孕酮对小鼠不同脑区和卵巢、子宫中[^3H]—GABA与GABAA受体结合的影响

采用放射配体受体结合分析的方法，研究了小鼠大脑皮层，小脑，海马，下丘脑四个脑区和卵巢，子宫中孕酮对外源性（＾３Ｈ）ＧＡＢＡ与ＧＡＢＡＡ受体结合的影响，结果表明；１）孕酮使中枢四个脑区和子宫外源性（＾３Ｈ）－ＧＡＢＡ的结合量显著下降；２）ＧＡＢＡＡ受体拮抗剂Ｐｉｃｒｏｔｏｘｉｎ与孕酮＋Ｐｉｃｒｏｔｏｉｘｉｎ对（＾３Ｈ）－ＧＡＢＡ结合的影响无明显差别；（３）在卵巢中孕酮对（＾３Ｈ）－ＧＡＢＡ与ＧＡＢＡ     

不同致惊药物对小鼠不同脑区~3H-GABA与GABA_A受体结合的影响

用放射配体受体结合分析法,测定致惊药物红藻氨酸（ｋａｉｎｉｃ, Ｋ Ａ）和印防己毒素（ｐｉｃｒｏｔｏｘｉｎ, Ｐｉｃ）对小白鼠下丘脑、大脑皮层、海马、小脑四个脑区３ Ｈ Ｇ Ａ Ｂ Ａ 和 Ｇ Ａ Ｂ Ａ Ａ 受体结合的影响。结果显示, Ｋ Ａ、 Ｐｉｃ均能明显降低各脑区３ Ｈ Ｇ Ａ Ｂ Ａ和 Ｇ Ａ Ｂ Ａ Ａ 受体的结合量,除 Ｐｉｃ 对下丘脑无显著差异外,其余均有显著性差异（ Ｐ＜０．０５ 或 Ｐ＜ ０．０１）。实验结果提示： Ｋ Ａ 和 Ｐｉｃ均能降低 Ｇ Ａ Ｂ Ａ Ａ 受体的结合量,但是它们是通过不同的途径间接或直接地影响 Ｇ Ａ Ｂ Ａ 能系统活动的     

孕酮对小鼠不同脑区和卵巢、子宫中[~3H]-GABA 与 GABA_A 受体结合的影响

采用放射配体受体结合分析的方法，研究了小鼠大脑皮层、小脑、海马、下丘脑四个脑区和卵巢、子宫中孕酮对外源性［３Ｈ］－ＧＡＢＡ与ＧＡＢＡＡ受体结合的影响，结果表明：１）孕酮使中枢四个脑区和子宫中外源性［３Ｈ］－ＧＡＢＡ的结合量显著下降；２）ＧＡＢＡＡ受体拮抗剂Ｐｉｃｒｏ－ｔｏｘｉｎ与孕酮＋Ｐｉｃｒｏｔｏｘｉｎ对［３Ｈ］－ＧＡＢＡ结合的影响无明显差别；３）在卵巢中孕酮对［３Ｈ］－ＧＡＢＡ与ＧＡＢＡＡ受体的结合无明显影响。这表明中枢和子宫存在的孕酮，能降低ＧＡＢＡＡ受体对外源性［３Ｈ］－ＧＡＢＡ的结合，而且可被Ｐｉｃｒｏｔｏｘｉｎ所拮抗，提示孕酮可能通过影响ＧＡＢＡＡ的功能，发挥巴比妥样效应，并且其作用位点可能与Ｐｉｃｒｏｔｏｘｉｎ的位点靠近。     

药物对小白鼠不同脑区GABA_A受体与外源性GABA_A结合的影响

用同位素示踪法测定药物对小鼠四个不同脑区的GABA_A受体与外源性GABA结合的影响。GABA_A受体颉颃剂Picrotoxin,bicuculline,青霉素,和GABA-T抑制剂AOAA均使大脑皮层的受体结合显著增加,中枢兴奋剂戊四唑使之显著地减少。AOAA使海马的受体结合显著增加,戊四唑及安定使之显著减少。蝎毒使下丘脑的受体结合显著增加,而戊四唑使之显著减少。AOAA、蝎毒、bicuculline、picrotoxin使小脑的受体结合显著增加。     

乙醇对小鼠不同脑区^3H-GABA与GABAA受体结合的影响

采用放射配体受体结合分析法,研究急性注射乙醇对小鼠不同脑区ＧＡＢＡＡ 受体饱和曲线以及与３ＨＧＡＢＡ 结合的影响．结果表明,急性注射乙醇３０ｍｉｎ 后,ＧＡＢＡＡ 受体饱和曲线出现大幅度上移,乙醇能明显提高３ＨＧＡＢＡ 与ＧＡＢＡＡ 受体的结合,对小脑、下丘脑、海马及大脑皮层分别提高２０ ％ 、１６ ％ 、３０ ％ 、和２８ ％ ．乙醇能逆转ＧＡＢＡＡ 受体拮抗剂如印防己毒素（Ｐｉｃｒｏｔｏｘｉｎ） 、荷包牡丹碱（Ｂｉｃｕｃｕｌｌｉｎｅ） 等对受体结合的抑制作用,其中对Ｐｉｃ 作用最为显著．戊巴比妥钠（Ｂａｒｂｉｔｕｒａｔｅ） 、蝇蕈醇（ Ｍｕｓｃｉｍｏｌ） 、氨氧乙酸（Ａｍｉｎｏｏｘｙａｃｅｔｉｃ ａｃｉｄ） 在乙醇作用下均不同程度地提高受体的结合量．巴氯芬（Ｂａｃｌｏｆｅｎ） 对ＧＡＢＡＡ 受体的结合有一定程度的降低作用．说明乙醇能通过提高ＧＡＢＡ 与ＧＡＢＡＡ 受体的结合,实现对中枢的抑制作用     

急性热应激对小鼠大脑皮质GABA受体的影响

用放射配体结合分析方法和小鼠经受急性热应激致肛温达４２℃时的热应激模型，研究了小鼠大脑皮层中两类ＧＡＢＡ受体亚型（ＧＡＢＡＡ受体和ＧＡＢＡＢ受体）结合能力变化，以及氯丙嗪对ＧＡＢＡ受体的影响．通过Ｓｃａｔｃｈａｒｄ作图分析表明：１）急性热应激组小鼠大脑皮层ＧＡＢＡＡ受体Ｂｍａｘ值明显上调，而ＧＡＢＡＢ受体Ｂｍａｘ值则明显下调；２）氯丙嗪组小鼠大脑皮层ＧＡＢＡＡ受体增多出现上调现象，而ＧＡＢＡＢ受体则为下调；３）氯丙嗪热应激组小鼠大脑皮层的两类受体增多出现上调现象，且肛温明显低于４２℃．这些结果揭示：ＧＡＢＡ受体可能参予了热应激的调节过程，且两类不同受体有不同的作用方式，氯丙嗪也可能通过ＧＡＢＡ受体的介导，在改善热应激损伤中起主要作用．     

孕烯醇酮和孕烯醇酮硫酸盐对小鼠不同脑区~3H-GABA与GABA_B 受体结合的影响

采用放射配体受体结合分析法 ,研究了孕烯醇酮 (Pe)和孕烯醇酮硫酸盐 (Pes)对小鼠不同脑区3H GABA与GABAB 受体结合的影响 .结果显示 ,Pe对小鼠下丘脑、大脑皮层、海马、小脑GABAB 受体的结合均有抑制效应 ,且能被GABAB 受体激动剂巴氯芬 (Bac)所阻断并翻转 .Pes对大脑皮层、海马、小脑GABAB 受体的结合有抑制作用 ,而对下丘脑则有促进作用 .Bac能阻断Pes的抑制作用 (海马除外 ) ,加强Pes的促进作用 .实验结果提示 ,Pe ,Pes对各脑区GABAB 受体的结合具有一定的影响作用 ,且多为抑制效应     

孕烯醇酮和孕烯醇酮硫酸盐对小鼠不同脑区^3H—GABA与GABAB受体结合的影响

采用放射配体受体结合分析法,研究了孕烯醇酮（Pe）和孕烯醇酮（Pes)对小鼠不同脑区^3H-GABA与GABAB受体结合的影响。结果显示,Pe对小鼠下丘脑、大脑皮层、海马、小脑GABAB受体的结合均有抑制效应,且能被GABAB受体激动剂巴氯芬（Bac)所阻断并翻转。Pes对大脑皮层、海马、小脑GABAB受体的结合有抑制作用,而对下丘脑则有促进作用。Bac能阻断Pes的抑制作用（海马除外）,加强Pes的促进作用。实验结果提示,Pe,Pes对各脑区GABAB受体的结合具有一定的影响作用,且多为抑制效应。     

衰老性学习记忆障碍与脑内突触穿孔出现频率的相关性

选用１月、６月和１８月龄小鼠。分别用Ｙ－迷宫和一次性被动回避反应模观测小鼠学习和记力的变化，然后制备大脑皮层感针对驱和海马ＣＡ３区超薄切片，用透射电镜拍摄ＧｒａｙⅠ型突触照片，统计各组两脑区突触穿孔出现频率的变化。     

三种致惊药对小鼠不同脑区GABAA受体抑制效应的比较研究

采用放射配体受体结合分析法和动物行为观察,研究了致惊药印防己毒素(picrotoxin,Pic)、青霉素(Penicillin,PG)、红藻氨酸(kainic acid,KA)对小白鼠大脑皮层、海马、小脑三脑区3H-GABA与GABAA受体结合的影响.结果显示,Pic、PG、KA均能明显降低各脑区3H-GABA与GABAA受体的结合量,除PG对海马无显著差异外,其余均有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01),且抑制效应PG强于Pic和KA.实验结果提示:Pic、PG、KA的致惊作用均可以通过降低GABAA受体的结合量而实现,但它们影响GABA能系统活动的途径及效应存在差异.     

GABA与GABA受体及其在运动中变化的研究现状

γ-氨基丁酸(GABA)是脑内一种重要的抑制性氨基酸类神经递质，通过与GABA受体结合而发挥其生物学功能。GABA受体主要有GABAA、GABAB和GABAC3类，GABAB为代谢性受体，其它为离子型受体。GABA受体在脑缺血缺氧性疾病起重要作用，与运动性中枢疲劳有着密切的联系。     

乙醇对小鼠全脑GABA及其受体的影响

本实验通过测定腹腔注射乙醇的 C-57小鼠全脑游离 GABA 浓度和~3HGABA 与脑膜受体的结合,来研究乙醇对小鼠全脑 GABA 递质系统的作用。乙醇腹腔注射30分钟后小鼠脑内游离 GABA 浓度没有显著变化,而~3H-GABA 和小鼠脑膜 GABA_A 受体的高亲和性结合位点的增加,低亲和性位点结合降低。     

雌激素对戊四唑致痫大鼠海马内GABA和P38的影响

目的：分析月经性癫痫中，雌激素对大鼠海马内γ-氨基丁酸(γ-amiobutyric acid，GABA)和P38的影响，探讨雌激素促癫痫发作的作用机理。方法：利用去卵巢(ovaiectomized，OVX)SD大鼠，用雌激素替代疗法及戊四唑(petylenetetrazole，PTZ)致病，诱发大鼠癫痫发作，并采用免疫组织化学技术，对大鼠背侧海马不同脑区GABA和P38的免疫反应产物进行观察。结果：(1)GABA免疫组化检测结果显示，实验对照组(OVX NS PTZ)与空白对照组(OVX NS NS)相比及实验给药组(OVX E2 PTZ)与实验对照组相比，背侧海马门区内GABA免疫反应阳性神经元数目均显性减少。(2)P38免疫反应产物的观察：其免疫反应产物呈特征性点状或颗粒状。在CA1区始层和辐射层、CA3区透明层，空白对照组与实验对照组相比免疫反应强度无明显变化，实验给药组比实验对照组免疫反应增强。在齿状回分子层，3组的免疫反应强度无明显变化。结论：雌激素使海马门区GABA含量减少，从而降低了GABA对癫痫发作的抑制作用，增强了癫痫发作的敏感性。雌激素可使背侧海马CA1区始层和辐射层、CA3区透明层P38的表达增加(即使该区的突触密度增加)，从而增加了海马内兴奋性递质的释放，使海马内的兴奋性增强。     

Molecular cloning and characterization of the rat NMDA receptor.

A complementary DNA encoding the rat NMDA receptor has been cloned and characterized. The single protein encoded by the cDNA forms a receptor-channel complex that has electrophysiological and pharmacological properties characteristic of the NMDA receptor. This protein has a significant sequence similarity to the AMPA/kainate receptors and contains four putative transmembrane segments following a large extracellular domain. The NMDA receptor messenger RNA is expressed in neuronal cells throughout the brain regions, particularly in the hippocampus, cerebral cortex and cerebellum.