缺血对蛙坐骨神经干传导速度的影响

目的 通过测定传导速度研究缺血对神经干功能的影响，方法 将２０只牛蛙左右后肢分为两组，左后肢为供血组，右后肢为缺血组，对两组坐骨神经干分别每隔５分钟测定一次声望地速度（共１３次，６０分钟）取０，３０，６０分钟三个时相的传导速度进行组内与组间比较，实验组块缺血时间与传导速度进行相关性分析，统计学处理用双侧ｔ检验，相关性分析，结果：（１）对照组内神经传导速度比较显示差异地显著性（Ｐ〉０．０５），实验组     

原花青素对2型糖尿病大鼠坐骨神经传导速度的影响

目的:研究原花青素(PC)对2型糖尿病大鼠坐骨神经传导速度影响。方法:建立2型糖尿病大鼠模型,将所有大鼠随机分为3组:正常对照组(A组)、模型组(B组)、PC治疗组(C组),每组8只。8周末,测定大鼠血清血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)、丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性,坐骨神经传导速度的变化,常规坐骨神经HE染色。结果:与A组比较,B组的FBG、MDA和FINS水平显著升高,ISI、SOD活性和坐骨神经传导速度明显降低(P<0.01 or P<0.05)。C组的FBG、MDA和FINS水平较模型组降低,而ISI和SOD活性明显增强(P<0.01 or P<0.05)。C组的坐骨神经传导速度快于B组。C组坐骨神经病理学改变较B组轻。结论:PC对2型糖尿病大鼠周围神经病变具有保护作用,该保护作用的机制可能与降低血糖,增强SOD活性,清除过多的氧自由基有关。     

补阳还五汤口服和药浴对损伤的大鼠坐骨神经传导速度的影响

目的探讨补阳还五汤口服加药浴对坐骨神经传导速度的影响。方法 60只SD大鼠暴露左侧坐骨神经。对照组只钳夹;实验组钳夹并加用补阳还五汤口服及药浴治疗。观察钳夹前和钳夹切除后大鼠坐骨神经传导速度(SNCV)。结果于2、4、6周分别测对照组、实验组的坐骨神经传导速度(SNCV)。各时间段实验组坐骨神经传导速度恢复快于对照组,P<0.01。结论补阳还五汤口服加药浴对坐骨神经传导速度有明显的促进作用。     

神经生长因子促进大鼠受损坐骨神经修复的作用

目的：观察重组人神经生长因子（ｒｈＮＧＦ）促进大鼠受损坐骨神经修复的作用。方法：夹闭大鼠坐骨神经造成挤压性损伤,给予ｒｈＮＧＦ后不同时间点测定神经传导速度（ＮＣＶ）和坐骨神经功能指数（ＳＦＩ）;同时采用大鼠坐骨神经切断再缝合法造「成神经损伤,不同时间点测定动作电位潜伏期。结果：与模型组相比,４μｇ／ｋｇ ｒｈＮＧＦ组在第３５天、第５６天的ＮＣＶ显著加快（Ｐ〈０．０５）,而８μｇ／ｋｇ ｒｈＮＧＦ组     

慢性肾衰大鼠体感诱发电位和坐骨神经传导速度变化及其机…

观察了８只５／６肾切除术后４个月的慢性肾衰大鼠和１０只正常大鼠的神经电生理和有关生化及组织学指标，发现慢性肾衰大鼠体感诱发电位各波的潜伏期显著延长，坐骨神经传导速度显著减慢，伴有神经组织钠钾ＡＴＰ酶活性显著下降和脂质过氧化物浓度显著升高，钠钾ＡＴＰ酶活性与脂质过氧化物浓度呈显著负相关，坐骨神经未发现显著组织学异常。提示慢性肾衰时神经传导功能下降，其传导功能下降可能与钠钾ＡＴＰ酶活性下降有关，而后者     

荷瘤后小鼠坐骨神经指数与神经传导速度的相关性

目的：研究荷瘤后坐骨神经指数及神经传导速度的相关性。方法将45只昆明鼠随机分为对照组和荷瘤组,分别于荷瘤后4d、6d、12d、18d、24d测定坐骨神经指数、神经传导速度。结果坐骨神经指数与神经传导速度在对照组与荷瘤组之间、荷瘤组不同时间的测定结果有显著性差异（P＜0.05）。在不同时间点,坐骨神经功能指数与传导速度的相关性均有统计学意义（P＜0.05）。结论随时间进展受侵袭程度加深,荷瘤坐骨神经功能呈下降趋势,坐骨神经功能指数与传导速度存在明显相关性。     

复方盐酸普鲁卡因对蟾蜍坐骨神经动作电位传导速度的影响

实验观察和比较了１．９％复方盐酸普鲁卡因、普鲁卡因和利多卡因对蟾蜍坐骨神经动作电位传导速度的影响。结果表明：三种不同的麻醉剂在给药后１￣６分钟内可明显抑制动作电位的传导速度，并随时间推移其抑制作用逐渐加强。１．９％复方盐酸普鲁卡因与同浓度普鲁卡因相比在４￣６分钟，前者抑制作用的速度明显快于后者（Ｐ〈０．０５）。与同浓度利多卡因相比无明显差异（Ｐ〉０．０５）。结果提示：１．９％复方盐酸普鲁卡因可通过     

补阳还五汤口服和药浴对损伤的坐骨神经传导速度的影响

目的: 探讨补阳还五汤口服加药浴对坐骨神经传导速度的影响。方法:60 只SD（Sprague Dawley）大鼠暴露左侧坐骨神经。对照组只钳夹;实验组钳夹并加用补阳还五汤口服及药浴治疗。观察钳夹前和钳夹切除后大鼠坐骨神经传导速度(SNCV)。结果：于2、4、6周分别测对照组、实验组的SNCV。各时间段实验组坐骨神经传导速度恢复快于对照组,P<0.01。结论：补阳还五汤口服加药浴对坐骨神经传导速度有明显的促进作用。     

不同射频温度及时间对大鼠坐骨神经运动传导速度的影响

目的解剖大鼠坐骨神经,使用不同的射频热凝温度及作用时间,观察不同状态下坐骨神经运动传导速度(MCV)潜伏期、峰-峰值、负相波面积作用前后的变化。方法解剖70只成年SD大鼠双侧坐骨神经,分组予以30、50、55、60、70℃不同射频热凝作用时间,另30～50℃每隔5℃一组予以60s射频热凝作用时间,观测处理前后坐骨神经MCV各参数变化情况。结果不同温度射频热凝作用前后MCV各参数均有显著性差异(P<0.05)(除55℃10s时);50℃以下处理组处理前后MCV与射频作用时间并无相关关系;55℃不同时间组,除55℃处理组15、20、25、30s时处理后潜伏期与时间无相关关系及50s以上无法测出数据外,其余处理后潜伏期与时间呈显著正相关,峰-峰值、负相波面积与时间呈显著负相关;60s不同温度组(50℃以下)与MCV各参数呈正相关;55℃50s以及60℃10s以上处理组无法测出MCV。结论低温射频热凝(50℃以下)对于MCV有明确影响,与时间无相关关系,机制尚不明确;同时予以一定温度的射频热凝,只要予以适当够长的热凝时间,同样可以取得完全阻滞MCV的作用;当予以高温射频时,阻断神经传导的效果是肯定的。     

神经生长因子对大鼠坐骨神经半切损伤后的作用观察

目的：观察坐骨神经半切损伤后神经生长因子（ＮＧＦ）的作用和治疗效果。方法：采用大鼠坐骨神经半切致伤方法,按给药剂量将动物分成：假手术组、生理盐水对照组、小剂量组、中剂量组、大剂量组,每组１０只,观察时间为１０ｄ。结果：１０ｄ治疗组动物的感觉诱发电位（ＳＥＰ）与生理盐水对照组相比潜伏时缩短（Ｐ〈０．０５）,运动诱发电位（ＭＥＰ）治疗各组与生理盐水组比较Ｎ１、Ｐ１、Ｎ２、Ｐ２各波的峰潜时均缩短（Ｐ〈０     

芪楮复筋方对大鼠坐骨神经损伤后再生和修复的作用

目的：探讨芪楮复筋方对大鼠坐骨神经损伤后的修复作用。 方法：45只大鼠采用钳夹左侧坐骨神经法建立坐骨神经损伤模型,术后随机分为模型组、甲钴胺组和芪楮复筋方组。另15只正常大鼠作为正常对照组。甲钴胺组和芪楮复筋方组分别给予甲钴胺溶液［150 μg/（kg·d）］和芪楮复筋方煎液［35.2 g/（kg·d）］灌胃,模型组给予等量生理盐水灌胃。分别于术后第1、2和4周检测各组大鼠坐骨神经功能指数（sciatic function index,SFI）、腓肠肌湿质量残存率和腓肠肌肌细胞直径,免疫组织化学法检测神经组织S-100表达,电子显微镜观察神经超微结构的改变。 结果：术后第4周,甲钴胺组和芪楮复筋方组SFI、腓肠肌湿质量残存率、肌细胞直径、S-100阳性表达率、有髓神经纤维髓鞘厚度及轴突直径与正常对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）,且均优于模型组（P〈0.05,P〈0.01）。除腓肠肌湿质量残存率和肌细胞直径外,甲钴胺组和芪楮复筋方组各指标间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。 结论：芪楮复筋方可促进周围神经损伤后神经的再生和功能恢复,延缓靶器官肌肉萎缩。     

加味补肝汤对实验性糖尿病大鼠坐骨神经NGF表达的影响

目的研究加味补肝汤对实验性糖尿病大鼠周围神经病变的防治作用。方法以链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病模型。分别于治疗后4周、8周2个时间点处死大鼠,应用化学比色法测定血清中丙二醛(MDA)的含量;用免疫组织化学法和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量检测坐骨神经中神经生长因子(NGF)蛋白和mRNA的表达。结果①模型组4周、8周大鼠血清中MDA水平明显高于同期正常对照组(P<0.01),随病程的延长模型组大鼠血清中MDA水平逐渐增加,与同期模型组相比,加味补肝汤能降低血清中MDA水平;②免疫组化及RT-PCR检测显示:在4周、8周模型组坐骨神经中NGF的表达较同期正常对照组明显降低(P<0.01),经加味补肝汤和牛磺酸干预后其表达均较同期模型组明显增强(P<0.05),而加味补肝汤优于牛磺酸,在8周时两组比较差异显著(P<0.05)。结论加味补肝汤对实验性糖尿病大鼠周围神经病变具有一定的防治作用。     

改善神经微循环对受压大鼠坐骨神经ＶＥＧＦ表达及神经传导速度的影响

目的:探讨改善微循环对周围神经嵌压性损害血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达和神经传导功能的影响.方法:制作坐骨神经嵌压性损害的动物模型.在不同时点采用免疫组化与行为医学、电生理学的方法检测内皮细胞生长因子水平与大鼠足趾间距、坐骨神经传导速度,并将各项检测结果进行对比分析.结果:①嵌压大鼠坐骨神经后,12 h起各组背根神经节细胞vEGF表达开始增加,72 h达到高峰,与正常对照组比较,其余各组各时段背根神经节细胞VEGF表达水平均显著增加(P＜0.01/P＜0.05),前列地尔组和盐酸丁咯地尔组较模型组为优(P＜0.01/P＜0.05)、表达的数量增加、持续时间延长.②4周时,前列地尔组和盐酸丁咯地尔组第4周时大鼠足趾间距、坐骨神经传导速度虽较正常对照组差(P＜0.01/P＜0.05),但均较模型组为优(P＜0.05).结论:周围神经嵌压性损害后神经受损,改善微循环可增加VEGF的表达并提高神经传导速度、减轻神经功能损害,因而对周围神经嵌压性损害的修复具有促进作用.     

双极金属钩电极体表刺激大鼠坐骨神经电生理特性检测

目的:探讨双极金属钩电极体表刺激检测大鼠坐骨神经电生理特性的可行性。方法:麻醉后依次用体表刺激坐骨神经和暴露坐骨神经直接刺激2种方式,记录腓肠肌复合肌动作电位(CMAP),测量CMAP平均振幅和运动神经传导速度(MCV)并行配对t检验分析。结果:经体表刺激可记录到稳定腓肠肌CMAP,其波形与直接刺激神经干所记录CMAP波形基本一致,2种方式记录的CMAP平均振幅分别为13.8±3.0mV和13.3±1.8 mV,MCV分别为53.2±5.1m/s和54.7±2.6 m/s,2种刺激方式之间各指标差异均无统计学意义。结论:直接经双极金属钩电极体表刺激坐骨神经记录CMAP是可行的,这为采用电生理方法动态监测周围神经再生提供参考依据。     

盐酸丁咯地尔对SD大鼠坐骨神经损害后神经元的保护作用

目的:观察盐酸丁咯地尔对坐骨神经损害后神经元病理形态的改变.方法:以SD大鼠坐骨神经建立周围神经损害动物模型,观察背根神经节病理切片(光镜、电镜)中的神经元变化情况,考察盐酸丁咯地尔对坐骨神经损害后神经元的影响.结果:盐酸丁咯地尔给药4周后能显著地减轻背根神经节内神经元细胞坏死.结论:盐酸丁咯地尔对坐骨神经损害后神经元有确切的保护作用.     

腺病毒介导的神经生长因子基因治疗大鼠坐骨神经损伤的疗效研究

目的观察腺病毒介导神经生长因子（Ad-NGF）基因治疗对大鼠坐骨神经损伤修复的疗效。方法取SD大鼠16只,切断右侧坐骨神经并缝合,随机分为Ad-NGF治疗组、神经生长因子（NGF）局部注射组、空腺病毒载体组和生理盐水（NS）局部注射组。术后第31天行坐骨神经功能指数及神经电生理测定,Western blot检测神经生长因子蛋白质表达水平。结果腺病毒介导神经生长因子较其余3组可显著增加局部NGF蛋白质表达水平,改善坐骨神经功能指数和神经传导速度。结论腺病毒介导神经生长因子基因治疗可有效促进大鼠坐骨神经损伤后修复。     

PLGA导管修复大鼠坐骨神经缺损的实验研究

目的观察多孔PLGA[poly（1actide-CO-glycolide）]导管修复大鼠坐骨神经缺损的效果。方法健康成年SD大鼠12只，分为自体神经移植组和PLGA导管组。两组动物分别人工造成右侧10mm的坐骨神经缺损后，PLGA导管组采用聚乳酸（polylactic acid，PLA）和聚羟基乙酸（polyglycolic acid，PGA）按75：25的比例制成多孔PLGA管修复坐骨神经缺损。自体神经移植组采用坐骨神经进行桥接。术后4、8、12周，分别行坐骨神经功能指数检测，术后12周行快蓝（Fast Blue）逆行示踪观察背根神经节（dorsal root ganglion，DRG）和脊髓神经元数目及行胫前肌湿质量测量；半薄和超薄切片观察再生纤维数目、直径及髓鞘厚度。结果坐骨神经功能指数比较，术后4周无显著性差异（P〉0．05），但8周和12周有显著性差异（P〈0．05），自体神经组优于PLGA管组。PLGA组DRG及脊髓中快蓝标记的神经元数目及胫前肌湿质量均不及自体神经组，差异有统计学意义（P〈0．05）；单位面积再生有髓纤维数目、直径和髓鞘厚度在PLGA管组与自体神经组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论单用PLGA导管对坐骨神经缺损有一定的修复效果，但不及自体神经。