肢体缺血再灌注损伤对大鼠肠系膜微循环和血液流变性的变化及意义

目的研究大鼠肢体缺血再灌注损伤时肠系膜微循环和血液流变性的变化，并探讨其意义。方法用BI-2000医学图像分析系统对肢体缺血再灌注大鼠的肠系膜微循环进行观察，大鼠随机分为6组（每组10只），在肢体缺血前（Control组），缺血4h（Ⅰ组），再灌注20min（IP,．20组），再灌注60min（IR60组），再灌注120min（IR120组），再灌注200min（IR200组）时观察和记录肠系膜微循环改变，并测定血液流变学指标并于上述各时间点分别测定各组动物血液流变学指标及前列环素（Pros—tacyclin，PGI2）水平、血栓素A2（Thromboxane A2，TXA2）水平、前列环素／血栓素A2比值（PG12／TXA2）。结果①与Control组比较，IR20组、IR60组大鼠肠系膜微动脉和微静脉管径缩小（P〈0．01或P〈0．05）；IR120组、IR200组大鼠肠系膜微动脉和微静脉管径扩大（P〈0．01或P〈0．05）；Ⅰ组变化差异无显著性（P〉0．05）。②与Control组比较，IR20组、IR60组、IR120组、IR200组大鼠肠系膜微动脉和微静脉血流速度依次减慢（P〈0．01）；Ⅰ组变化差异无显著性（P〉0．05）。③再灌注期，白细胞黏附聚集、白微栓及管周出血增多；血浆黏度、全血低切还原黏度（1s^-1）、全血高切还原黏度（200s^-1）、红细胞比容、红细胞聚集指数、血沉方程K值、红细胞刚性指数等指标增高，红细胞变形指数降低。血浆中PGI2、TXA2含量均于再灌注期先升高后降低，但PGI2／TXA2比值减小。结论大鼠肢体IR损伤时存在肠系膜微循环障碍和血液流变性异常，其发生可能与血管内皮的功能受损，PGI2／TXA2水平的平衡失调有重要关系。     

肢体缺血再灌注时大鼠肠系膜微循环的变化

目的:观察肢体缺血再灌注(IR)损伤大鼠肠系膜微循环变化,并探讨其意义。方法:实验大鼠随机分为6组(每组10只)进行实验:非缺血对照组(Control组)、缺血4h组(I组)、再灌注20min组(IR20组)、再灌注60min组(IR60组)、再灌注120min组(IR120组)、再灌注200min组(IR200组),用BI-2000医学图像分析系统观察和记录各组肠系膜微循环变化,并分别测定各组血浆前列环素I2(PGI2)、血栓烷A2(TXA2)水平,计算PGI2/TXA2比值。结果:⑴肠系膜微动脉和微静脉管径变化:与Control组比较,I组无显著性变化(P0.05),IR20组、IR60组明显缩小(P0.01或P0.05),IR120组、IR200组显著扩大(P0.01或P0.05);⑵肠系膜微动脉和微静脉血流速度变化:与Control组比较,I组无显著性变化(P0.05),IR20组、IR60组、IR120组、IR200组依次减慢(P0.01);⑶再灌注后期,出现较严重白细胞黏附、聚集和白微栓的动物数量增加,甚至有微血管出血;⑷血浆PGI2、TXA2含量均于再灌注期先升高后降低,PGI2/TXA2比值于再灌注期降低。结论:大鼠肢体IR损伤时存在肠系膜微循环障碍,其发生可能与血管内皮功能损害、PGI2/TXA2水平失衡有重要关系。     

糖尿病的血液流变性改变与其微循环障碍的关系

目的：探讨糖尿病血液流变性与微循环的关系。方法：检测35例糖尿病患者甲壁微循环、血液流变指标，与35例正常人对照。结果：（1）非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM）组全血高、低切粘度和高、低切还原粘度及血浆粘度均显著高于对照组（P＜0．01～0．001），而胰岛素依赖性糖尿病（IDDM）组上述各粘度指标仅轻度增高（P＞0．05）；（2）糖尿病各组及不同并发症组均有微循环血流减慢，红细胞刚性增高、电泳率降低、聚集性增强，白色微血栓等指标显著异常（P＜0.05～0.001）；（3）NIDDM组及并发症组微血管畸形数增多，管袢长度增加，微血管周围有明显渗出及出血等形态和管周指标的改变（P＜0.05～0.001）。结论：（1）各型糖尿病患者均有不同程度微循环障碍及血液流变性异常。（2）甲襞微循环障碍与血液流变性异常有一定的相关性。     

急性内囊出血后大鼠肠系膜微循环的变化

目的研究急性内囊出血后大鼠空肠肠系膜微循环的变化,探讨脑出血并发症的发病机理。方法采用自体尾静脉血注入法建立大鼠急性内囊出血模型,将40只Wistar大鼠随机分为假手术组、内囊出血后3、6、12、24h组,每组8只大鼠。运用微循环显微摄像分析系统,计测各组肠系膜微静脉血流量、切变率、白微栓数,并对切变率和白微栓数进行相关性分析;计测微动脉内轴流和边流的宽度,并计算边流宽度与管径的比值。结果与假手术组比较,急性内囊出血各时间点肠系膜微静脉血流量明显减少（P〈0．05）,脑出血6、12、24h组切变率减小（P〈0．05）,而白微栓数增加（P〈0．05）,切变率与白微栓数呈明显负相关（r=-0．917,P〈0．05）;脑出血6、12、24h组微动脉内边流宽度与管径的比值较假手术组显著减小（P〈0．05）。结论急性内囊出血后大鼠肠系膜微血管血流量减少,切变率降低,白微栓数增多,边流宽度与管径的比值减小,这些微循环障碍可进一步导致靶器官的损伤。     

缺血再灌注家兔微循环、血液流变性的变化及银杏叶提取物的干预作用

目的：研究缺血再灌注对微循环、血液流变性的影响及银杏叶提取物的干预作用。方法：复制家兔缺血再灌注模型。采用显微电视和微机图像处理系统对家兔球结膜微循环进行定量分析。结果：用药组在缺血30min、再灌注30min等时相，与对照组比较，其微动／静脉口径（3、4级）、微静脉流速／流量、毛细血管条数均增加（P＜0．05），红细胞聚集、白色微小血栓等均减少（P<0．05）。结论：家兔缺血再灌注存在明显微循环障碍，银杏叶提取物有保护微循环的作用。其机制可能与扩血管、改善血液流变学有关。     

β—七叶皂甙钠抗肢体缺血再灌注损伤的作用

目的：观察β-七叶皂甙钠对肢体缺血再灌注损伤的保护作用，方法：建立兔肢体缺血再灌注损伤动物模型。实验分对照组，再灌注组和治疗组，观察各组动物血液流变学和微循环的变化，结果：再灌注组和对照组比较，血液流变学异常和微循环障碍导致各项指标差异明显（P＜0．01）。β-七叶皂甙钠可降低全血粘管度、血浆粘度和红细胞聚集指数，提高微血管张力和血流速度，减少白细胞粘附和白色微栓形成，治疗组与再灌注组比较，各项指标改善明显（P＜0．01，P＜0．05）。 结论：β-七叶皂甙钠可减轻肢体缺血再灌注损伤，对骼肌有保护作用。     

大蒜注射液对大鼠缺血再灌注损伤肠微循环的保护作用

目的:研究大蒜注射液对大鼠缺血再灌注损伤时肠微循环的保护作用。方法:将36只SD雄性大鼠随机分为对照组、单纯缺血再灌注(IR)组、缺血再灌注加大蒜注射液(IR+SM)组,各12只。用医学图像分析系统在缺血30min、缺血再灌注60min时,分别记录肠系膜微动静脉管径、血流速度。结果:缺血30min时IR组、IR+SM组分别与对照组比较,微动静脉管径缩小,血流速度减慢(P0.01);再灌注60min时IR+SM组与lR组比较、微动静脉扩张明显,血流速度加快(P0.01);再灌注60min时IR+SM组与对照组比较,各项指标无明显差异(P0.05),各项指标基本恢复正常。结论:大蒜注射液具有改善大鼠缺血再灌注损伤时肠微循环障碍的作用。     

急性心肌梗塞患者早期尿激酶溶栓治疗甲襞微循环动态研究

目的：动态观察急性心肌梗塞（AMI）病人早期尿激酶（UK）溶栓治疗甲襞微循环变化，并探讨其发生的可能机制，为临床AMI的治疗及再灌注损伤（RI）的预防提供理论依据。方法：运用显微电视录像系统结合加权积分法对21例AMI病人甲襞微循环进行研究。结果：再灌注即刻，血液流态恶化（P＜0．01）；再灌注心律失常发生率与血液流态积分值有关（P＜0．05）。结论；1、AMI早期UK治疗随冠脉再通，甲襞微循环特征性改变为红细胞高度聚集，白微栓大量形成即血流状态的恶化。提示纤溶的同时凝血功能亢进。支持AMI溶栓前后应用ASA、肝素等抗凝治疗。2、微循环异常改变参与AMI及RI发生和发展，临床应加以重视。     

黄芪和当归注射液对兔肾缺血再灌注损伤时ATP酶的影响

目的：观察黄芪、当归注射液在肾缺血再灌注（IR）损伤中的作用及机制。方法：将33只健康成年日本大耳白兔，随机分为手术对照（control)组、单纯肾缺血再灌（IR）组、黄芪注射液处理IR组（黄芪＋IR）和当归注射液处理IR（当归＋IR）组。肾缺血1h再灌注48h,取肾作电镜检查；测血清肌酐（Cr)、肾组织中ATP酶活性。结果：IR组肾组织变性改变显，黄芪、当归组病变较IR组明显减轻。与对照组相比，IR组血清Cr的含量升高（P＜0．05），肾中ATP酶活性降低（P＜0．05）；黄芪＋IR组，当归＋IR组较IR组血清Cr含量降低（P＜0．05），肾中ATP酶活性升高（P＜0．05），同对照组差异无显性（P＞0．05）。黄芪＋IR组与当归＋IR组血清Cr含量及肾中ATP酶活性差异无显性（P＞0．05）。结论：黄芪和当归可能通过保护ATP酶而减轻IR肾损伤。     

挤压综合征大鼠血浆PGI_2/TXA_2与肠系膜微循环和血液流变性的关系

<正>目的:观察挤压综合征大鼠肠系膜微循环、血液流变性及血浆PGI2/TXA2并探讨其机制。方法:雄性SD大鼠24只,复制挤压综合征模型,随机分为假手术组、模型(CS)组和模型干预组(CS+NS398组),每组8只。FITC标记红细胞活体微循环技术观察肠系膜微循环,测定血液流变学指标,放免法检测血清PGI2、TXA2的稳定代谢产物6-keto-PGF1α和TXB2并计算其比     

血栓通对急性肾衰兔血液流变性影响的研究

目的:探讨血栓通对甘油所致急性肾功能衰竭(Acuterenalfailure,ARF)家兔血液粘度及血小板聚集功能的影响。方法:将实验动物随机分为对照组、ARF组、血栓通组。检测各组不同时相血液流变学指标以及血小板聚集功能的变化。结果:ARF组兔出现高粘滞血症,表现为全血粘度、血浆粘度、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数明显升高,血沉明显增快(P<0.01);血小板聚集功能明显增强(P<0.01)。血栓通组与ARF组比较,血液流变性指标明显改善,血小板聚集功能明显下降(P<0.01)。结论:血栓通能明显降低ARF兔血液粘度和血小板聚集功能,从而改善血液流变性和微循环功能。     

缺血后处理对小肠缺血-再灌注损伤大鼠肠系膜微循环的影响

目的:观察缺血后处理对小肠缺血/再灌注损伤大鼠肠系膜微循环变化的影响。方法:64只雄性Wistar大鼠随机分为假手术(Sham)组、缺血/再灌注(I/R)组、缺血后处理(I-postC)组及缺血预处理(IPC)组,分别于再灌注2h、12h观测肠系膜微循环、肠壁血流量和血流动力学的变化,并按Hackel氏分度法判定肠道出血损伤情况。结果:与Sham组比较,I/R组平均动脉压、±dp/dtmax明显降低(P<0.05),小肠明显水肿、出血,Hackel氏分度显著升高(P<0.01);I-postC组与IPC组动脉压和±dp/dtmax明显高于I/R组(P<0.05),上述小肠病理变化明显减轻(P<0.05);I-postC明显减轻I/R所致的细动静脉收缩(P<0.05)、血流速度减慢(P<0.05)和微血管内白细胞贴壁滚动、粘附;肠缺血再灌注2h时,I-postC组肠壁血流量降低程度较I/R组减轻(P<0.05),与IPC的保护效果接近。结论:I-postC通过改善微循环减轻小肠I/R损伤。     

大鼠急性内囊出血后血液流变特性经时变化的研究

目的观察大鼠急性内囊出血后血液流变特性的经时变化,总结变化规律,分析其对微循环的影响。方法将大鼠随机分为假手术组及出血组,后者又分为出血后3、6、12、24h四个亚组,每组6只。尾尖剪断取自体血0.1ml定位注射至大鼠右侧内囊,假手术组除不注血外,其余操作同出血组。假手术组即刻取血,出血组分别于各时间点取血做血液流变学检测。结果各出血组与假手术组比较,血液流变学各指标总体水平呈上升趋势（P〈0.05）;出血各组间比较,全血低切黏度在出血后3～12h明显升高,全血高切黏度、血浆黏度在24h升高最明显,红细胞压积（HCT）、红细胞聚集指数（EAI）及纤维蛋白原（Fib）含量随时间推移逐渐升高,前者在24h达高峰,后两者高峰时间为出血后12～24h。结论大鼠急性内囊出血后不同时段的血液流变学参数发生了有统计学意义的改变,将影响中枢神经系统的微循环功能。     

脑脉宝对大鼠脑缺血再灌注后血液流变性及血小板形态的影响

采用四血管阻断法制成大鼠脑缺血３０ｍｉｎ再灌注３０ｍｉｎ模型后，大鼠全血粘度（２３ｓ－１、５．７５ｓ－１）、全血还原粘度（高切、中切）、红细胞聚集指数、内粘度、红细胞刚性系数、Ｃａｓｏｎ屈服应力等均较假手术组明显升高（Ｐ＜０．０１ ０．０５），其余指标也高于假手术组，但无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。其血小板亦被激活，发生粘附、聚集反应。预先给予脑脉宝（由生黄芪、丹参、当归、川芎、地龙、水蛭、三七、牛磺酸等组成，具有“益气活血，豁痰，通络，补肾”功效）可显著改善其脑缺血再灌注后血液流变性异常，除１１５ｓ－１切变率下全血粘度、Ｃａｓｓｏｎ粘度、内粘度外，其余各指标均明显低于缺血再灌组（Ｐ＜０．０１０．０５），并可改善血小板形态和功能。提示该药可明显改善缺血再灌注后血液浓、粘、凝、聚等异常改变，促进血液循环正常运行，减轻脑损害。其机理可能与其使聚集的红细胞解聚及保持红细胞膜、增强红细胞变性等药理作用有关     

缺血后处理改善脑缺血再灌注大鼠软脑膜微循环

目的:研究缺血后处理(I-postC)对脑缺血/再灌注(I/R)大鼠软脑膜微循环的改善作用及其机制。方法:32只雄性Wistar大鼠随机分为假手术(sham)、I/R、I-postC及缺血预处理(IPC)组,采用颈动脉引流法建立大鼠全脑I/R损伤模型,于实验结束时观测软脑膜微循环和脑表面血流量变化,酶联免疫吸附法测定血浆可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)含量,试剂盒测定脑组织髓过氧化酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,免疫印记法检测脑组织血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)和NF-κB p65的表达。结果:(1)I-postC明显改善微循环血流状态,减轻I/R所致的细动静脉收缩和脑表面血流量降低(均P<0.05),且脑组织VE-cadherin量减少程度较I/R组减轻(P＜0.05);(2)与I/R组比较,I-postC组血浆sICAM-1含量、脑组织MPO活性和MDA含量降低(P＜0.05或P＜0.01),SOD活性增高(P＜0.05),且脑组织NF-κB p65表达下调(P＜0.05)。结论:I-postC可改善脑I/R大鼠软脑膜微循环,其机制与抑制ICAM-1介导的中性粒细胞活化有关。     

蝮蛇抗栓酶治疗缺血性脑血管病的甲襞微循环及血液流变性观察

对使用蝮蛇抗栓酶、维脑路通的缺血性脑血管病患者各５０例进行甲襞微循环和血液流变指标的检测。结果表明：蝮蛇抗栓酶组用药后，微循环和血液流变各项异常指标显著下降（Ｐ＜０．０１～０．０５）。而维脑路通对脑血栓的微循环障碍、血液粘度、β－脂蛋白、甘油三酯、血小板聚集等异常指标改善不大（Ｐ＞０．０５）。提示：蝮蛇抗栓酶是优于维脑路通的降粘药物。