松子壳多糖对小鼠主要免疫细胞功能的影响

目的探讨松子壳多糖（pine nut shell polysaccharide,PSP）对小鼠主要免疫细胞的影响。方法应用MTT法测定PSP对小鼠脾淋巴细胞的毒性和对ConA或LPS诱生小鼠脾T、B淋巴细胞的转化,用中性红吞噬试验测定腹腔巨噬细胞的吞噬功能,应用乳酸脱氢酶释放法测定NK细胞的杀伤活性。结果 PSP对脾细胞毒性很低,各种浓度对小鼠脾淋巴细胞的增殖均有较强的促进作用（P〈0.01）;PSP在浓度50～300μg/mL时,明显促进T淋巴细胞的转化（P〈0.01）,但是当浓度达到300μg/mL时表现出一定的抑制作用（P〉0.05）;PSP在25～200μg/mL时显著促进了小鼠脾B淋巴细胞的转化（P〈0.05）,但是当浓度达到300μg/mL时,抑制作用极显著（P〈0.01）;不同浓度均可以增强小鼠腹腔巨噬细胞吞噬中性红的能力及其代谢功能,当浓度在100μg/mL时能显著的促进巨噬细胞吞噬中性红的能力（P〈0.01）;PSP在浓度100～300μg/mL时,能极显著的促进NK细胞对Yac-1的杀伤作用（P〈0.01）,当浓度达到400μg/mL,对NK细胞杀伤性的促进作用开始减弱。结论 PSP对小鼠脾淋巴细胞的毒性较低,能增强免疫细胞活性,有望成为新一代免疫调节剂。     

异丙肾上腺素对小鼠腹膜巨噬细胞分泌及吞噬功能影响的研究

目的:研究异丙肾上腺素对脂多糖诱导BALB/C小鼠腹膜巨噬细胞分泌TNF-α,IL-10及吞噬功能的影响.方法:分别以10μM、100μM和300μM异丙肾上腺素加入BALB/C小鼠腹膜巨噬细胞培养液,2h后用脂多糖(LPS,10μg/mL)刺激,孵育6h后以ELISA法测定上清中TNF-α水平,24h后测定上清中IL-10的含量,并观察腹膜巨噬细胞时中性红吞噬能力的变化.结果:异丙肾上腺素使BALB/C小鼠腹膜巨噬细胞分泌TNF-α降低,IL-10分泌增加,增加巨噬细胞对中性红的吞噬能力.结论:异丙肾上腺素能调节巨噬细胞分泌功能及吞噬功能,使炎性因子分泌减少,抑炎因子分泌增多,增强巨噬细胞吞噬中性红的能力.     

干酪乳杆菌LC2W细胞壁组分对RAW264．7巨噬细胞吞噬活性的影响

目的探讨干酪乳杆菌LC2W细胞壁组分体外对小鼠巨噬细胞功能的影响。方法以培养液单纯培养小鼠巨噬细胞系RAW264．7细胞作为对照,研究干酪乳杆菌LC2W细胞壁主要组分磷壁酸和肽聚糖对RAW264．7细胞乳酸脱氢酶（LDH）活性、吞噬中性红和致病菌能力的影响。结果不同浓度磷壁酸和肽聚糖对小鼠巨噬细胞RAW264．7细胞LDH活性、吞噬中性红能力有明显增强作用,并呈一定的剂量效应。在相同质量浓度时,2种细胞壁组分刺激RAW264．7细胞吞噬中性红能力差异无显著性,但磷壁酸对巨噬细胞RAW264．7细胞内LDH活性的增强作用高于肽聚糖。在受到浓度为50μg/ml的磷壁酸和肽聚糖刺激后,磷壁酸和肽聚糖均能显著增强RAW264．7对致病性大肠埃希菌和肠炎沙门菌的吞噬作用（P〈0．01）。经过刺激的巨噬细胞与致病菌共孵育1h后,其吞噬能力达到最大值。结论干酪乳杆菌LC2W细胞壁主要组分磷壁酸和肽聚糖可以增强小鼠巨噬细胞RAW264．7细胞内LDH活性及吞噬能力,并具有剂量效应。     

肺炎克雷伯菌生物膜对小鼠腹腔巨噬细胞TLRs受体表达的影响

目的研究肺炎克雷伯菌生物膜对小鼠腹腔巨噬细胞TEas受体表达的影响,探索机体抗生物膜（biofdm,BF）感染免疫的特点。方法将雄性昆明种小鼠40只随机分成2组,一组腹腔植入体外形成肺炎克雷伯菌生物膜的硅胶片,建立留置性医疗装置BF感染模型实验组,另一组植入与实验组同等量的浮游菌作为对照组。实时定量PCR分析2组巨噬细胞TLRsmRNA的表达水平,流式细胞仪检测分析蛋白的表达水平。结果实验生物膜组巨噬细胞TLR2、TLR4mRNA相对表达量是对照浮游菌组的0．23和0．24倍：实验组TLR2、TLR4蛋白表达率分别是（23．27±2．73）％和（15．83±2．04）％,明显低于对照组的（33．42±3．72）％、（21．75±1．25）％（P〈0．05）。结论与浮游菌相比,BF能下调小鼠腹腔巨噬细胞TLR2、TLR4表达,从而影响机体的免疫功能,这可能是BF相对浮游菌更容易逃脱机体免疫防御系统、引起慢性感染的机制之一。     

刺参酸性粘多糖对诱发性肝癌大鼠的干预作用及免疫功能的影响

目的：通过建立诱发性大鼠肝癌动物模型,研究用刺参酸性粘多糖（SJAMP）对大鼠诱发性肝癌的干预作用及免疫功能的影响。方法：将雄性Wistar大鼠50只随机均分为5个组,正常对照组、模型组和3个SJAMP干预组（A组,B组和c组）,模型组和SJAMP干预组灌胃0．2％DEN生理盐水溶液以诱发肝癌,同时SJAMP干预组按照不同剂量（0．175μg／g,0．35μg／g,O．7μg/g）给予SJAMP,至16周处死大鼠,取血,无菌取脾、胸腺,计算脾指数、胸腺指数。比较各组〉3mm和〉5mm的结节数以及最大结节的体积,计算肿瘤抑制率。贴壁法纯化巨噬细胞,用中性红吞噬实验检测巨噬细胞吞噬功能,MTT法检测巨噬细胞杀伤功能。结果：SJAMP干预组〉3mm和〉5mm的结节数明显少于模型组,最大结节的平均体积明显小于模型组（P〈0．05）;与模型组相比,SJAMP干预组脾指数和胸腺指数明显升高（P〈0．05）,SJAMP干预组巨噬细胞吞噬能力和杀伤功能显著提高（P〈0．05）。结论：刺参酸性粘多糖对大鼠诱发性肝癌有明显的抑制作用;其机制可能是通过刺激免疫器官生长,增强机体的细胞免疫能力来实现的。     

蛋白质粉对小鼠免疫功能的影响

目的探讨蛋白质粉对正常小鼠免疫调节作用。方法将BALB/c小鼠随机分为3批,每批分为4组,分别进行了小鼠免疫器官/体质量比值测定和小鼠碳廓清实验;绵羊红细胞诱导小鼠DTH、抗体生成细胞检测和血清凝血素测定（HC50）;ConA诱导的小鼠脾淋巴细胞转化实验和乳酸锂脱氢酶法（LDH）测定NK细胞活性;小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞实验。结果10.00 g/kg剂量的蛋白质粉可增强绵羊红细胞诱导小鼠DTH能力（P〈0.05）,促进抗体生成细胞数的生成（P〈0.01）。3.33 g/kg和10.00 g/kg剂量组能促进ConA诱导的小鼠脾淋巴细胞转化能力（P〈0.05或P〈0.01）和血清凝血素的生成（P〈0.05）;三个剂量组均能提高小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞能力（P〈0.05或P〈0.01）;3.33 g/kg和10.00 g/kg剂量组能提高NK细胞活性（P〈0.05）;但对小鼠碳廓清能力和免疫器官/体重比值无明显影响。结论蛋白质粉对正常小鼠的细胞、体液免疫和单核-巨噬细胞功能和NK功能有促进作用,即具有增强免疫力功能。     

大蒜素对铜绿假单胞菌生物膜早期黏附及胞外多糖的影响

目的研究大蒜素对铜绿假单胞菌PA01菌株生物膜（biofilm,BF）早期黏附及胞外多糖复合物（Extracellular Polymeric Substances,EPS）的影响。方法利用荧光多功能酶标仪检测各组不同时间点96孔板中pGF-Puv转化PA01菌株的荧光强度,计算黏附率以表示干预对不同时间点细菌黏附的影响,利用荧光显微镜下定性观察细菌的黏附量;应用异硫氰酸标记的刀豆蛋白A（FITC conjugated concanavalin A,FITC-conA）特异性结合细菌EPS,荧光显微镜下定性观察各组EPS的变化;利用硫酸-苯酚法定量各组细菌EPS的产量。结果6h组,大蒜素高浓度干预后细菌的黏附率由0．70±0．03下降至0．50±0．01,t=15．014,P〈0．05,大蒜素低浓度干预后黏附率也有下降,但不及高浓度组明显;除了9h组其他时间组趋势与6h组大致相似,可能与大蒜素含量下降有关。荧光显微镜观察可见生理盐水对照组细菌菌落分布,干预组黏附的细菌稀疏散在分布,以高浓度为甚。FITC-conA可使胞外多糖显色,在荧光显微镜下观察可见大蒜素干预后EPS减少,稀薄;EPS定量实验,EPS总量大蒜素高浓度干预组（181．19±1．59）μg较生理盐水对照组（602．66±21．94）μg有明显降低,t=60．589,P〈0．05。结论大蒜素可显著减少PA01菌株黏附及产EPS的能力。     

氨溴索对粘液型铜绿假单胞菌生物膜藻酸盐作用的体外研究

目的探讨氨溴索对铜绿假单胞菌临床分离株形成的生物膜（biofilm,BF）主要成分藻酸盐的干预作用,研究其对藻酸盐合成过程中起重要作用的基因表达和合成过程中限速酶活性的影响,以及其对藻酸盐降解的影响。方法建立铜绿似单胞菌临床分离株BF体外模型,培养7d后得到成熟BF。将BF内的细菌振荡下来后,用疏酸-苯酚法检测氨溴索对藻酸盐含量的影响;RT-PCR检测藻酸盐合成过程中重要基因algD、algU、algR和mucA的mRNA表达;分光光度计检测合成过程中限速酶——GDP-甘露糖脱氢酶（guanosine diphospho-D-mannose dehydrogenase,GMD）的活性,并检测藻酸盐的降解情况。结果在氨溴索3．75mg／ml作用下,藻酸盐含量（mg／g）由86．4024±0．8588下降到59．9199±0．5803（F=66．2,P〈0．01）;其合成重要基因algD、algU、algR和mucA的mRNA的表达分别由1．2994±0．0173、1．0488±0．0457、0．9888±0．0267和0．8731±0．0336变化为1．0253±0．0265、0．9594±0．0106、0．8536±0．0179和1．0770±0．0503（F=91．9,41．1,88．4和56,9,P均〈0．05）;其合成限速酶GMD活性由0．0989±0．0055下降到0．0558±0．0016（F=121．2,P〈0．01）;藻酸盐的降解量（△mg／g）由1．4122±0．0073变化为1．4175±0．0019（F=21．81,P〉0．05）。1．875mg／ml氨溴索作用下,有同样的趋势但效应不如高浓度明显。结论氨溴索可以降低铜绿假单胞菌BF藻酸盐的含量,影响藻酸盐合成过程中重要基因algD、algU、algR和mucA的mRNA的表达,降低藻酸盐合成限速酶GMD活性,但对藻酸盐的降解无影响。     

猫爪草多糖对小鼠腹腔巨噬细胞活力的调节作用

此次研究旨在探讨猫爪草多糖对体外培养的正常状态下的原代小鼠腹腔巨噬细胞活性的调节作用,以及小鼠腹腔巨噬细胞在体外培养条件下的活力变化情况。以原代培养的小鼠腹腔巨噬细胞为研究对象,设对照组(加入100μL DMEM培养基)和实验组(分别加入25μg/mL, 50μg/mL, 100μg/mL, 200μg/mL,400μg/mL的猫爪草多糖),分别采用噻唑蓝(MTT)比色法、CCK-8法、乳酸脱氢酶释放法和中性红吞噬实验检测不同浓度的猫爪草多糖对体外培养的小鼠腹腔巨噬细胞活力的调节作用;同时设置24 h、36 h、48 h、60 h和72 h的不同培养时间,观察在体外培养条件下,小鼠腹腔巨噬细胞活力的变化情况。结果表明:与对照组相比,不同浓度的猫爪草多糖均能增强小鼠腹腔巨噬细胞的活力,且猫爪草多糖浓度在100~400μg/mL的细胞活力极显著增强(p<0.01)。此外,各处理组的巨噬细胞在体外培养24~72 h不更换培养液的条件下,48 h处活性最佳。体外培养条件下,一定浓度的猫爪草多糖可以激活小鼠腹腔巨噬细胞,通过猫爪草多糖激活巨噬细胞,可能是猫爪草发挥提升机体免疫力的作用机制之一。此外,体外培养的巨噬细胞虽能存活长达一个月,但仍有一个最佳活力时间。     

氨溴索对铜绿假单胞菌生物膜早期黏附及胞外多糖的影响

目的研究氨溴索对铜绿假单胞菌PA01菌株BF早期黏附及胞外多糖复合物（Extracellular Pdymeric Substances,EPS）的影响。方法利用荧光多功能酶标仪检测各组不同时间点96孔板中pGFPuv转化PA01菌株的荧光强度,计算黏附率以表示干预对不同时间点细菌黏附的影响;利用罗丹明标记的麦胚凝集素（WGA）特异性结合细菌EPS,荧光显微镜下定性观察各组EPS的变化;利用硫酸-苯酚法定量各组细菌EPS的产量。结果8h组,氨溴索高浓度干预后细菌的黏附率由0．72±0．17下降至0．49±0．08,t=4．03,P〈0．05,与克拉霉素阳性对照组黏附率（0．50±0．06）相比,t=-1．19,P〉0．05;氨溴索低浓度干预后黏附率也有下降,但不及高浓度组明显;其余时间组趋势与8h组大致相似。罗丹明标记WGA可使胞外多糖显色,在荧光显微镜下观察可见氨溴索干预后EPS减少,稀薄;EPS定量实验,EPS总量（μg）／细菌干重（g）氨溴索干预组（477．82±7．90）较生理盐水对照组（523．76±10．12）有明显降低,t=8．76,P〈0．05。结论氨溴索可显著减少PA01菌株黏附及产EPS的能力。     

依地酸钠对黏液型铜绿假单胞菌生物膜的作用

目的探讨金属螯合剂依地酸钠（EDTA）对黏液型铜绿假单胞菌（PA）成熟生物膜的杀菌作用和对其结构的影响。方法平板法培养成熟铜绿假单胞菌生物膜,微量肉汤稀释法测量EDTA、环丙沙星的最低抑菌浓度,平板计数法计算EDTA、环丙沙星单独及联合对生物膜菌落数的影响,荧光探针FITC-ConA染细菌胞外多糖、荧光显微镜下观察EDTA作用前后多糖差别,荧光探针SYT09／H标记生物膜内细菌、激光共聚焦显微镜观察结合BF图像结构分析软件（ISA）对EDTA作用前后的生物膜结构参数进行定量分析。结果当EDTA浓度为5MIC时达到对PA生物膜的最大杀菌效应,可使菌落数由10^7CFU／ml降至10^4CFU／ml,0．1MIC、5 MIC的EDTA均可增强环丙沙星对生物膜的杀菌作用,高浓度组效果更明显、使菌落数降至10^2CFU／ml。EDTA作用后荧光显微镜下可见多糖被破坏,明显减少。激光共聚焦显微镜下可见EDTA作用后生物膜死茵比例增加,菌落变稀疏。ISA软件分析结果显示：5MIC的EDTA作用后生物膜厚度（d）由（22．59±4．13）μm降至（8．97±2．45）μm,t=8．515,P〈0．05;AP（区域孔率）由0．89±0．07增加至0．97±0．02,t=-2．653,P〈0．05;ADD（平均扩散距离）由3．08±0．96降至1．59±0．24,t=4．510,P〈0．05;TE（结构熵）由6．25±0．79降至3．02±0．67,t=9．375,P〈0．05;0．1MIC的EDTA效果没有5MIC明显。结论EDTA可以破坏铜绿假单胞菌生物膜的结构,增强抗生素对生物膜杀菌活性。     

镁离子对黏液型铜绿假单胞菌生物膜形成过程的影响

目的探讨镁离子对黏液型铜绿假单胞菌早期黏附和生物膜形成过程的影响。方法荧光多功能酶标仪检测各组不同时间点96孔板底部黏附细菌的荧光强度,荧光探针FTTC-ConA染细菌胞外多糖（Extracellular Polymeric Substances,EPS）、荧光显微镜下观察各组多糖差别;SYTO9／PI染生物膜内细菌、激光共聚焦显微镜观察结合BF图像结构分析软件（Image Structor Analyzer,ISA）对各组生物膜结构参数进行定量分析。结果2d时,空白组和1mmol／L镁组的黏附细菌的荧光强度分别为1845．67±45．3和2254．78±42．45,t=-9．96,P〈0．05;0．1mmol／L的镁浓度下荧光强度也有增加,其余各时间组趋势与2d组相似;在荧光显微镜下观察可见随着镁浓度增加,EPS增多;激光共聚焦显微镜下可见随着镁浓度增加,生物膜活菌增加、菌落变密集;ISA软件分析结果示：空白组和1mmol／L镁组的6d生物膜厚度分别为（25．80±1．16）μm和（34．87±1．59）μm,t=-13．85,P〈0．05;区域孔率分别为0．96±0．05和0．90±0．04,t=2．48,P〈0．05;平均扩散距离分别为1．54±0．15和1．92±0．16,t=5．23,P〈0．05;结构熵分别为3．64±0．57和4．70±1．09,t=-2．6,P〈0．05,3d组生物膜也有相同的趋势。结论镁离子可以增强黏液型铜绿假单胞菌的早期黏附,影响随后生物膜的形成及结构。     

红霉素、氨溴索与环丙沙星雾化吸入对实验大鼠铜绿假单胞菌生物膜的影响

目的研究红霉素和氨溴索分别联合环丙沙星雾化吸入对铜绿假单胞菌成熟生物膜的干预效果。方法平板法培养成熟铜绿假单胞菌生物膜;微量肉汤稀释法测量红霉素和环丙沙星的最低抑菌浓度;制作气管插管铜绿假单胞菌生物膜感染模型;平板计数法计算红霉素、氨溴索分别联合环丙沙星对生物膜菌落数的影响;日本岛津紫外-可见光分光光度计UV1700测铜绿假单胞菌菌液的A值;石蜡切片HE染色定性观察肺组织的炎症情况;扫描电镜定性观察各处理组的生物膜结构变化。结果各处理组干预7 d后肺组织细菌菌落计数（×10^4CFU/m l）：干预组分为：生理盐水对照,氨溴索,红霉素,红霉素联合环丙沙星,氨溴索联合环丙沙星,各组分别为139.250±42.0162、101.625±40.4190、109.625±33.4747、57.750±37.8295和22.250±17.3184,前3组与后2组对比差异均有显著性（P〈0.05）,前3组之间对比差异没有显著性（P〉0.05）,后2组对比差异有显著性（P〈0.05）。导管生物膜细菌菌落计数（×10^4CFU/m l）：5组分别为170.000±48.3263、127.625±39.0163、133.500±33.6876、70.375±35.7768和38.125±19.1045,结论和肺组织菌落计数是一致的。导管生物膜电镜观察：第1组导管内表面均有较厚基质覆盖,2、3组减少不明显,而联合用药组导管内表面生物膜明显减少,其中第5组效果更好。结论氨溴索与红霉素分别联合环丙沙星雾化吸入在控制导管生物膜和呼吸系统相关感染均具有显著效果,其中氨溴索联合环丙沙星疗效更好。     

酪酸梭菌活菌散治疗母乳性黄疸疗效观察

目的观察酪酸梭菌活菌散（商品名：宝乐安）治疗母乳性黄疸的临床疗效。方法将60例母乳性黄疸的足月儿随机分为观察组30例和对照组30例。观察组在常规治疗的同时给予酪酸梭菌活菌散口服,0．5g／次,2次／d,加水2-5ml溶解口服;对照组仅常规治疗。2组均不停止母乳喂养。结果观察组胆红素日均下降值为（42．1±16．2）μmol／L,显著高于对照组的（22．6±11．2）μmol／L（P〈0．05）;观察组胆红素下降至119．5μmol／L以下的天数为（4．6±1．6）d,显著短于对照组的（9．6±2．5）d（P〈0．05）。结论酪酸梭菌活菌散治疗母乳性黄疸,可迅速降低胆红素水平,缩短治疗时间。     

内毒素在大剂量顺铂所致大鼠急性肾损伤过程中的变化及意义

目的利用大剂量顺铂（cisplatin,DDP）所致大鼠急性肾功能衰竭的动物模型,观察外周血内毒素（endotoxin）在大鼠急性肾损伤中的变化及其意义。方法SD大鼠36只,雌雄各半,依体重随机分为DDP用药6h、48h、对照组和生理盐水（NS）用药6h、48h、对照组,每组6只。10mg／kgDDP单次腹腔内注射,等量Ns对照。观察并记录用药后对照组大鼠的毒副反应;用药6、48h各组大鼠无菌条件下心脏穿刺取血、肝素抗凝,检测外周血内毒素含量,同时内眦静脉取血,测定血清尿素氮、肌酐浓度,并进行统计学分析。结果DDP用药后6h,大鼠体重开始明显降低,用药48h后,大鼠腹泻逐渐加重,用药3d后大鼠死亡。DDP用药后6h大鼠血尿素氮、肌酐的含量与对照组比较差异无显著性（P〉0．05）;DDP用药后48h血尿素氮升至（18．71±9．9）mmol／L,明显高于对照组（7．48±0．6）mmol／L（P〈0．05）,同时血肌酐含量亦升至（49．6±14．1）μmol／L,与对照组（27．17±1．7）μmol／L比较差异具有显著性（P〈0．05）。DDP用药后6h所有大鼠外周血内毒素含量都低于0．0218Eu／rrd最低检出限,明显低于NS对照组大鼠（0．3141±0．1477）Eu／ml（P〈0．01）;DDP用药后48h大鼠外周血内毒素的含量增高均超过0．70Eu／ml最高检出限,明显高于NS对照组大鼠（0．1661±0．1198）Eu／ml（P〈0．01）。结论外周血内毒素含量的变化与大剂量顺铂所致大鼠急性肾损伤早期的发病机制无关,但与大鼠肾功能衰竭有关的发生相关。     

氧化应激在高原重体力劳动过程中急性高原反应发生中的作用

目的：观察氧化应激在高原重体力劳动过程中急性高原反应（AHAR）发生中的作用。方法：由低海拔（1500m）快速进入高原（3700m）并从事重体力劳动的男性官兵96名,年龄18～35岁。根据AHAR症状评分,分为重度AHAR组（A组,n=24）、轻中度AHAR组（B组,n=47）和无AHAR组（C组,n=25）,在该高度逗留50d后下撤前及返回低海拔（1500m）后12h、15d分别测定血清8．异前列腺素F2a（8-iso-PGF2a）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）,并与低海拔（1500m）50名健康官兵（D组）比较。结果：A组血清8-iso-PGF2a、MDA[分别为（9．53±0．47）μg／L、（8．91±0．39）μmol／L]水平显著高于B组[分别为（8．34±O．42）μg／L、（7．31±0．32）μmol／L]、C组[分别为（7．02±0．48）μg／L、（6．41±0．23）μmol／L和D组[分别为（5．13±0．56）μg／L、（5．48±0．33）μmol／L]（均P〈0．01）,SOD（52．08±3．44）μ／mL水平显著低于B组（62．27±2．54）μ/mL、C组（71．99±3．35）μ/mL和D组（80．78±3．44）μ/mL,（均P〈0．01）,B组与c组之间和C组与D组之间亦有显著性差异（均P〈0．01）。海拔3700mAHAR总计分与血清8-iso-PGF2α、ⅣⅡ）A呈显著正相关（均P〈0．01）,与血清SOD显著负相关（P〈0．01）;8-iso-PGF2α、MDA与SOD显著负相关（均P〈0．01）。海拔3700m50d,血清8-iso-PGF2α、MDA水平显著高于,SOD水平显著低于海拔1500m12h、15d和D组（均P〈0．01）,海拔1500m12h与15d之间有显著性差异（均P〈0．01）,海拔1500m 15d与D组之间无显著性差异。结论：人体在高原低氧并重体力时氧化应激和氧化．抗氧化失衡与AHAR的发病和程度有密切关系,氧化应激和氧化．抗氧化失衡越严重,AHAR越重。返回低海拔后12h有显著改善,15d恢复到正常水平。     

血清降钙素原在感染性休克患者中的表达及与APACHEⅡ评分的相关性分析

目的:探讨血清降钙素原在感染性休克患者中的表达及与APACHEⅡ评分的相关性分析。方法:选取2012年1月至2013年9月我院收治的58例感染性休克患者,设为感染性休克组,早期采取液体复苏的方法进行救治。另选取同期于我院体检的年龄、性别与之相匹配的52例健康人设为对照组。测定两组不同时间的血清PCT含量,对APACHEⅡ评分进行评定,并进行统计学分析。结果:感染行休克组患者的复苏液体量最少为4332mL,最多为10645mL,平均为(7602.85±1628.47)mL,复苏达标的平均时间为(17.67±3.75)h。感染性休克组患者血清PCT含量治疗后24h为(8.77±4.66)μg/L,明显低于治疗前的(17.78±5.89)μg/L;感染性休克组患者治疗前与治疗后24h血清PCT含量相比于对照组受试者的(0.03±0.01)μg/L均显著提高;感染性休克组患者治疗前与治疗后24hAPACHEⅡ评分分别为(16.68±3.27)分、(10.46±3.18)分,相比于对照组的(7.22±1.15)分均显著提高;感染性休克组患者APACHEⅡ评分治疗后24h明显低于治疗前。差异有统计学意义(P0.05)。感染性休克组治疗前后PCT含量与APACHEⅡ评分均呈一定的正相关(P0.05);PCT含量变化与快速复苏的液体量呈一定的负相关(P0.05);而与APACHEⅡ评分不存在明显的相关性(P0.05)。结论:将血清降钙素原应用于感染性休克患者的诊断及治疗过程中评估病情变化,能够为液体复苏提供有效的指导。血清降钙素原含量与APACHEⅡ评分呈正相关,但其变化与APACHEⅡ评分不存在相关性,而与复苏液体量呈负相关。