A和SSTR5蛋白在非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）组织中的异常表达及其意义。方法：SP法检测SSTR2A和SSTR5蛋白在62例NSCLC组织和10例癌旁正常肺组织中的表达情况，并进行预后随访。结果：在62例NSCLC组织中，SSTR2A有30例（48．4％）表达阳性；ssTR5有44例（71．0％）表达阳性。SSTR2A、SSTR5蛋白表达与NSCLC的TNM分期密切相关，P=0．014；但与NSCLC患者的年龄、性别、吸烟与否、病理类型和肿瘤大小均无明显相关，P〉0．05。SSTR2A、SSTR5蛋白阳性表达者的3年生存率分别为64．52％和65．91％，阴性表达者为45．16％和22．22％，两者之间差异有统计学意义，P〈0．05。结论：SSTR2A、SSTR5蛋白表达提示NSCLC预后好．生存期长；且与癌恶变程度相关，有可能作为判断NSCLC预后的指标。     

非小细胞肺癌Twist表达与EMT相关性分析

目的：探讨非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）组织转录因子Twist的表达及其与上皮一间质转化（epithelial mesenchymal transition,EMT）的相关性。方法：选取2010—02—2011-11山东省肿瘤医院62例NSCLC患者肺癌组织和20例癌旁组织标本,采用免疫组织化学PV两步法检测Twist、EMT表型分子E-cadherin和Vimentin蛋白表达,并分析其与患者临床病理因素的相关性。结果：NSCLC组织Twist阳性表达率为64．5％（40／62）,癌旁组织为5．0％（1／20）,X2=21．426,P〈0．001;癌组织E—cadherin阳性表达率为54．8％（34／62）,癌旁组织为100．0％（20／20）X2=13．716,P〈0．001;癌组织Vimentin阳性表达率为51．6％（32／62）,癌旁组织为10．0％（2／20）,X2=8．697,P=0．003。Twist表达增加与NSCLC分化程度（X2=6．282,P=0．043）、淋巴结转移（X2=11．806,P=0．001）和临床分期（X2=6．277,P=0．017）有关。Spearman相关分析显示,Twist与E-cadherin表达呈负相关,r=-0．470,P〈0．001;与Vimentin表达呈正相关,r=0．429,P=0．001。结论：Twist高表达与肺癌发生发展、转移和EMT有关,Twist检测有助于肺癌评估恶性程度及预后。     

非小细胞肺癌组织中ERCCl及TUBB3基因mRNA的表达及其临床意义

目的：探讨ERCC1及TUBB3基因mRNA在非小细胞肺癌（NSCLC）组织、癌旁组织和良性组织中的表达,两者的关系及其与肺癌患者临床、病理等特征的关系。方法：采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测82例非小细胞肺癌组织、36例癌旁组织及15例良性组织中ERCC1及TUBB3基因mRNA的表达。结果：ERCC1和TUBB3基因在NSCLC患者癌、癌旁及良性组织中均有表达,ERCC1在这三种组织中阳性表达率分别为54．9％（45／82）、44．4％（16／36）及73．3％（11／15）,差异元统计学意义（P=0．165）;而TUBB3阳性表达率分别为18．3％（15／82）、2．8％（1／36）及93．3％（14／15）,三者差异有统计学意义（P=0．000）,癌组织表达率18．3％高于癌旁组织2．8％（P=0．048）。ERCC1基因在腺癌表达率63．O％（34／54）高于鳞癌39．3％（11／28）（P=0．041）。TUBB3基因在腺癌表达率25．9％（14／54）高于鳞癌3．6％（1／28）（P=0．013）。但是二者在其余临床和病理等特征方面的表达均无统计学意义。癌组织中ERCC1及TUBB3表达呈中度正相关（r=0．429,P=0．000）。结论：ERCC1及TUBB3基因mRNA在NSCLC中腺癌表达均高于鳞癌,并且二者在癌组织中表达有密切的关系。     

Ras相关的C3肉毒素底物1蛋白在胃癌组织中的表达和分布以及与胃癌进展的关系

目的 观察胃癌组织中Ras相关的C3肉毒素底物1(Racl)蛋白的表达和分布，探讨Racl蛋白的定位与胃癌进展之间的关系。方法 采用免疫组化染色法检测48例胃癌患者肿瘤组织和癌旁组织中Racl蛋白的表达和分布，采用实时荧光PCR法检测48例胃癌组织中T淋巴瘤侵袭转移诱导因子1（Tiam1）和Racl mRNA的表达水平。结果 48例胃癌组织中，Racl蛋白阳性表达38例(79.2％)，其中31例(64.6％)定位于细胞核。48例癌旁组织中，Racl蛋白阳性表达9例(18.8％)，全部定位于细胞质。Racl蛋白在胃癌和癌旁组织中的阳性表达率差异有统计学意义(u ＝6.43，P＜0.01)，Racl蛋白在胃癌和癌旁组织中的核定位率差异亦有统计学意义(x2＝45.795,P＜0.001)。实时荧光PCR检测结果显示，Rac1蛋白核定位胃癌组织中Racl和Tiaml mRNA的阳性表达率和中位数均明显高于Racl蛋白非核定位组（均P＜0.05）。Racl蛋白的细胞核定位与胃癌的分化程度、T分期以及局部淋巴结转移相关。结论在多数胃癌组织中，Racl蛋白定位于细胞核，Racl蛋白的核定位可能是Tiaml/Racl信号通路异常活化的表现，也可能预示着胃癌侵袭能力的增强。     

iASPP蛋白在非小细胞肺癌中的表达及其意义

目的：探讨非小细胞肺癌（NSCLC）中iASPP蛋白表达规律及其与p53表达状态的相关性。方法：收集NSCLC术后同一患者的新鲜肺癌组织、癌旁组织、肺组织共54例用于试验研究。采用免疫组织化学方法检测肺癌组织、正常肺组织中iASPP蛋白表达及癌组织中p53表达以确定各病例的p53表达状态;Western blot方法检测肺癌组织、癌旁组织、正常肺组织中iASPP蛋白表达。结果：p53阴性状态：免疫组织化学检测结果显示癌组织中iASPP蛋白表达阳性率为71％,显著高于肺组织的21％（P=0．001）。Western blot显示癌组织、癌旁组织、正常肺组织中表达量逐渐降低（P=0．020）;相互间比较发现癌组织iASPP蛋白表达水平显著高于肺组织（P=0．007）、与免疫组织化学检测结果相一致。p53阳性状态下：免疫组织化学与Western blot检测结果均显示iASPP蛋白在癌组织、癌旁组织、肺组织中表达元显著性差异。癌组织iASPP蛋白表达在p53阴性时显著高于p53阳性,p53阴性癌旁组织、肺组织iASPP表达与p53阳性比较无显著性差异（P〉0．05）。结论：p53阴性状态下,NSCLC癌组织iASPP高表达,iASPP高表达可能与NSCLC的发生密切相关。     

HIF-1α和VEGF 的表达与肝细胞癌侵袭转移的关系

 目的 探讨HIF-1α、VEGF的蛋白表达与肝细胞癌血管新生及侵袭转移特性之间的关系。方法 采用免疫组化SP法检测肝细胞癌、癌旁肝组织和正常肝组织中HIF-1α、VEGF的表达，并计数MVD值。结果 HIF-1α在肝细胞癌中的阳性表达率为50．0％，显著高于癌旁（16．1％）和正常肝组织的（8．3％）（P=0．001）；VEGF在肝细胞癌中的阳性表达率为81）％，显著高于癌旁（59．4％）和正常肝组织（41．7％）（P=0．044）；肝细胞癌组织中MVD值显著高于癌旁和正常肝组织（P=0．001）。HIF-1α蛋白表达与有无门静脉或胆管癌栓及肿瘤分化程度有关（P〈0．05）；VEGF蛋白的表达与有无肝内或淋巴结转移及有无门静脉或胆管癌栓有关（P〈0．05）。HF-1α与VEGF表达有关（P=0．005）；HF-1α与VEGF共同表达阳性组的MVD值显著高于共同表达阴性组MVD值（P=0．001）。结论 HF-1α可能通过调节VEGF的表达促进肝细胞癌血管新生，从而促使肝细胞癌侵袭转移。     

BP1和C-erB-2在乳腺癌中的表达

目的研究BP1与C-erbB-2基因在乳腺癌组织中的表达及其相互关系。方法采用RT-PCR方法及免疫组织化学方法检测62例乳腺癌及配对癌旁组织中BP1、C-erbB-2基因的表达及雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）的表达。运用x^2检验对各组间差别及相互关系进行分析。结果BP1在乳腺癌和癌旁组织中的阳性表达率分别为64．5％（40／62）和0．05％（3／62）,前者明显高于后者,差异具有统计学意义（P〈0．050）;BP1阳性表达率在ER阳性乳腺癌组织中为（47．3％）（18／38）,在ER阴性乳腺癌组织中为91．7％（22／24）,两者之间差异有统计学意义（P〈0．050）;BP1阳性表达率在Ⅰ期乳腺癌中为36．3％（4／11）,在Ⅱ期乳腺癌中为64．3％（27／42）,在Ⅲ期乳腺癌中为100％（9／9）,三者间差异有统计学意义（P〈0．050）。在乳腺癌组织中C-erbB-2阳性表达率为46．8％（29／62）,C-erbB-2与BP1共阳性者23例,共阴性者16例。结论BP1基因在乳腺癌组织中表达高于癌旁组织,BP1表达与乳腺癌雌激素受体状态及组织学分级有关,与C-erbB-2共表达。     

乳腺癌组织磷酸化STAT3表达及其与淋巴结转移关系的研究

目的：研究乳腺癌组织中磷酸化STAT3（pSTAT3）的表达情况，及其与病变性质、淋巴结转移、雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）和c-erbl3-2表达的关系。方法：选择乳腺浸润性导管癌45例和乳腺癌旁组织12例，应用Envision免疫组化法对其进行pSTAT3蛋白的检测，并进行相关统计分析。结果：pSTAT3在乳腺癌组织中的阳性表达率（60．0％）明显高于癌旁组织中的阳性表达率（16．7％），P〈0．01。pSTAT3在有淋巴结转移患者癌组织中的阳性表达率（77．8％）比没有淋巴结转移患者癌组织中的阳性表达率（48．10A）明显升高，P〈0．05。pSTAT3在PR阳性患者癌组织中的阳性表达率（72．3％）比PR阴性的阳性表达率（37．5％）明显升高，P〈0．05。pSTAT3的表达与乳腺癌患者年龄、肿瘤大小及ER和c-erbB-2的表达未见相关性，P〉0．05。结论：pSTAT3蛋白的表达增强可能与乳腺癌淋巴结转移以及PR有关，提示STAT3基因可能参与了乳腺癌的发生、发展和预后过程。