织经超早期选择性脑动脉内溶栓术治疗急性脑梗塞研究

目的：观察强化超早期选择性脑动脉内溶栓术治疗急性脑梗塞的疗效。方法：术前、术后应用脑保护液１号,采用Ｓｅｌｄｉｎｇｅｒ或改良法经皮穿刺股动脉,将导管转置于为侧颈内动脉或椎－动脉内,注入ＵＫ和脑保护液２号,治疗前后分别行ＤＳＡ脑血管造影,术后６小时肝素强化巩固溶栓效果。在治疗前、后即刻、２４小时、７天、１４天分别作神经功能缺损评定。结果：总血管再通率１００％,治愈率即刻５１．６％,２４小时,、８３．     

强化超早期选择性脑动脉内溶栓术治疗急性脑梗塞研究

目的：观察强化超早期选择性脑动脉内溶栓术治疗急性脑梗塞的疗效。方法：术前、术后应用脑保护液I号，采用Seldinger或改良法经皮穿刺股动脉，将导管置于病变侧颈内动脉或椎动脉内，注入UK和脑保护液I号，治疗前后分别行DSA脑血管造影，术后6h用肝素强化巩固溶栓效果。在治疗前、后即刻、24h、7天、14天分别作神经功能缺损评定。结果：总血管再通率100％，治愈率即刻51．6％，24h、83．9％，7天90．3％，总有效率为100％。结论：本技术能显著降低脑缺血、再灌注后脑损伤、溶通后再闭塞和术后脑出血等并发症。     

东菱克栓酶超早期治疗急性脑梗塞的临床观察

目的观察东菱克栓酶（ＤＦ－５２１）超早期治疗急性脑梗塞的疗效。方法应用ＤＦ－５２１治疗急性脑梗塞１０７例，并与脉络宁治疗组对照。结果显示超早期（＜６小时）溶栓组的显效率和有效率在治疗后不同时期明显高于对照组；６～２４小时溶栓组仅１周末和１２周末的有效率高于对照组；而２４～７２小时和＞７２小时溶栓组的显效率和有效率与对照组比较无差异。结论ＤＦ－５２１治疗急性脑梗塞以超早期（＜６小时）使用最好；＞２４小时使用该药的疗效尚需进一步观察     

超早期溶栓治疗脑梗塞的疗效研究

目的：探讨超早期溶栓治疗脑梗塞疗效及早期和远期疗效差异的可能机制。方法：５４例患者被分为二组，溶栓治疗组和对照组。在治疗前、治疗后 ２４小时、３月分别进行 ＥＳＳ、Ｂａｒｔｈｅｌ指数和 Ｒａｎｋｉｎ评分，比较前后效果。结果：溶栓治疗组对照组在２４小时ＥＳＳ评分无显著异性（Ｐ＞０．０５）但３月后溶栓治疗组疗效明显优对照组（Ｐ＜０．０５＝。结论：超早溶栓治疗脑梗塞的远期效比早疗效好，其差异的可能是缺血性神经元顿抑（ｉｓｃｈｅｍｉｃ　ｎｅｕｒｏｎ　ｓｔｕｎｎｉｎｇ）。     

脑梗塞早期溶栓治疗及血浆D-二聚体动态观察

观察尿激酶(UK)溶栓治疗超早期脑梗塞的疗效、安全性,探讨其用药剂量、方法、适应症;及溶栓前后血浆D-二聚体的变化。方法:对起病<6小时,或起病超过6小时,小于12小时,CT阴性的20例脑梗塞患者,采用静脉快速滴注UK30万单位,视临床症状的演变,可追加UK剂量,总剂量不超过200万单位;并对治疗前后患者的神经功能缺损进行评定,检测治疗前后血浆D-二聚体的水平。结果:UK应用后患者的临床症状明显改善,患者的平均住院日下降,血浆D-二聚体明显升高(P<0.01)。结论:UK溶栓治疗超早期脑梗塞具有疗效高、安全的特点。     

急性脑梗塞晚期溶栓疗效观察

目的 :探讨急性脑梗塞的晚期溶栓疗效。方法 :急性脑梗塞患者 12 0例 ,随机分为尿激酶 (UK)治疗组和精制蝮蛇抗栓酶对照组进行治疗前后疗效评定比较。结果 :治疗组疗效明显优于对照组 (P<0 .0 1) ,且在治疗组中早期溶栓 (t≤ 12 h)和晚期溶栓 (12 h0 .0 5 )。结论 :急性脑梗塞(和进展型脑卒中 )晚期溶栓治疗是有效的、可行的     

静注尿激酶和肝素联合治疗急性脑梗塞

为了研究尿激酶、肝素联合治疗在急性脑梗塞治疗中的作用及效果,将急性脑梗塞患者78例,分为治疗组48例,给予尿激酶和肝素治疗;对照组30例,仅用甘露醇、能量和维脑路通治疗,分别在一天、一周、两周观察疗效。结果显示,治疗组显效率77.08％,在24小时内溶栓均有效,在12小时内溶栓有显著疗效,配合肝素治疗无一例出血与复发。对照组显效率43.33％,两组对比有显著差异。结果提示:脑梗塞急性期溶栓治疗疗效肯定,配合肝素能防止再梗塞,溶栓时间越早效果越好。     

小剂量rt-PA静脉溶栓治疗超早期心源性脑栓塞临床分析

目的探讨小剂量rt-PA静脉溶栓治疗超早期心源性脑栓塞的安全性及近期疗效。方法回顾性分析我院2008-01—2013-12超早期心源性脑栓塞患者47例,其中接受小剂量rt-PA静滴溶栓治疗24例为溶栓组,接受常规二级预防23例为对照组。比较2组治疗前后美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、Barthel指数(BI)及改良Rankin评分(mRS)。结果2组治疗前基本临床资料比较差异无统计学意义(P0.05);溶栓组NIHSS评分明显下降,BI、mRS上升,2组治疗后NIHSS评分、BI、mRS比较差异有统计学意义(P0.05),其中1例出现无症状性脑出血。对照组治疗后NIHSS评分、BI、mRS与治疗前相比差异无统计学意义(P0.05)。结论小剂量rt-PA静脉溶栓治疗超早期心源性脑栓塞是安全的,近期疗效显著。     

尿激酶静脉溶栓治疗超早期脑梗塞的临床应用研究

目的探讨尿激酶超早期静脉溶栓治疗急性脑梗塞的临床方法及疗效。方法按入选标准筛选合适病人进行溶栓,以相同时期非溶栓治疗的具有相同条件的患者为对照组。结果治疗组和对照组的完全加基本恢复率分别为45.7％和17.2％,差异有统计学意义(P=0.016)。溶栓组大面积脑梗塞完全恢复及基本恢复率为31.5％,明显优于对照组的0％(P=0.012)。两组出血率差异无统计学意义。结论只要严格掌握溶栓治疗时间窗、适应症、禁忌症、剂量,尿激酶静脉溶栓是安全有效的;尤其对于大面积脑梗塞具有不可比拟的疗效。由神经内科医生亲自床边监测TCD,有利于溶栓过程的用药指导及疗效判定,为提高溶栓恢复率和总有效率提供有力保证。     

急性脑梗死超早期溶栓治疗的临床观察

报告急性脑梗超早期尿激酶静脉溶栓治疗，同时超早期脑保护治疗，６８例病人分为超早期组，早期组及普通且，三给病人均取得明显疗效，三组的治愈率分别为６６．７％、４５．０％与２６．７％及显效率分别为９４．４％、８５．０％与６３．４％。经比较，差异显著。因此溶栓治疗应缺血发生后即刻开始，越早越好。     

多序列MRI指导下尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死临床分析

目的探讨多序列MRI指导下尿激酶(UK)静脉溶栓治疗急性脑梗死的临床疗效及安全性。方法选择符合溶栓指征且已行多序列MRI检查的30例病人给予尿激酶溶栓。结果治疗6h及21d基本治愈率达22.58%、46.67%,总有效率达80%、86.67%,仅2例病人出现非症状性脑出血。结论多序列MRI指导下尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死安全有效。     

Anticoagulation effect of low-dose and low-intensity heparin applied within 24 hours after intravenous thrombolysis for acute cerebral infarction

BACKGROUND: Studies have demonstrated that immediate anticoagulation after thrombolysis can improve the prognosis of patients with acute cerebral infarction. However, the optimal timing and means of anticoagulation therapy remain unclear. OBJECTIVE: To observe the effects and safety of heparin treatment within 24 hours after intravenous thrombolysis for acute cerebral infarction. DESIGN: Observation experiment. SETTING: Department of Neurology, the 306 Hospital of Chinese PLA. PARTICIPANTS: Fifteen acute cerebral infarction patients complicated by moderate and severe neurologic function deficits within 6 hours after attack admitted to Department of Neurology, the 306 Hospital of Chinese PLA between January 2005 and December 2006 were recruited in this study. The involved patients, 11 male and 4 female, were aged 46–79 years. They all met the diagnosis criteria for various cerebrovascular diseases formulated by the 4th National Conference for Cerebrovascular Disease (1995) and confirmed as cerebral infarction by skull CT or MRI imageology. Informed consents were obtained from the patients or their relatives. METHODS: On admission, patients received thrombolysis with urokinase. Immediately after thrombolysis, skull CT was rechecked. Intracranial hemorrhage signs were not found by skull CT. Hemorrhage was also not found in skin, mucous membrane and internal organs. Six hours later, low-dose low-intensity heparin 4–8 IU/kg per hour was intravenously administrated for anticoagulation for 7–10 days successively. MAIN OUTCOME MEASURES: Neurologic function was evaluated before, immediately 6 hours and 14 days after thrombolysis by scoring standard of clinical neurologic function deficit degree for stroke patients (1995). Activities of daily living of patients with stroke were evaluated 90 days after thrombolysis by modified Rankin Scale. RESULTS: Fifteen involved patients participated in the final analysis. ① Comparison of clinical neurologic function deficit degree of patients at different time: Neurologic function deficit score at the end of thrombolysis was significantly lower than that before thrombolysis (t =3.45, P < 0.01). Neurologic function deficit score 6 hours after thrombolysis was higher than that at the end of thrombolysis, and neurologic deficits were increased, but no significant difference was found (P > 0.05). Neurologic function deficit score 14 days after thrombolysis was significantly lower than that before thrombolysis (t =4.769, P < 0.01). ② Therapeutic effect and modified Rankin scale results: 14 days after thrombolysis, 4 patients were basically cured, 7 significantly improved, 2 improved and 2 worsened. The total improvement rate of neurologic function deficit was 86.7%. Ninety days after thrombolysis, according to modified Rankin Scale, score was 0 to 2 in 12 patients (80%), 3 to 4 in 2 patients (13.3%) and 6 in 1 patient (6.7%). Complications of intracranial hemorrhage were not found in patients within 14 days after thrombolysis. CONCLUSION: Low-dose and low-intensity heparin applied within 24 hours after intravenous thrombolysis has good safety and efficacy in the treatment of acute cerebral infarction.     

阿替普酶与尿激酶治疗急性轻型脑梗死的疗效及安全性分析

目的分析阿替普酶与尿激酶治疗急性轻型脑梗死的疗效及安全性。方法回顾性收集2018-03—2019-06在保定市第一中心医院神经内四科住院的急性轻型脑梗死患者73例,均接受静脉溶栓治疗。根据所用溶栓药物分为阿替普酶组41例,尿激酶组32例。通过分析2组患者静脉溶栓后2 h、24 h、3 d、7 d NIHSS评分及治疗期间的出血、早期神经功能恶化、纤维蛋白原减少、死亡等不良事件,分析两种静脉溶栓方案对于急性轻型脑梗死患者的疗效及安全性。结果阿替普酶组静脉溶栓后2 h、24 h、3 d、7 d NIHSS评分分别为2(1,3)、1(1,4)、1(1,4)、1(0,3.5),均低于其基线NIHSS评分3(1.5,4),差异均有统计学意义(分别为P=0.016、0.039、0.042、0.006);尿激酶组静脉溶栓后7 d NIHSS评分为1(0,3),低于其基线NIHSS评分2(1.3,4),差异有统计学意义(P=0.013)。阿替普酶组与尿激酶组静脉溶栓后2 h、24 h、3 d、7 d NIHSS评分差异均无统计学意义(分别为P=0.734、0.897、0.852、0.864),且2组患者出血并发症及总不良事件的发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论尿激酶与阿替普酶治疗急性轻型脑梗死均有效,且疗效及安全性相当。     

rt-PA联合尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死的疗效及安全性研究

目的观察重组组织型纤溶酶原激活剂联合尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死的疗效与安全性。方法选择前循环急性脑梗死患者171例,联合溶栓组46例,单用rt-PA组39例,单用尿激酶组34例,对照组52例。观察治疗前及治疗后14d NIHSS评分,同时观察再梗死率、脑出血率及死亡率。结果 4组治疗后14d分别和治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05);3个溶栓组与对照组14d有效率差异有统计学意义(P<0.05);4组再发脑梗死率、死亡率差异无统计学意义(P>0.05),联合溶栓组脑出血率与单用rt-PA组及单用尿激酶组差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 rt-PA联合尿激酶治疗急性脑梗死是安全有效的。     

阿替普酶静脉溶栓治疗急性脑梗死的疗效及安全性

目的研究重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)静脉给药溶栓治疗急性脑梗死的临床效果。方法回顾性分析发病在4.5h内,具有溶栓指征的急性脑梗死患者105例,其中对照组56例仅给予抗血小板聚集、调脂稳定斑块等常规治疗方案,观察组49例给予rt-PA静脉溶栓治疗,24h后若无明显出血,开始给予脑梗死常规治疗。比较2组治疗后90d美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分、Barthel指数(BI)评分及改良Rankin量表(mRS)评分改善情况,以评价rt-PA治疗急性脑梗死临床疗效。结果 2组治疗前NIHSS评分差异无统计学意义(P0.05),观察组溶栓后2h、24h、7d时NIHSS评分显著低于对照组(P0.05);观察组90d时mRS评分显示预后良好的患者较对照组明显增多,2组比较差异有统计学意义(P0.05);与对照组比较,观察组90d时Barthel指数评分明显升高(P0.05)。虽然观察组总体出血事件较对照组增高(P0.05);但2组症状性脑出血比较差异无统计学意义(P0.05)。结论发病4.5h以内,静脉给予rt-PA溶栓治疗急性脑梗死具有显著的临床疗效,且安全性较高,值得临床推广应用。     

脑梗死尿激酶静脉溶栓后应用阿斯匹林联合低分子肝素防治再闭塞的疗效观察

目的:探讨尿激酶静脉溶栓后应用阿斯匹林联合低分子肝素防治再闭塞的疗效。方法:70例发病≤6h,头颅CT排除脑出血的急性脑梗死患者,随机分为2组,A组静脉注射尿激酶100～150万u,6h后应用阿斯匹林0.15g口服,每天1次,同时低分子肝素5000u皮下注射,每天2次,连用7天。B组静脉注射尿激酶100～150万u,24h后应用阿斯匹林0.15g口服,每天1次,连用7天。结果:2组共发生再闭塞8例,发生率11.4%。其中A组1例,占A组2.7%,B组7例,占B组21.2%,其差异有统计学意义(P<0.05)。再闭塞组的院内死亡率37.5%,非再闭塞组的院内死亡率4.8%,其差异有统计学意义(P<0.001)。再闭塞50%发生在溶栓后24h左右,37.5%发生在3d,12.5%发生在4～5d。2组发生脑出血率差异无统计学意义。2组14d有效率、显效率、痊愈率差异无统计学意义。结论:溶栓治疗后发生再闭塞率仍然较高,可能是急性脑梗死患者早期临床症状恶化的主要原因,再闭塞患者院内死亡率高,预后差。本试验显示溶栓治疗6h后应阿斯匹林加低分子肝素防治再闭塞的治疗是安全、有效的。     

rt-PA静脉溶栓治疗50例急性脑梗死疗效及安全性分析

目的探讨重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓治疗急性脑梗死的临床效果及安全性。方法选择发病在4.5h内,平均2.86±0.8h内急性脑梗死患者73例,分为两组,溶栓组50例患者给予rt-PA 0.9mg·kg-1·d-1静脉溶栓,常规治疗组23例患者采用抗血小板聚集药物等治疗,比较溶栓和常规治疗后24h、7d及14d美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分并记录不良反应。结果溶栓组治疗后24h、7d及14d时,NIHSS评分较溶栓前及对照组均明显减少,差异有统计学意义(P<0.05);溶栓后头颅MRI/CT及临床表现提示未出现症状性脑出血。结论 rt-PA静脉溶栓治疗发病4.5h内脑梗死是安全有效的。     

急性脑梗死溶栓治疗前后血流动力学的动态变化

目的观察急性脑梗死患者溶栓治疗前后脑血流动力学的动态变化。方法55例发病时间<6h的急性脑梗死患者接受静脉注射尿激酶75～150万单位。于治疗前后进行中国中风量表(CSS)评分,应用经颅三维多普勒(TCD)超声仪观察溶栓治疗前后脑血流动力学的变化。依据溶栓后1h患者神经功能的改善情况进行疗效评估。结果经溶栓治疗后显效者40例(72.7%),疗效不明显者15例(27.3%)。溶栓治疗前,显效组TCD表现异常者37例(92.5%),非显效组15例(100%),均表现为梗死侧脑血管血流速度下降或无信号,梗死灶对侧和椎-基底动脉血流信号明显增强,血流速度明显增快或正常,部分患者可闻及血管杂音并可见湍流表现。治疗后1h,显效组梗死侧血流速度增快,血管数量增加,与治疗前比较差异有显著性意义(P<0.05或P<0.01),梗死灶对侧和椎-基底动脉血流速度下降;非显效组则无明显变化。显效组有7例患者于溶栓后24h内出现反复。结论TCD可以客观地观察和评价急性脑梗死患者溶栓治疗前后脑血流动力学的动态变化,并可作为疗效判断和血管再闭塞的指标。     

脑梗死急性期血压变化特点及其与进展性脑梗死的关系

目的 观察脑梗死急性期血压变化特点,探讨其与进展性脑梗死的关系。方法 收集2013年7月～2014年4月本院收治的急性脑梗死患者129例。采用斯堪地那维亚卒中量表(Scandinavian Stroke Scale,SSS)评估病情是否发生进展,监测患者发病后72 h内的血压,分析血压变化特点及其与进展性脑梗死的关系。结果 脑梗死发病72 h内血压呈逐渐降低趋势。进展组患者高血压病史患病率显著高于非进展组,且各时段平均血压也显著高于非进展组。无高血压病史的患者各时段平均血压进展组显著高于非进展组,而有高血压病史的患者各时段平均血压2组比较无显著差异。结论 脑梗死急性期血压呈自发性下降。对于无高血压病史的患者急性期血压增高与进展性脑梗死有关,而对有高血压病史的患者急性期血压增高或许有保护作用。     

尿激酶静脉溶栓治疗超早期大面积脑梗死疗效分析

目的探讨尿激酶(UK)静脉溶栓治疗超早期大面积脑梗死的疗效、安全性及溶栓的时间窗。方法回顾性分析27例病例,按发病到开始溶栓的时间分为≤2 h、≤4 h、≤6 h组,均于30 min~1 h内静滴UK 100万~150万U。结果≤2 h溶栓治疗组在治疗后各观察时间点的NIHSS评分均显著低于溶栓治疗前(P<0.001);而≤4 h及≤6 h组直到第7天开始NIHSS评分才有显著降低(P<0.05)。30 d的总有效率70.37%;其中,≤2 h组各观察点的有效率与其他2组相比较均有显著差异(P<0.05);3个月后各组的mRS转归良好率分别为60%、0.9%、0。安全性:≤2 h组无颅内出血及死亡病例,≤4 h组2例颅内出血,2例死亡;≤6 h组3例颅内出血,2例死亡。结论大面积脑梗死超早期尿激酶静脉溶栓有效、安全,最佳溶栓时间窗为发病后2 h内。