胸段硬膜外阻滞对急性心肌梗塞大鼠心肌多聚ADP核糖聚合酶表达的影响

目的 研究胸段硬膜外阻滞（TEB）对急性心肌梗塞（AMI）大鼠心肌多聚ADP核糖聚合酶（PARP）（一种DNA修复蛋白）表达的影响。方法 65只健康雄性Wistar大鼠，随机分为3组：正常对照组（C组，n=5）、AMI组（n=30）、TEB组（n=30）。采用结扎大鼠左冠状动脉前降支制备AMI模型。TEB组行T4，5硬膜外置管，在制备AMI模型成功后，白天硬膜外注射1％利多卡因50μl，1次／2 h。AMI组和TEB组分别于结扎左冠状动脉后2 h（T1）、4 h（T2）、6 h（T3）、1周（T4）、4周（T5）、8周（T6）随机处死5只大鼠，测定坏死心肌组织PARP和DNA片段化水平。结果 AMI组、TEB组T2，3时检测到85 kD PARP，与C组比较，AMI组、TEB组T2，3时85 kD PARP水平增强（P〈0．05）;与AMI组比较，TEB组T2，3时85 kD PARP水平降低（P〈0．05），AMI组和TEB组T4-6时均未检测到85 kD PARP。AMI组T2时检测到DNA片段化，T3时其水平明显增强，TEB组T3时检测到DNA片段化，AMI和TEB组T4-6时均未检测到DNA片段化。结论 TEB可在一定程度上抑制AMI大鼠早期心肌PARP的降解，促进心肌细胞DNA的修复。     

急性下肢深静脉血栓形成患者IL-6、IL-8、IL-10及TNF-α的水平及意义探讨

目的探讨炎性细胞因子IL-6、II，8、IL-10及TNF-α在急性下肢深静脉血栓形成（DVT）疾病中的水平及意义。方法选择未经治疗的急性下肢DVT患者40例为DVT组，年龄、性别比无统计学差异的健康志愿者30例作为正常对照组。运用放射免疫分析检测血浆IL-6、IL-8及TNF-α水平，用ELISA法检测血浆IL-10水平。并对DVT组内细胞因子水平分别进行相关性分析，探讨各细胞因子之间的关系。结果相对于正常对照组，DVT组细胞因子水平均明显升高（P均〈0．001）。DVT组内相关性分析，IL-6与IL-8及IL-10之间无相关性，IL-8与IL-10及TNF-α之间无相关性；IL-6与TNF-α之间呈正相关（r=0．383，P〈0．05），IL-10与TNF-α之间呈正相关（r=0．390，P〈0．05）。结论在DVT患者外周血中，均检测到血浆细胞因子的升高，炎性细胞因子可能在静脉血栓形成疾病中起重要的作用。     

心区交感神经阻滞治疗急性心肌梗死支架置入术后重度心力衰竭的观察

目的观察高位硬膜外阻滞（心区交感神经阻滞）对急性心肌梗死冠状动脉内支架置入术后重度心力衰竭（心衰）的疗效。方法高位硬膜外阻滞T1～T5交感神经，间隔2h于管内注射0．5％利多卡因3～5ml，并辅助常规药物治疗，疗程4周，观察8例患者治疗前后的症状、Killip分级及心脏彩超检查心功能参数的变化，测量左心房收缩末期内径（LAD）、左心室舒张末期内径（LVEDd）、左心室射血分数（LVEF）及短轴缩短率（FS）。结果治疗后呼吸困难明显减轻，治疗前后的心功能Killip分级分别为（3．7±0.4）和（2．0±0．5）（P〈0．01），LVEDd分别为（64．7±4．2）和（56．7±4．3）mm（P〈0．01），LVEF分别为（40．4±2．1）％和（56．5±5．2）％（P〈0．01）。结论心区交感神经阻滞对常规方法治疗无效或疗效欠佳的急性心肌梗死冠状动脉内支架置入术后心衰疗效好，可改善心功能。     

急性胰腺炎中IL-33和其他炎症介质的相关性研究

目的探讨IL-33在急性胰腺炎中和其他炎症介质的关系，为临床上急性胰腺炎的诊断和治疗提供分子机制依据。方法60例急性胰腺炎患者为急性胰腺炎组和30例健康体检者为正常对照组，采用酶联免疫法（ELISA法）检测全部标本中IL-33、sST2、TNF-α和IL-6，并与患者的Ranson评分、APACHEⅡ评分进行相关性分析，观察各指标间的关系并分析其临床意义。结果急性胰腺炎患者的血清IL-33、sST2、TNF—α、IL-6表达均较正常对照组升高（P〈0．05）；IL-33的表达与sST2、TNF-α、IL-6和Ranson评分、APACHEⅡ评分呈正相关（P〈0．05）。结论IL-33在急性胰腺炎中表达升高，并可能通过IL33／ST2的信号转导作用，刺激炎症介质TNF-α、IL-6的表达升高，进而引起免疫系统的过度激活，产生急性胰腺炎早期全身反应综合征。     

胸段硬膜外阻滞对心脏瓣膜置换术后病人血浆皮质醇、IFN-γ、IL-4的影响

目的 探讨胸段硬膜外阻滞对心脏辦膜置换术后病人血浆皮质醇（Cor）、干扰素-γ（IFN-γ）、白细胞介素-4（IL-4）的影响。方法 心脏辦膜置换术病人20例，心功能Ⅱ级或Ⅲ级，射血分数〉0．4，随机分为2组（n=10）：单纯全麻组（GA组）和全麻复合硬膜外阻滞组（GEA组）。采用视觉模拟评分法（VAS）评价术后的疼痛程度。于麻醉诱导前、术后4h和1、3、7d取外周血，测定血浆Cor、IFN-γ、IL-4的浓度。结果 血浆Cor浓度的比较：与麻醉诱导前比较，GA组术后4 h、1 d升高，GEA组术后4 h升高（P〈0．05）;与GA组比较，GEA组术后4 h、1 d降低（P〈0．05）。血浆IFN-γ浓度的比较：与麻醉诱导前比较，2组术后4 h和1、3 d均升高（P〈0．05）;与GA组比较，GEA组术后1 d升高（P 〈0．05）。血浆IL-4浓度的比较：与麻醉诱导前比较，GA组术后4 h降低（P〈0．05）。IFN-γ／IL-4比值的比较：与麻醉诱导前比较，2组术后4h、1d升高（P〈0．05）;与GA组比较，GEA组术后1d升高（P〈 0．05）。结论 胸段硬膜外阻滞可降低心脏辦膜置换术后病人血浆Cor水平，提高IFN-γ／IL-4比值。     

上胸段硬膜外阻滞对缺血性心肌病顽固性心力衰竭患者血浆N末端原脑利钠肽浓度的影响

目的 评价上胸段硬膜外阻滞(HTEB)对缺血性心肌病(ICM)顽固性心力衰竭患者血浆N末端原脑利钠肽(NT-proBNP)浓度的影响.方法 ICM顽固性心力衰竭患者30例,年龄45～64岁,体重52～73kg,NYHA分级Ⅲ或IV级,随机分为2组:对照组(C组,n=14)和上胸段硬膜外阻滞组(HTEB组,n=16).C组行常规抗心力衰竭药物治疗;HTEB组于T3.4或T4,5间隙行硬膜外阻滞,阻滞范围T1-5,每隔2 h硬膜外腔注射0.5%利多卡因3 ml,每日6次,夜间停止给药,并辅以常规抗心力衰竭药物治疗.两组疗程均为4周.所有患者均于治疗前、治疗4周后行超声心动图检查,测量左心房内径(LAD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室舒张末期容积(LVEDV)及收缩末期容积(LVESV),计算左心室射血分数(LVEF).于治疗前和治疗2周后抽取静脉血样,采用电化学发光法检测血浆NT-proBNP浓度.结果 与治疗前比较,HTEB组治疗后LVEDD降低、LVEF和LVFS升高、血浆NT-proBNP浓度降低(P<0,05),c组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).与C组比较,HTEB组治疗后LVEDD降低、LVEF和LVFS升高、血浆NT-proBNP浓度降低(P相似文献   

上胸段硬膜外阻滞对缺血性心肌病顽固性心力衰竭患者血浆N末端原脑利钠肽浓度的影响

目的 评价上胸段硬膜外阻滞(HTEB)对缺血性心肌病(ICM)顽固性心力衰竭患者血浆N末端原脑利钠肽(NT-proBNP)浓度的影响.方法 ICM顽固性心力衰竭患者30例,年龄45～64岁,体重52～73kg,NYHA分级Ⅲ或IV级,随机分为2组:对照组(C组,n=14)和上胸段硬膜外阻滞组(HTEB组,n=16).C组行常规抗心力衰竭药物治疗;HTEB组于T3.4或T4,5间隙行硬膜外阻滞,阻滞范围T1-5,每隔2 h硬膜外腔注射0.5%利多卡因3 ml,每日6次,夜间停止给药,并辅以常规抗心力衰竭药物治疗.两组疗程均为4周.所有患者均于治疗前、治疗4周后行超声心动图检查,测量左心房内径(LAD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室舒张末期容积(LVEDV)及收缩末期容积(LVESV),计算左心室射血分数(LVEF).于治疗前和治疗2周后抽取静脉血样,采用电化学发光法检测血浆NT-proBNP浓度.结果 与治疗前比较,HTEB组治疗后LVEDD降低、LVEF和LVFS升高、血浆NT-proBNP浓度降低(P<0,05),c组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).与C组比较,HTEB组治疗后LVEDD降低、LVEF和LVFS升高、血浆NT-proBNP浓度降低(P相似文献   

上胸段硬膜外阻滞对缺血性心肌病顽固性心力衰竭患者血浆N末端原脑利钠肽浓度的影响

目的 评价上胸段硬膜外阻滞(HTEB)对缺血性心肌病(ICM)顽固性心力衰竭患者血浆N末端原脑利钠肽(NT-proBNP)浓度的影响.方法 ICM顽固性心力衰竭患者30例,年龄45～64岁,体重52～73kg,NYHA分级Ⅲ或IV级,随机分为2组:对照组(C组,n=14)和上胸段硬膜外阻滞组(HTEB组,n=16).C组行常规抗心力衰竭药物治疗;HTEB组于T3.4或T4,5间隙行硬膜外阻滞,阻滞范围T1-5,每隔2 h硬膜外腔注射0.5%利多卡因3 ml,每日6次,夜间停止给药,并辅以常规抗心力衰竭药物治疗.两组疗程均为4周.所有患者均于治疗前、治疗4周后行超声心动图检查,测量左心房内径(LAD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室舒张末期容积(LVEDV)及收缩末期容积(LVESV),计算左心室射血分数(LVEF).于治疗前和治疗2周后抽取静脉血样,采用电化学发光法检测血浆NT-proBNP浓度.结果 与治疗前比较,HTEB组治疗后LVEDD降低、LVEF和LVFS升高、血浆NT-proBNP浓度降低(P<0,05),c组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).与C组比较,HTEB组治疗后LVEDD降低、LVEF和LVFS升高、血浆NT-proBNP浓度降低(P相似文献   

上胸段硬膜外阻滞对缺血性心肌病顽固性心力衰竭患者血浆N末端原脑利钠肽浓度的影响

目的 评价上胸段硬膜外阻滞(HTEB)对缺血性心肌病(ICM)顽固性心力衰竭患者血浆N末端原脑利钠肽(NT-proBNP)浓度的影响.方法 ICM顽固性心力衰竭患者30例,年龄45～64岁,体重52～73kg,NYHA分级Ⅲ或IV级,随机分为2组:对照组(C组,n=14)和上胸段硬膜外阻滞组(HTEB组,n=16).C组行常规抗心力衰竭药物治疗;HTEB组于T3.4或T4,5间隙行硬膜外阻滞,阻滞范围T1-5,每隔2 h硬膜外腔注射0.5%利多卡因3 ml,每日6次,夜间停止给药,并辅以常规抗心力衰竭药物治疗.两组疗程均为4周.所有患者均于治疗前、治疗4周后行超声心动图检查,测量左心房内径(LAD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室舒张末期容积(LVEDV)及收缩末期容积(LVESV),计算左心室射血分数(LVEF).于治疗前和治疗2周后抽取静脉血样,采用电化学发光法检测血浆NT-proBNP浓度.结果 与治疗前比较,HTEB组治疗后LVEDD降低、LVEF和LVFS升高、血浆NT-proBNP浓度降低(P<0,05),c组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).与C组比较,HTEB组治疗后LVEDD降低、LVEF和LVFS升高、血浆NT-proBNP浓度降低(P相似文献   

血管紧张素Ⅱ通过TLR4-MyD88途径诱导大鼠肾小管上皮细胞炎性因子释放

目的 观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）刺激肾小管上皮细胞（NRK-52E）后肿瘤坏死因子α（TNF-α）和热休克蛋白47（HSP47）的表达,分析Toll样受体4（TLR4）信号通路的变化与上述因子的关联,探讨AngⅡ促进NRK-52E细胞炎性反应、纤维化的天然免疫机制。 方法 细胞同步化后,将其分为4组：对照组、AngⅡ（10-7 mmol/L）组、坎地沙坦（10-5 mmol/L）+AngⅡ组、TLR4阻断剂（20 mg/L）+AngⅡ组,培养6 h后RT-PCR法检测TLR4及转接信号髓分化因子88（MyD88）mRNA表达水平;12 h后免疫荧光法检测细胞表面TLR4蛋白表达;24 h后以ELISA法检测细胞上清液TNF-α及HSP47的浓度。 结果 与对照组相比,AngⅡ显著上调NRK-52E细胞 TLR4、MyD88 mRNA和TLR4蛋白表达（均P < 0.01）,并诱导细胞TNF-α和HSP47的释放（均P < 0.01）。与AngⅡ组相比,TLR4阻断剂和坎地沙坦干预均显著抑制 AngⅡ对细胞TLR4、MyD88的刺激效应（均P < 0.01）;坎地沙坦抑制AngⅡ诱导的细胞 TNF-α、HSP47的释放（均P < 0.01）,TLR4阻断剂对细胞 TNF-α、HSP47的下调呈剂量依赖性。 结论 AngⅡ对NRK-52E细胞天然免疫信号TLR4、MyD88具有激活效应,该信号激活可能是AngⅡ促进肾小管细胞炎性相关因子释放的重要机制之一。坎地沙坦抑制肾小管细胞炎性因子的体外效应也与其调节该信号通路有关。     

IL-10区域动脉灌注对急性胰腺炎大鼠血浆IL-6和TNF-α的影响

目的探讨IL-10区域动脉灌注(LAI)对急性胰腺炎(AP)大鼠血浆IL-6和TNF-α的影响。方法以5%牛磺胆酸钠胰胆管注射(1 ml/kg)制成大鼠急性胰腺炎模型,IL-10(40 000 UI/kg)LAI,以生理盐水为对照,检测大鼠血浆IL-10I、L-6、TNF-α和淀粉酶。结果假手术组大鼠血浆IL-10测不出,IL-6、TNF-α和淀粉酶分别为(17.5±1.3)pg/ml、(71.25±5.75)pg/ml和(885.4±136.3)U/L,AP大鼠血浆IL-6、TNF-α明显升高,与假手术组对比有显著差异(P<0.05);IL-10 LAI则使AP大鼠血浆3 h和6h的IL-6、TNF-α明显降低,与生理盐水组及AP组对比均有显著差异(P<0.05),但12 h时二者明显升高,与生理盐水组及AP组对比均有显著差异(P<0.05),IL-10LAI使大鼠淀粉酶明显下降。结论IL-10 LAI能降低AP大鼠3 h和6 h时的IL-6、TNF-α,但后期(12 h)则使二者升高,同时能降低AP大鼠淀粉酶,IL-10有望成为AP综合治疗的药物之一。     

上胸段硬膜外阻滞对缺血性心肌病顽固性心力衰竭患者血浆N末端原脑利钠肽浓度的影响

目的 评价上胸段硬膜外阻滞(HTEB)对缺血性心肌病(ICM)顽固性心力衰竭患者血浆N末端原脑利钠肽(NT-proBNP)浓度的影响.方法 ICM顽固性心力衰竭患者30例,年龄45～64岁,体重52～73kg,NYHA分级Ⅲ或IV级,随机分为2组:对照组(C组,n=14)和上胸段硬膜外阻滞组(HTEB组,n=16).C组行常规抗心力衰竭药物治疗;HTEB组于T3.4或T4,5间隙行硬膜外阻滞,阻滞范围T1-5,每隔2 h硬膜外腔注射0.5%利多卡因3 ml,每日6次,夜间停止给药,并辅以常规抗心力衰竭药物治疗.两组疗程均为4周.所有患者均于治疗前、治疗4周后行超声心动图检查,测量左心房内径(LAD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室舒张末期容积(LVEDV)及收缩末期容积(LVESV),计算左心室射血分数(LVEF).于治疗前和治疗2周后抽取静脉血样,采用电化学发光法检测血浆NT-proBNP浓度.结果 与治疗前比较,HTEB组治疗后LVEDD降低、LVEF和LVFS升高、血浆NT-proBNP浓度降低(P<0,05),c组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).与C组比较,HTEB组治疗后LVEDD降低、LVEF和LVFS升高、血浆NT-proBNP浓度降低(P相似文献   

硬膜外阻滞对妊娠高血压综合征患者血浆一氧化氮和内皮素含量的影响

目的 研究硬膜外阻滞前后妊高征患者血浆中一氧化氮（NO）和内皮素（ET）的变化。方法 选择20例择期剖宫产患者,正常妊娠组（NLP组）10例,妊高征组（PIH组）中度妊高征患者10例,分别于硬膜外阻滞前及阻滞完善后抽取母体静脉血,测定血浆一氧化氮和内皮素的浓度。结果 阻滞前PIH组血浆NO浓度明显低于NLP组（P＜0．01）,ET含量显著高于NLP组（P＜0．01）;阻滞后两组血浆NO水平均显著升高（P＜0．05）,ET水平明显降低（P＜0．05）。结论 血浆中NO含量降低和ET浓度增高是妊高征发病的一个重要环节,硬膜外阻滞可使妊高征患者血浆NO水平和ET浓度降低,是一种有效和安全的麻醉方法。     

丙泊酚镇静对全子宫切除术患者血浆细胞因子的影响

目的 以咪唑安定镇静作为对照,研究丙泊酚镇静对硬膜外麻醉下行全子宫切除术患者手术前后血浆细胞因子变化的影响。方法30例硬膜外麻醉下择期行全子宫切除术患者,ASAⅠ～Ⅱ级,随机分为三组(每组10例):对照组,术中未给予任何镇静药物;咪唑安定组,切皮前静脉注射咪唑安定0.1 mg/kg,继之以微泵输注,输注速度为0.1mg·kg-1·h-1;丙泊酚组,切皮前静脉注射丙泊酚2.0 mg/kg,继之以微泵输注,输注速度为3.0mg·kg-1·h-1。分别调节丙泊酚和咪唑安定的输注速度和输注量,使患者的Ramsay镇静评分约为3分。抽取患者外周静脉血检测术前和术后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)和白细胞介素-10(IL-10)的浓度。结果三组患者术后血浆中TNF-α、IL-6、IL-8和IL-10的浓度与术前相比均明显升高(P<0.05)。术后血浆TNF-α、IL-6、IL-8浓度升高的幅度,丙泊酚组明显低于对照组和咪唑安定组,咪唑安定组明显低于对照组(P<0.05);IL-10浓度升高的幅度,丙泊酚组明显高于对照组和咪唑安定组(P<0.05),咪唑安定组与对照组无显著性差异。结论 丙泊酚镇静可降低患者的应激反应而有效缓解手术创伤和麻醉对患者机体免疫功能的抑制。     

异丙酚预先给药对心肌缺血再灌注损伤大鼠炎性反应的影响

目的探讨异丙酚预先给药对心肌缺血再灌注损伤大鼠炎性反应的影响。方法健康雄性SD大鼠48只，随机分为4组（n=12）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I／R组）、低剂量异丙酚组（L组）、高剂量异丙酚组（H组）。结扎左冠状动脉前降支（LAD）30min、再灌注120min，建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。分别于再灌注30min（T1）、120min（T2）时采集股动脉血1ml，ELISA法测定血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-10（IL-10）的浓度，再灌注120min时TTC法测心肌梗死面积，电镜下观察心肌细胞超微结构。结果与S组比较，I／R组、L组、H组在T1、T2时TNF-α、IL-10浓度升高（P〈0．05）；与I／R组比较，L组、H组在T1、T2时TNF-α浓度降低（P〈0.05），IL-10浓度升高（P〈0．05），心肌梗死面积减小（P〈0．05）；L组比较，H组T1、T2时，TNF-α浓度降低，IL-10浓度升高，心肌梗死面积减小（P〈0.05）。电镜下观察I／R组心肌细胞超微结构改变严重，L组、H组心肌细胞超微结构改变程度较I／R组轻。结论异丙酚预先给药通过抑制再灌注诱发的炎性反应减轻了大鼠心肌缺血再灌注损伤。     

乌司他丁对肺癌切除术患者的肺保护效应

目的 探讨乌司他丁对肺癌切除术患者的肺保护效应.方法 选择拟行肺叶切除术的Ⅲ期肺癌患者40例,年龄50～64岁,体重53～70 kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,随机分为2组(n=20):对照组(C组)和乌司他丁组(U组).均采用咪达唑仑-芬太尼-维库溴铵-异丙酚麻醉诱导,异丙酚-芬太尼-维库溴铵维持麻醉.麻醉诱导后单肺通气前,U组经30 min静脉注射乌司他丁10 000 U/kg(生理盐水稀释至20 ml),C组给予等容量生理盐水.于麻醉诱导前即刻(T0)、单肺通气0.5 h(T1)、1 h(T2)、术后4 h(T3)、24 h(T4)时采集动脉血样5 ml,行动脉血气分析,计算呼吸指数(RI),并测定血浆IL-6、IL-10和TNF-α浓度.结果 与T0时比较,C组T1～4时血浆TNF-α、IL-6浓度和RI升高,T1-3时血浆IL-10浓度升高(P＜0.05),U组T2,3时血浆TNF-α和IL-6浓度升高,T1～4时血浆IL-10浓度和RI升高(P＜0.05).与C组比较,U组血浆TNF-α、IL-6浓度和RI降低,血浆IL-10浓度升高(P＜0.05).结论 乌司他丁10 000 U/kg可通过减轻全身炎性反应从而对肺癌切除术患者产生肺保护效应.     

胆道镜辅助腹腔镜治疗CID效果观察

探讨腹腔镜左肝切除术中联合胆道镜治疗左肝内胆管结石(CID)的临床效果。2014.3～2016.12手术治疗的CID患者115例,分为传统组57例(开腹手术)和微创组58例(腹腔镜做肝切除术中联合胆道镜治疗),对比两组手术时间、术中出血量、住院时间、手术前后血清白细胞介素-6(IL-6)、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肾素、血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、AngⅡ的水平。结果显示,微创组患者的手术时间长于传统组(P0.05);微创组患者的手术出血量、住院时间均低于传统组(P0.05);术前,两组患者的血清IL-6、IL-8、TNF-α肾素、AngⅠ、AngⅡ水平差异不具有统计学意义(P0.05);术后3d,微创组患者的血清IL-6、IL-8、TNF-α肾素、AngⅠ、AngⅡ水平均低于传统组(P0.05);微创组的手术并发症率(5.17%)低于传统组(10.52%)(P0.05)。结果显示,腹腔镜左肝切除术中联合胆道镜治疗CID患者手术效果肯定,术后患者恢复快,对患者的炎症反应、肾素-血管紧张素系统影响更小。     

三种麻醉方式对老年高血压患者术中应激反应的影响

目的探讨三种麻醉方法对老年高血压患者手术应激反应的影响。方法30例上腹部择期手术的老年高血压患者随机分为三组硬膜外阻滞组(Ⅰ组)、单纯全麻组(Ⅱ组)、硬膜外阻滞加全麻组(Ⅲ组)。测定麻醉诱导前、手术切皮前、手术1h、术毕、术后1d血清促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇、血管内皮素(ET)、C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-8和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果Ⅰ组和Ⅱ组患者的皮质醇、ACTH和ET在术毕及术后1d均显著高于诱导前(P<0.05);Ⅲ组患者变化不明显。三组患者的血浆TNF-α水平无显著性变化,IL-6、IL-8在手术1h、术毕均较诱导前显著升高(P<0.05),Ⅰ组、Ⅲ组升高较早,在手术开始时即已升高;而Ⅰ组、Ⅱ组持续时间长至术后1d。三组患者的CRP于术后1d均较诱导前显著升高(P<0.01)。结论单纯硬膜外阻滞或单纯全麻不足以减轻老年高血压患者上腹部手术过程中的应激反应,硬膜外加全麻则可明显减轻这些患者的应激反应。     

番茄红素对血液透析患者静脉铁剂诱导细胞因子的影响

目的：观察维持性血液透析（MHD）患者由静脉铁剂诱导的细胞因子,探讨番茄红素对其的干预作用。方法：60例MHD患者,随机分为两组（对照组和试验组,各30例）。对照组：在患者透析时给予蔗糖铁注射液100mg,2次/周,共10次,观察时间8周。试验组：除蔗糖铁注射液使用外,同时口服番茄红素胶囊,2粒/次,2次/d,用药8周,观察时间8周。观察并比较两组患者治疗前及治疗8周后的白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）、白细胞介素-10（IL-10）、白细胞介素-18（IL-18）、肿瘤坏死因子（TNF-α）等细胞因子指标的变化。结果：两组患者治疗后IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、IL-18水平较治疗前均有显著性升高（P〈0.01或〈0.05）;但是试验组升高幅度显著性小于对照组（P〈0.01）。试验组患者治疗后IL-10水平较治疗前有显著性升高（P〈0.01）;并且试验组升高幅度显著性大于对照组（P〈0.05）。治疗后两组血清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、IL-18水平均与铁蛋白（SF）呈正相关（P〈0.01）。结论：静脉铁剂治疗加剧了MHD患者免疫细胞因子的调节;番茄红素可减少细胞因子过度调节而起到抗炎症作用。     

卡托普利对急性胰腺炎大鼠肾素血管紧张素Ⅱ水平的影响

目的 观察急性胰腺炎大鼠血浆肾素、血管紧张素Ⅱ水平变化以及卡托普利的干预效应。方法 63只SD大鼠分对照组、急性胰腺炎组、卡托普利干预组三组,进行不同处理。急性胰腺炎组用十二指肠闭襻法制作急件胰腺炎模型,干预组在制模后立即腹腔注射卡托普利（5 mg/kg）,在病程不同时点测定血浆淀粉酶（AMY）、血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）水平,并观察胰腺组织病理学改变。结果（1）急性胰腺炎组随着病变的进展,胰腺炎病理由水肿向出血坏死发展,病程10h内,PRA、Ang Ⅱ水平升高,胰腺炎病理呈水肿性改变;10h后,Ang　Ⅱ继续升;苟,PRA却升高不显著,但仍保持高水平,病程24h胰腺炎病理呈出血坏死性改变,胰腺组织病理学评分的会高于10h（P<0.05）。（2）卡托普利干预组随着胰腺炎病变进展,血浆PRA、Ang Ⅱ水平低于急性胰腺炎组,胰腺组织病理学评分低于急性胰腺炎组（P<0.05）。结论 早期运用卡托普利可降低血浆肾素血管紧张素Ⅱ水平,对大鼠急性胰腺炎病变有保护作用。