鸡矢藤提取物对糖尿病模型小鼠的保护作用

目的:研究鸡矢藤提取物(EPS)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病小鼠血糖和抗氧化作用的影响。方法:小鼠尾静脉注射120 mg·kg-1STZ建立糖尿病模型。糖尿病小鼠随机分为5个组,每组10只动物,分别为:模型组,二甲双胍组,鸡矢藤低、中、高剂量组(2.5,5,10 g·kg-1),另设10只正常小鼠作为空白对照组。灌胃给药14 d,并于药前、药后7,14 d测定小鼠空腹血糖(FBG)。末次给药后取材,测定小鼠血清和肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与空白组比较,模型组小鼠的FBG显著升高,而血清和肝组织中SOD和GSH-Px的活性显著降低,MDA含量升高。与模型组比较,鸡矢藤给药组能显著降低小鼠血糖(P0.01)。经鸡矢藤提取物治疗后,血清和肝组织中的SOD和GSH-Px活性明显升高,MDA含量有所下降(P0.05,P0.01)。结论:鸡矢藤提取物能降低糖尿病小鼠血糖,其机制可能与提高机体肝组织的抗氧化能力有关。     

杨桃根总提取物对糖尿病心肌病大鼠的影响

目的:探讨杨桃根总提取物(YTG)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病心肌病大鼠心脏功能的影响。方法:雄性Wistar大鼠给予高糖高脂饮食4周后,用负荷小剂量的STZ ip建立糖尿病大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组,二甲双胍组,YTG高、中、低剂量组(0.6,0.3,0.15 g·kg-1·d-1),另设正常组,每组8只,ig给药4周,分别测定空腹血糖(FBG),体重,甘油三酯(TG),低密度脂蛋白(LDLC),总胆固醇(TC),肌酸激酶(CK),天冬氨酸转氨酶(AST),肌酸激酶同工酶(CKMB),乳酸脱氢酶(LDH),α-羟丁酸脱氢酶(HBDH),丙二醛(MDA)的含量以及总超氧化物歧化酶(T-SOD)的活性,并进行心肌组织HE染色。结果:与正常组比较,模型组FBG,TG,LDLC,TC,CK,AST,CK-MB,LDH,HBDH,MDA含量明显升高,体重明显降低,T-SOD的活性明显降低(P0.05);与模型组比较,各YTG治疗组FBG,TG,LDLC,TC,CK,AST,CK-MB,LDH,HBDH,MDA含量降低,体重明显升高,T-SOD的活性升高(P0.05)。与正常组比较,模型组心肌细胞排列紊乱,细胞肥大变形,细胞核深染,间质纤维化明显;与模型组比较,各给药组心肌细胞肥大变形有所改善,间质纤维化得到明显改善。结论:YTG可减轻糖尿病心肌病大鼠心肌功能的损害,对心脏功能有一定的改善作用,其机制可能与清除自由基有关。     

柿树寄生总提取物对链脲佐菌素致小鼠糖尿病的保护作用及机制的影响

目的:观察柿树寄生总提取物对链脲佐菌素(STZ)所致小鼠糖尿病的影响。方法:制备柿树寄生总提取物;小鼠尾静脉注射STZ(120 mg·kg-1)建立糖尿病小鼠模型。糖尿病小鼠随机分为5组:柿树寄生总提取物高、中、低剂量(10,5,2.5 g·kg-1)组,模型组,二甲双胍组;另设10只正常小鼠作为空白组。各组小鼠均以连续给药14 d后,分别测定各小鼠空腹血糖(FBG),肝组织和血清中丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力值,以及血脂代谢情况;并通过HE染色观察胰腺组织的病理学变化。结果:与模型组比较,柿树寄生总提取物对STZ所致糖尿病小鼠有明显降低血糖的作用,明显提高肝组织和血清的SOD,GSH-Px活力,降低MDA含量(P0.05);降低血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白(LDLC)水平和提高高密度脂蛋白(HDLC)含量(P0.05);改善胰腺组织病理学变化。结论:柿树寄生总提取物能明显降低STZ致小鼠糖尿病模型的血糖水平,增强机体的抗氧化能力以及改善血脂代谢异常情况。     

复方三芪丹胶囊对糖尿病大鼠糖代谢的影响及其作用机制研究

目的:观察复方三芪丹胶囊对糖尿病大鼠糖代谢的作用及其作用机制。方法:通过链脲佐菌素制备大鼠高血糖模型,测定给药后糖尿病大鼠空腹血糖(FBG)、糖耐量、血清胰岛素(FINS)、肝糖原含量及SOD、MDA、TNF-a水平,评价复方三芪丹胶囊的效果。结果:复方三芪丹胶囊明显降低糖尿病模型大鼠FBG,改善模型大鼠糖耐量,升高FINS及肝糖原含量,提高SOD活性,降低MDA、TNF-a水平。结论:复方三芪丹胶囊通过调整糖代谢降低糖尿病大鼠血糖水平。     

柿叶水提物对糖尿病小鼠降血糖作用的实验研究

目的:研究柿叶水提物对糖尿病小鼠的降血糖作用及其机制。方法:采用链脲佐菌素诱导制作糖尿病模型。柿叶水提物每天分别以0·5、2·5、6·5g·kg-1体重给糖尿病小鼠灌胃,连续给药28天。分别在实验的第7天、14天、21天、28天测定各组小鼠的血糖值和体重。在实验的第28天进行糖耐量测定,然后取小鼠肝脏测定SOD、GSH-Px和HK活性和MDA含量。结果:与糖尿病模型组比较,高剂量的柿叶水提物能显著降低糖尿病小鼠的血糖水平(P<0·05),明显改变其葡萄糖耐量(P<0·05),显著提高肝脏SOD、GSH-Px、HK活性(P<0·05),并能明显降低肝脏中MDA含量(P<0·05)。结论:柿叶水提物具有较强的降血糖作用,其作用机制与提高肝脏抗氧化酶活性和己糖激酶活性有关。     

桑叶多糖降血糖作用及其机制研究

目的探讨桑叶多糖降血糖的作用机制。方法以四氧嘧啶诱导小鼠糖尿病模型,桑叶多糖以0.25、0.50、1.00 g/kg ig给药,连续6周,每周称体质量;在实验2、4、6周末各测空腹血糖;实验末期进行糖耐量试验,测定糖化血清蛋白、血清胰岛素水平;测定肝组织肝糖元、肝匀浆蛋白水平及己糖激酶(HK)、丙酮酸激酶(PK)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)水平。结果桑叶多糖能明显缓解糖尿病小鼠症状;具有明显控制糖尿病小鼠空腹血糖值升高,降低糖化血清蛋白和血糖曲线下面积的作用;具有促进血清胰岛素、肝HK的分泌和肝糖元的合成,提高肝SOD活性,降低肝MDA水平,促进体质量恢复的作用;桑叶多糖中剂量还具有促进肝PK分泌的作用,而对肝GSH-Px活性影响不明显;糖尿病小鼠肝脏、肾脏和脾脏指数均增高,桑叶多糖具有降低脏器指数的作用。结论桑叶多糖通过提高四氧嘧啶糖尿病小鼠抗氧化能力,使胰岛素分泌增加,同时提高肝HK、PK活性等综合作用,促使血糖进入肝细胞,使肝糖元合成增加,葡萄糖氧化分解加快,从而达到调节糖代谢、降低血糖、改善糖尿病症状的作用。     

杜仲叶黄酮对糖尿病大鼠的血糖控制及对胰岛细胞的保护作用

目的:探讨杜仲叶黄酮对糖尿病大鼠血糖控制及对胰岛细胞的保护作用。方法:链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型,模型大鼠分为4组,即模型组、阳性药物组(格列本脲,10 mg·kg-1)、杜仲叶黄酮(2.5,5.0 g·kg-1)组,并设立正常组。ig给药,每日1次,连续28 d.取血测定大鼠空腹血糖(FBG),游离胰岛素(FINS)水平,并行口服葡萄糖耐量试验(OGTT);部分胰组织制备组织匀浆后测定超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及丙二醛(MDA)的含量;部分胰胰腺组织制作病理切片及HE染色,镜下观察胰岛形态及细胞数。结果:与正常组比较,模型组大鼠的FBG显著升高,FINS下降,糖耐量降低,胰腺组织中的SOD及GSH-Px水平降低,MDA水平升高,病理切片显示胰岛明显发生萎缩(P0.01);与模型组比较,杜仲叶黄酮能明显降低糖尿病大鼠胰腺组织中MDA水平、提高SOD及GSH-Px水平,并能降低大鼠的FBG,改善糖耐量,提高FINS水平(P0.01,P0.05),病理切片显示大鼠的胰岛面积增加、细胞数明显增多(P0.01,P0.05)。结论:杜仲叶黄酮可明显降低糖尿病大鼠的血糖,改善糖耐量,增加FINS水平,对胰岛细胞具有保护作用,推测降低氧化应激反应是其机制之一。     

南瓜多糖对2型糖尿病小鼠糖脂代谢影响研究

目的:探讨南瓜多糖对2型糖尿病小鼠血糖、血脂、血清超氧化物歧化酶、丙二醛及肝糖原的影响。方法:实验采用BALB/c小鼠制备2型糖尿病小鼠模型,成模小鼠随机分为模型组、药物对照组(二甲双胍,300mg/kg)、南瓜多糖组(150、300、600mg/kg),取10只健康小鼠为正常组。每日灌胃1次,28天后取血测定空腹血糖(FBG)、血脂(TG、TC、LDL-C、HDL-C)、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及肝糖原含量,并行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)。结果:南瓜多糖对正常小鼠血糖无影响,与糖尿病模型组小鼠比较,南瓜多糖3个剂量组可不同程度地降低糖尿病小鼠的FBG,改善糖耐量,提高肝糖原含量、SOD及HDL-C水平,降低TG、TC、LDL-C及MDA水平,差异具有统计学意义(P0.01,P0.05)。结论:南瓜多糖对正常小鼠无降糖作用,对2型糖尿病小鼠糖脂代谢紊乱具有改善作用,推测其机制与提高肝糖原含量及降低氧化应激水平有关。     

苦竹叶多糖降血糖作用研究

目的:研究苦竹叶多糖对2型糖尿病小鼠血糖的作用。方法:构建2型糖尿病小鼠模型,分为空白组、模型组、苦竹叶多糖治疗组、空白药物组,给予相应药物,测定各组小鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、糖耐量、肝糖原等指标,并进行比较分析。结果:苦竹叶多糖治疗组小鼠FBG水平显著上升(P0.01),血清丙二醛(MDA)含量显著下降而FINS水平显著升高(P0.05),与模型组比较差异显著。空白药物组小鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、糖耐量、肝糖原水平与空白组比较无显著差异(P0.05)。结论:苦竹叶多糖对2型糖尿病小鼠有显著的降血糖效果,可能与调节自由基代谢有关。     

柿叶三萜粗提物对糖尿病小鼠血糖及其肝糖原的影响

目的研究柿叶三萜粗提物对链脲佐菌素糖尿病小鼠血糖水平的影响及其降糖机制。方法将实验小鼠随机分成5组:正常对照组,模型组,格列本脲组(25 mg·kg-1·d-1),柿叶三萜粗提物低、高剂量组(187.5,750 mg·kg-1·d-1),ig给药15 d。期间观察记录小鼠饮食、饮水、体质量、大小便、死亡率等一般情况,在相应时间采血测定空腹血糖(FBG)、肝糖原等指标。结果柿叶三萜粗提物对链脲佐菌素所致糖尿病小鼠有显著降低血糖的作用(P<0.01或P<0.05)。柿叶三萜粗提物能增加肝糖原合成(P<0.01或P<0.05)。结论柿叶三萜粗提物能明显降低STZ致糖尿病小鼠的血糖水平,是柿叶降血糖作用有效成分之一。     

斜生褐孔菌菌质对链脲佐菌素诱导的2型糖尿病大鼠的影响

目的 研究人工发酵的斜生褐孔菌菌质对链脲佐菌素(STZ)致2型糖尿病大鼠的影响,并与野生斜生褐孔菌菌核进行比较.方法 高糖、高脂饲料饲养SD大鼠6周,单次ip给予STZ 35 mg/kg制备2型糖尿病模型.将模型大鼠随机分成模型组、斜生褐孔菌菌质(菌质)1 g/kg组、野生斜生褐孔菌菌核(菌核)1 g/kg组和盐酸二甲双胍(0.2 g/kg)阳性对照组.连续ig给药10周后,检测各组大鼠体质量以及空腹血糖、胰岛素、糖化血红蛋白(HbA1c)、血清游离脂肪酸(FFA)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等水平,并进行口服葡萄糖耐量实验(OGTT).结果 给药10周后,与模型组比较,菌质组和菌核组大鼠的体质量明显增加(P＜0.05),血糖明显降低(P＜0.05),血清FFA、TC、TG和MDA水平下降(P＜0.05),SOD、GSH-Px水平升高(P＜0.05);菌质组与菌核组的上述指标无显著差异.结论 斜生褐孔菌菌质能缓解STZ致2型糖尿病大鼠症状,具有降低血糖、调节血脂、改善氧化应激的作用,且作用强度与野生斜生褐孔菌菌核相当.     

葛根总黄酮逆转链脲佐菌素诱导糖尿病小鼠胰腺损伤的研究

目的:研究葛根总黄酮逆转链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病小鼠胰腺损伤.方法:STZ(150 mg·kg-1)ip复制糖尿病小鼠模型,随机分成5组:模型组、二甲双胍阳性组及葛根总黄酮低、中、高剂量组.ig给予葛根总黄酮80,160,240 mg·kg-1,阳性组给予二甲双胍80 mg·kg-1,持续给药14 d.采用葡萄糖氧化酶法检测空腹血糖(FBG)水平.放射免疫法检测空腹血清胰岛素(FIns)及胰岛素抵抗(IR)水平.ELISA法检测胰腺组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)活性和丙二醛(MDA)含量.HE染色观察胰腺细胞病理学的变化.Western blot法检测胰脏血红素加氧酶1 (HO-1)的表达.结果:与模型组比较,葛根总黄酮有效降低糖尿病小鼠的血糖水平(P＜0.01).恢复胰岛素水平,改善IR(P ＜0.01).增加胰腺GSH-Px、SOD活性,同时降低ROS,MDA水平(P＜0.01).逆转STZ致糖尿病小鼠胰岛β细胞损伤.有效下调胰腺HO-1蛋白表达(P＜0.01).结论:葛根总黄酮对STZ致糖尿病小鼠胰腺损伤有保护作用,机制可能与改善血糖代谢和抗氧化应激有关.     

托盘根水煎剂降糖作用分析

目的:探讨托盘根水煎剂对四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠的降糖作用。方法:Wistar大鼠80只,采用大鼠尾静脉注射四氧嘧啶复制糖尿病大鼠模型。随机分为模型组(ig 13.5 m L·kg-1的蒸馏水),阳性药组(210 mg·kg-1的盐酸二甲双胍水溶液),托盘根低、高剂量组(分别ig 1.35,2.70 g·kg-1托盘根水煎剂),另设正常组,每组10只,每天ig 1次,共13 d。检测空腹血糖(FBG),一氧化氮(NO),丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及脏器系数的影响。结果:与正常组比较,模型组FBG,SOD,GSH-Px水平明显升高,NO,MDA含量明显降低(P0.05);经托盘根治疗后,治疗组FBG水平较模型组降低(P0.05),低剂量组血清中NO和高剂量组血清中MDA含量较模型组升高(P0.05),而高剂量组血清中SOD和低、高剂量组血清中GSH-Px含量较模型组降低(P0.05),且托盘根水煎剂对所取脏器均有修复作用。结论:托盘根水煎剂可通过增强机体的抗氧化作用,促进胰岛功能恢复而发挥降血糖作用。     

茴香提取液对糖尿病大鼠早期肝损害的保护作用

目的：观察茴香提取液对糖尿病大鼠早期肝损害的保护作用。方法：采用链脲佐菌素（STZ）诱导大鼠糖尿病模型。将造模成功后的大鼠按血糖值随机分为模型组、二甲双胍组（0.15 g·kg^-1）、茴香低剂组（1.5 g·kg^-1）和茴香高剂组（3.0 g·kg^-1）,另取10只为正常对照组。模型组和对照组灌等体积的生理盐水,其他各组按相应药物剂量每天灌胃1次,共14 d。于末次给药2 h后,各鼠采血测空腹血糖值（FBG）、丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、丙二醛（MDA）的含量和超氧化物歧化酶（SOD）活力。取肝脏切片,做HE染色,观察肝脏组织形态学的改变。结果：与正常组比较,模型组显著升高FBG、MDA、AST、ALT水平,（P<0.05,0.01）,降低SOD活性（P<0.01）,肝组织结构不清,肝细胞溶解坏死明显;与模型组比较,茴香治疗组（高剂组、低剂组）显著增高血清中SOD活性（P<0.01）,降低MDA,ALT,AST和FBG水平（P<0.01）,明显改善肝组织结构,肝细胞坏死数量少,肝细胞再生明显,高剂量组改善更为明显。结论：茴香对糖尿病大鼠早期肝损害有一定的保护作用。     

青钱柳对糖尿病小鼠肝脏糖脂代谢影响及机制研究＊

目的 观察青钱柳水提物（Cyclocarya paliurus aqueous extract， CPAE）对自发性2型糖尿病小鼠（db/db小鼠）肝脏糖脂代谢影响，并探讨其作用机制。方法 取4周龄雄性C57BL/6J小鼠为正常对照组，将同周龄成模雄性db/db小鼠根据血糖、体质量随机分为模型组、盐酸二甲双胍组（0.13 g·kg^-1·d^-1）及青钱柳水提物组（2 g·kg^-1·d^-1），每组10只。干预6周，每2周检测小鼠体质量、空腹血糖（FBG），6周后检测空腹血糖（Fasting blood glucose， FBG）、甘油三脂（Triglyceride， TG）、总胆固醇（Total cholesterol， TC）、游离脂肪酸（Free fatty acid， FFA）、空腹血清胰岛素（Fasting serum insulin， FINS），同时计算胰岛素抵抗指数（Homeostasis model assessment insulin resistance， HOMA-IR）；苏木精-伊红染色（Hematoxylin-eosin stain， HE stain）观察肝脏脂质蓄积情况；过碘酸-Schiff染色法（Periodic Acid-Schiff stain， PAS stain）观察肝组织肝糖原含量；采用Western Blot法检测肝脏P-AMPK、PGC-1α蛋白表达水平。结果 与模型组相比，CPAE可降低db/db小鼠FBG、TC、FFA、FINS及胰岛素抵抗指数（P < 0.01），抑制脂质在肝脏沉积，增加肝糖原含量（P < 0.05），提高肝脏P-AMPK蛋白表达水平（P < 0.01），抑制PGC-1α蛋白表达水平（P < 0.01）。结论 CPAE可降低db/db小鼠FBG、TC、FFA、FINS及胰岛素抵抗指数，改善胰岛素抵抗，增加肝糖原含量，抑制糖异生，其作用机制可能与调节肝脏AMPK/PGC-1α信号通路相关。