静脉溶栓治疗高龄急性心肌梗塞29例

目的探讨高龄(>70岁)急性心肌梗塞(AMI)溶栓治疗的疗效及安全性。方法静脉应用尿激酶治疗高龄AMI患者29例(高龄组) ,并与≤70岁年龄组AMI52例(对照组)对比。结果高龄组再通率69 % ,对照组再通率75 % ,两组比较无明显差异(P>0.05)。两组溶栓并发症(出血、低血压)比较无明显差异(P>0.05)。两组出血并发症相对较高 ,但大多为皮肤穿刺部位瘀斑 ,无颅内及消化道出血。结论高龄AMI患者静脉溶栓治疗是可行的、安全的     

急性心肌梗死不同时间静脉溶栓的临床研究

目的探讨急性心肌梗死(AMI)静脉溶栓的疗效、安全性和不同时间溶栓对它的影响.方法 55例AMI用尿激酶150万u静脉溶栓,按溶栓距发病时间分为6小时内A组34例及6～12小时B组21例,对比两组再通率、4周死亡率及溶栓副作用.结果 A组再通27例(79.4%),B组再通11例(52.4%),A组再通率高于B组(p<0.05);4周死亡率和出血A组比B组低(p>0.05).结论静脉溶栓是有效、安全且适合我国国情的再灌注疗法.     

急性心肌梗死不同时间静脉溶栓的临床研究

目的　探讨急性心肌梗死 (AMI)静脉溶栓的疗效、安全性和不同时间溶栓对它的影响 .方法　 5 5例AMI用尿激酶 15 0万u静脉溶栓 ,按溶栓距发病时间分为 6小时内A组 3 4例及 6～ 12小时B组 2 1例 ,对比两组再通率、4周死亡率及溶栓副作用 .结果　A组再通 2 7例 (79.4% ) ,B组再通 11例 (5 2 .4% ) ,A组再通率高于B组 (p <0 .0 5 ) ;4周死亡率和出血A组比B组低 (p >0 .0 5 ) .结论　静脉溶栓是有效、安全且适合我国国情的再灌注疗法     

溶栓治疗急性心肌梗死(AMI)开始时间与再通率的对比研究

目的　探讨溶栓治疗急性心肌梗死 (AMI)开始时间对疗效和预后的影响 .方法　将 99名AMI患者分为急诊组 (30例 )、内科病房组 (36例 )和对照组 (33例 ) ,比较栓塞冠状动脉再通率 ,住院期间心脏及其它并发症 .结果　溶栓后再通率急诊组为 86 .7%、病房组为 6 6 .7% ;心脏性死亡率急诊组为 3 .3%、内科病房组为 8.3 % ,明显低于对照组 (18 2 % ) .结论　急诊溶栓治疗能显著提高AMI患者的急性期疗效和改善预后     

冠状动脉造影评价静脉溶栓治疗急性心肌梗塞——100 …

我院自１９９４年３月￣１９９７年６月对１００例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）病人应用国产尿激酶（ＵＫ）和德国链激酶（ＳＫ）静脉溶栓治疗，以冠状动脉造影评价其疗效及安全性，结果发现ＵＫ和ＳＫ血管再通率分别为６０．８％及６３％，５周死亡率分别为８．６％及７．４％，严重出血并发症１．８５％及２．１７％，差别无统计学意义，加大ＵＫ剂量至２００万Ｕ，并不增加血管再通率反而增加出血并发症。临床观察证明ＵＫ和ＳＫ用于静     

急性心肌梗塞心肺复苏的静脉溶栓疗法研究

目的 探讨急性心肌梗塞(AMI)心脏骤停心肺复苏(CRP)后静脉溶栓的可行性及疗效.方法 AMI心脏骤停心肺复苏成功患者分为静脉溶栓A组与未溶栓组B组,并设AMI未发生心脏骤停的静脉溶栓患者为C组,三组进行临床特点比较.结果 A组较B组心力衰竭发生率及病死率低,差异有显著性意义(P＜0.05);A组较C组血管再通率高.结论 对于急性心肌梗塞合并心脏骤停心肺复苏成功后,立即静脉溶栓治疗可以显著提高出院生存率,较安全,成功率高.     

尿激酶治疗急性心肌梗死46例疗效观察

目的　探讨急性心肌梗死 (AMI)尿激酶静脉溶栓加速给药方法的临床疗效和安全性 ,同时观察不同溶栓时间的临床疗效。方法　 14 6例 AMI患者 ,均用尿激酶 2 0 0万 U静脉溶栓治疗 ,其中 2 5例先静脉推注尿激酶 10 0万 U ,余10 0万 U 30 min静脉点滴 (A组 ) ;另 2 1例为全量 30 min匀速静脉点滴 (B组 )。同时观察 6 h内溶栓 2 9例 ,6 - 12 h内溶栓 17例。观察内容 :临床再通指标 ,溶栓并发症和溶栓前后的纤溶 (PAI)活性检测结果 1A组临床评价再通率高于 B组 (76 %∶ 6 1.9% ,P>0 .0 5 ) ;2 A组在溶栓治疗 15 min后血液 PAI活性被明显抑制 ,B组溶栓治疗 30 min后 PAI活性降到最低点 ;36 h组内溶栓再通率高于 6 - 12 h组 (79%∶ 5 2 % ,P<0 .0 5 )。结论　尿激酶溶栓疗效与溶栓时间明显相关。加速给药可加快对血液 PAI活性的抑制 ,从而使临床再通指标的提前出现 ,此方法安全可靠 ,操作方便 ,值得进一步推广和验证     

急性心肌梗死静脉溶栓治疗和心电监护的体会

目的探讨静脉溶栓治疗和心电监护对急性心肌梗死(AMI)的疗效。方法全部病例均符合WHO规定的AMI诊断标准,治疗均给予尿激酶(UK)100 U～150万U,加生理盐水100 ml,静脉点滴,30 min滴完。同时给予心电监护,以期能及时发现患者存在的各种心律失常。结果本组72例中,均无牙齿出血、消化道出血及出血性脑卒中等并发症的发生,1例出现静脉穿刺部位皮肤瘀斑;所有患者均好转出院。结论静脉溶栓治疗和心电监护对急性心肌梗死(AMI)的疗效可靠,值得在基层医院使用。     

应用瑞替普酶溶栓治疗急性心肌梗死35例疗效观察

目的 观察应用瑞替普酶(瑞通立、重组人组织型纤溶酶激活剂)3代溶栓药,溶栓治疗急性心肌梗死的疗效及安全性.方法 35例急性心肌梗死,应用r-PA瑞替普酶(商品名、瑞通立)静脉给药做溶栓治疗.观察胸痛,心电图、心肌酶谱的变化,冠脉再通率.结果 35例急性心肌梗死(AMI)冠脉再通30例,再通率85%其中发病1-12h内的溶栓再通率为90%,12-24h以内再通率为60%两者有显著性差异.年龄小于75岁与大于75岁无显著性差异.糖尿病组与无糖尿病组有显著性差异.35例溶栓患者无恶性颅内出血+胃出血并发症.结论 3代溶栓药(瑞替普酶,商品名:瑞通立)溶栓给药,溶栓治疗急性心肌梗死安全有效、疗效显著.县级基层医院ICU,心内病房,无介入治疗条件可以提倡广泛应用.     

瑞替普酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死的疗效观察

目的观察瑞替普酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死的疗效和安全性。方法30例患者均符合入选和不入选标准,予以瑞替普酶静脉溶栓治疗,观察血管再通的临床指标及不良反应。结果根据冠脉再通标准判断,30例患者血管再通构成比为76.7%,出血发生率为0.67%。结论急性心肌梗死患者选用瑞替普酶静脉溶栓是一种安全、有效的治疗方法。     

急性心肌梗死重组链激酶早期溶栓的血液流变性研究

目的 :观察急性心肌梗死重组链激酶早期静脉溶栓前后的血液流变性变化。方法 :对 36例患者分别于溶栓开始前、溶栓治疗后 3h采血进行血液流变学检查。结果 :急性心肌梗死患者溶栓前各项血液流变学指标均明显异常。溶栓 3h后各项血液流变指标明显改善 ,尤以纤维蛋白原、血小板聚集率、凝血酶原时间、红细胞刚性指数为著。结论 :重组链激酶能明显改善急性心肌梗死血液流变学各项异常指标 ,对缩小梗死面积 ,恢复心肌灌注 ,减少并发症 ,防止梗死后心绞痛及再梗死的发生 ,改善预后具有十分重要的作用。     

Reduction of infarct size estimated enzymatically in patients with acute myocardial infarction after treatment with recombinant tissue type plasminogen activator or after spontaneous coronary recanalisation: A randomised,placebo controlled study

In a double-blind trial, 56 patients with suspected myocardial infarction (AMI) of a duration of less than 5 h were randomised to either 100 mg recombinant human tissue type plasminogen activator (rt PA) treatment or placebo intravenously over 3 h. We studied the possible influence of endogenous coronary recanalisation on the extent of myocardial damage in relation to the estimate of myocardial salvage by early treatment of AMI patients with rt PA. We used a computerised serum CK MB time activity curve method for estimation of reperfusion and infarct size. Patients with a first AMI had a significantly higher reperfusion rate than patients with a previous AMI (p=0.01). In the placebo group, the median enzymatic estimated infarct size was significantly lower in the patients with spontaneous reperfusion compared to patients with no endogenous reperfusion (p < 0.05). The median infarct size was significantly lower (33%) in patients treated with rt PA than in patients without spontaneous reperfusion (p < 0.05).We conclude that rt PA is efficient in inducing coronary reperfusion in the majority of patients with a first AMI. Our results confirm that intravenously, administered rt PA treatment can reduce the infarct size in patients with AMI. Our study extends previous observations by indicating that the extent of myocardial salvage induced by such treatment has been underestimated in the past, where patients with spontaneous coronary reperfusion have been included in the reference group.     

Extracellular matrix disturbances in acute myocardial infarction: relation between disease severity and matrix metalloproteinase-1, and effects of magnesium pretreatment on reperfusion injury.

PURPOSE: The purpose of this paper is to clarify the relationship between cytokines, matrix metalloproteinase-1 (MMP-1) and severity of acute myocardial infarction (AMI). Additionally, to investigate whether magnesium (Mg) sulfate pretreatment inhibits myocardial damage in coronary reperfusion therapy for patients with AMI. SUBJECTS: At first, 34 patients with AMI were enrolled. Then, the patients were classified into 2 groups with or without congestive heart failure (CHF) (C group and NC group, respectively). Interleukin 6 (IL-6), MMP-1 and the hemodynamic parameters were measured. Second, 36 AMI patients treated with coronary reperfusion therapy were enrolled. Patients were divided into 2 groups (18 patients each) as the non-pretreated group (Control group) and the group pretreated with intravenous Mg sulfate (0.27 mmol/kg) (Mg group). IL-6, MMP-1 and the indexes of reperfusion injury were evaluated. RESULTS: There were positive correlations between peak MMP-1 level, and peak creatine kinase value and pulmonary capillary wedge pressure and peak IL-6 level (r = 0.43, r = 0.70, and r = 0.60, respectively) in all patients. There were negative correlations between peak MMP-1 level and left ventricular ejection fraction and cardiac index (r = - 0.52 and r = - 0.55, respectively). The peak blood IL-6 and MMP-1 level increased in AMI, particularly in patients with CHF (C group vs NC group; 130 vs 51 pg/mL and 37 vs 18 ng/mL, both p < 0.01). Additionally, peak IL-6 and peak MMP-1 in the Mg group were lower than those of the control group (39 vs 92 pg/mL and 16 vs 20 ng/mL, p < 0.05 and p = 0.09, respectively). The incidence of reperfusion injury including reperfusion arrhythmia and transient exacerbation of ST elevation in the Mg group was lower than that of control group (17 vs 78% and 2.5 vs 4.7 mm, p < 0.01 and p = 0.08, respectively). CONCLUSION: These results may suggest that the severity of AMI is reflected by the blood IL-6 and MMP-1 levels and that pretreatment with Mg administration protects the myocardium of patients with AMI from reperfusion injury induced by IL-6 and MMP-1.     

缺血后处理改善微循环、减轻骨骼肌缺血再灌注损伤的实验研究

目的:观察缺血后处理(I-postC)对大鼠后肢骨骼肌微循环和缺血再灌注(I/R)损伤的影响。方法:健康雄性Wistar大鼠24只,随机分为3个实验组,即I/R组、I-postC组和预处理(IPC)组(n均=8),左后肢作为自身对照。无创动脉夹夹闭右侧股动脉4h,松夹再灌注2h建立大鼠后肢I/R模型。于再灌注结束时分别检测大鼠胫前肌血氧饱和度(StO2)、微循环、血流动力学变化以及骨骼肌湿、干重比值(W/D)和骨骼肌组织丙二醛(MDA)含量。结果:(1)再灌注I-postC减轻I/R对心功能的抑制,I-postC组+dp/dtmax和-dp/dtmax较I/R组分别增高18.5%和21.3%(P<0.05),I-postC组W/D较I/R组降低4.9%(P<0.05);I-postC组MDA较I/R组降低40.9%(P<0.05)。(2)再灌注I-postC组实验侧细静脉血流速度较I/R组增加8.3%(P<0.05),细动、静脉收缩减轻(细动、静脉内径较I/R组分别增加14.8%和29.1%,P<0.05),与IPC的保护效果接近(P>0.05)。结论:I-postC显著减轻骨骼肌I/R损伤,其保护机制与改善微循环有关。     

急性心肌梗死晚期再灌注后心肌细胞凋亡与Bcl-2、Bax 蛋白表达的研究

目的:探讨犬急性心肌梗死后晚期再灌注对梗死周边缺血区心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响。方法:健康成年杂交犬28只,全麻下常规开胸暴露冠状动脉后随机分为3组:假手术组(n=8),急性心肌梗死组(n=10)、晚期再灌注组(n=10)。假手术组仅行左冠状动脉前降支下穿过丝线而不结扎冠状动脉,急性心肌梗死组行左冠状动脉前降支高位永久结扎,晚期再灌注组在高位结扎左冠状动脉前降支6 h后松解结扎线予以再灌注6 h。共有23只犬模型制作成功。各组犬均于术后12 h处死,采集心肌标本。使用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组化染色和Western blotting蛋白印迹分析Bcl-2、Bax在心肌细胞中表达情况。结果:晚期再灌注组心肌细胞凋亡数较急性心肌梗死组明显减少(P<0.05),但两组心肌细胞凋亡数均高于假手术组(P<0.01)。与假手术组相比,急性心肌梗死组和晚期再灌注组Bcl-2蛋白的表达均升高(P<0.01),其中在晚期再灌注组的表达略多于急性心肌梗死组,但无显著差异(P>0.05)。Bax蛋白在晚期再灌注组的表达高于假手术组(P<0.01),但低于急性心肌梗死组(P<0.05)。结论:急性心肌梗死后晚期再灌注可以减少梗死周边缺血区心肌细胞凋亡,其机制可能与心肌细胞表达Bax蛋白减少有关。     

大鼠心肌缺血/再灌注损伤及预处理apelin的表达

目的观察大鼠心肌缺血/再灌注损伤及预处理中apelin表达变化,探讨其可能的作用。方法SD大鼠60只随机分成4组:缺血/再灌注组(IR),预处理组(IP),假手术组(SH)和正常对照组(NC)。放免法测定血浆及心肌apelin-36蛋白含量,免疫组化法观察心肌apelin的表达,RT-PCR方法探讨大鼠心肌apelin mRNA表达。结果(1)血浆、心肌组织apelin-36浓度:IR的含量分别比NC低36.1%、45.6%(P<0.01),IP分别比NC低23.8%、24.7%(P<0.01)。SH与NC、IR与IP比无差异(P>0.05)。(2)apelin免疫组化染色吸光度值:IR与IP比NC分别低65.3%和36.8%(P<0.01,P<0.05),IR比IP低45.1%(P<0.05)。SH与NC无差别(P>0.05)。(3)心肌apelin mRNA的水平:IR是NC的40.2%(P<0.01),IP为NC的65.2%(P<0.05),IR是IP组的38.3%(P<0.05),SH与NC无差别(P>0.05)。结论在心肌缺血/再灌注损伤及预处理过程中,大鼠血浆及心肌组织apelin-36蛋白及基因表达下调,提示apelin在该病理生理过程中可能有重要作用。     

阿托伐他汀对兔急性心肌梗死再灌注后一氧化氮、内皮素-1水平及心功能的影响

目的:评价阿托伐他汀对兔急性心肌梗死再灌注(AMI/R)后一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)水平的影响及对心功能的作用。方法:新西兰大白兔24只随机分成AMI/R组、阿托伐他汀治疗组(5mg·kg-1.d-1)和假手术组,每组8只。冠状动脉结扎60min,松解120min制备AMI/R模型。梗死前、后和再灌注后均行血流动力学测定,采用硝酸还原酶法检测血浆及心肌组织NO水平,采用放射免疫方法测定血浆及心肌组织ET-1水平。结果:(1)与AMI前相比较,AMI/R组AMI60min和再灌注后120min,心率(HR)、主动脉收缩压(SBP)和舒张压(DBP)、左室收缩压(LVSP)、左心室内压最大收缩和舒张变化速率(±dp/dtmax)及心排量(CO)均显著下降,左室舒张末压(LVEDP)显著升高(P0.05或P0.01)。与AMI前相比,阿托伐他汀治疗组AMI60min和再灌注后120min上述各项指标变化与AMI/R组的变化趋势相似(P0.05或P0.01),但再灌注后120minLVSP、LVEDP、±dp/dtmax及CO比AMI60min有显著恢复(P0.01),且比AMI/R组恢复更显著(P0.05或P0.01);另外,治疗组SBP、DBP下降幅度明显低于AMI/R组(P0.01)。(2)与AMI/R组相比,阿托伐他汀能使AMI再灌注后血浆NO水平显著升高,ET-1水平显著降低(P0.01);而心肌组织NO、ET-1的含量治疗组仅复流区显著降低(P0.05或P0.01)。(3)与AMI/R组相比,阿托伐他汀可促进AMI后心功能的恢复。结论:阿托伐他汀能使缺血再灌注后血浆及心肌NO水平显著升高,ET-1水平显著降低,具有内皮保护作用;可促进AMI后心功能的恢复。     

溶栓治疗对急性心肌梗塞患者纤溶系统功能的影响

本文通过观察纤溶系统活性,纤维蛋白原(Fg)、纤维蛋白降解产物(FDP)含量变化,探讨蛇毒抗栓酶(SVATE)、UK溶栓治疗对急性心肌梗塞(AMI)的临床意义。结果表明,静脉一次大剂量UK治疗,患者血浆PL、ELA、t-PA活性和FDP出现快速大幅度增高,PAI、Fg降低、这种作用仅持续短时间、SVATE静脉首次大剂量以后小剂量维持2周处理,血浆上述纤溶指标逐渐恢复,ELA、t-PA和PAI活性2～3周接近正常水平。结果提示,SVATE、UK溶栓治疗使AMI患者纤溶功能得到改善,若采用二者联合用药,效果可能更理想。     

养血清脑颗粒对蒙古沙鼠全脑缺血再灌注后的神经保护作用

目的 探讨养血清脑颗粒对蒙古沙鼠全脑缺血再灌注后的神经保护作用.方法 用两血管阻塞法(2-VO)结扎30 min再灌注损伤模型,将蒙古沙鼠随机分为假手术组、模型组和手术前90min灌胃法给药预防组.用Nissl染色法观察蒙古沙鼠海马CA1区细胞的变化;用免疫组织化学方法观察海马CA1区表达谷氨酸盐合成酶(G1 Syn)和Caspase-3阳性细胞数量的变化;TUNEL法检测细胞凋亡.结果 蒙古沙鼠全脑缺血再灌注1d及2d预防给药组Nissl染色结果显示,海马CA1区存活细胞数量比模型组明显增多(分别为P＜0.01,P＜0.05);再灌注5d预防给药组海马CA1区存活细胞数量与模型组相比无显著性差异(P＞0.05).再灌注1d及2d预防给药组海马CA1区表达谷氨酸盐合成酶(G1 Syn)的阳性细胞量较模型组明显减少(分别为P＜0.01,P＜0.05);再灌注5d预防给药组海马CA1区免疫阳性细胞数量与模型组相比无显著性差异(P＞0.05);Caspase-3的表达在再灌注1d时预防给药组免疫阳性细胞数量与模型组比较有显著性升高(P＜0.05),但是再灌注2d及5d时预防给药组免疫阳性细胞数较模型组无显著降低(P＞0.05).TUNEL结果显示预防给药组凋亡细胞相应减少.结论 养血清脑颗粒能通过谷氨酸盐合成酶选择性抑制兴奋性氨基酸谷氨酸的神经毒性作用,减少神经细胞的凋亡,从而发挥神经保护作用.     

各部位心肌细胞对硝酸酯类药物预适应能力的实验研究

目的： 研究各部位的心肌细胞对缺氧再复氧损伤的耐受能力、产生缺氧预适应的能力以及一氧化氮产生预适应保护心肌细胞的途径。 方法： 培养不同部位的心肌细胞（心房、左心室、右心室、心尖和全心脏），分别给予下列的刺激：缺氧复氧，缺氧预适应，低浓度精氨酸预适应，高浓度精氨酸预适应，观察细胞坏死率、细胞凋亡率、培养液中乳酸脱氢酶浓度、细胞内游离钙离子浓度以及细胞内蛋白激酶C的活性强度变化等。 结果： 实验表明，缺氧复氧损伤可以造成不同部位间心肌细胞坏死率和凋亡率明显升高，培养液中LDH的含量增加，细胞内钙离子超载，但各组细胞间并没有明显区别（P>0.05）。给予缺氧预适应后，细胞损伤的各种指标均显著低于缺氧复氧组（P<0.05）。给予细胞不同浓度的精氨酸处理，这些指标同样程度的低于缺氧复氧组（P<0.05），同时细胞内蛋白激酶C的活性高于缺氧复氧组（P<0.05）。 结论： 药物预适应可以对缺氧复氧损伤产生明显的拮抗作用，它可能是通过激活细胞内蛋白激酶C来发挥作用的，而各部位的心肌细胞产生药物预适应的能力没有显著性差别。