基于HMGB1/TLR4/NF-κB 途径探讨藿胆鼻渊丸抑制急性鼻窦炎大鼠炎症反应的研究

目的：观察藿胆鼻渊丸对急性鼻窦炎大鼠炎症的影响及其分子机制。方法：将36只SD大鼠按随机数字表法分为正常组,模型组,阳性药物组,藿胆鼻渊丸低、中、高剂量组,每组各6只。采用鼻腔填塞联合鼻腔滴注脂多糖（LPS）法建立急性鼻窦炎大鼠模型。造模完成后,阳性药物组以阿莫西林克拉维酸钾（4∶1）干混悬剂灌胃（98.4375 g/kg）,低、中、高剂量组予藿胆鼻渊丸灌胃（1.26 g/kg、2.52 g/kg、5.04 g/kg）,正常组和模型组予0.9%氯化钠注射液灌胃,每只SD大鼠灌胃总体积为3 ml/次,2次/d,连续干预21 d。采用苏木精-伊红染色法（HE）观察大鼠鼻窦黏膜炎症变化;酶联免疫吸附法（ELISA）测定大鼠血清中白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量;免疫组化（IHC）和蛋白质印迹法（WB）检测IL-1β、IL-6和TNF-α蛋白表达情况;WB检测HMGB1、TOLL样受体4重组蛋白（TLR4）、核转录因子-κB p65（NF-κB p65）和磷酸化NF-κB p65（p-NF-κB p65）蛋白表达情况。结果：与正常组比较,模型组鼻窦黏膜组织中炎症细胞浸润明显,阳性药物组和藿胆鼻渊丸不同剂量组炎症细胞聚集减少。与正常组比较,模型组血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量及IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达均明显升高（P<0.05）,鼻窦黏膜组织中的HMGB1、TLR4、NF-κB p65和p-NF-κB p65蛋白表达均明显升高（P<0.05）。与模型组比较,阳性药物组、藿胆鼻渊丸不同剂量组血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量及IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达均明显降低（P<0.05）,鼻窦黏膜组织中的HMGB1、TLR4、NF-κB p65和p-NF-κB p65蛋白表达均下降（P<0.05）。与阳性药物组比较,高剂量组IL-1β、IL-6、TNF-α含量及IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达均明显降低（P<0.05）,HMGB1、TLR4、NF-κB p65和p-NF-κB p65蛋白表达下降（P<0.05）。结论：藿胆鼻渊丸可以有效抑制急性鼻窦炎大鼠炎症反应,其机制可能是通过下调HMGB1分子,抑制TLR4/NF-κB信号通路,减少IL-1β、IL-6和TNF-α释放,从而达到抑制炎症的作用。     

热毒宁注射液治疗AECOPD的疗效及对TLR4/NF-κB炎症信号通路的影响

目的：观察热毒宁注射液治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）的临床疗效及对Toll样受体4（TLR4）/核转录因子κB（NF-κB）炎症信号通路的影响,并探讨其可能作用机制。方法：将72 例AECOPD患者随机分为治疗组和对照组,每组各36 例。对照组采用西医常规治疗,治疗组在对照组治疗的基础上加用热毒宁注射液治疗。比较2组的综合疗效、中医证候积分、血清TLR4/NF-κB炎症信号通路相关炎症因子［肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）、TLR4、NF-κB］水平。结果：总有效率治疗组为91.67%（33/36）,对照组为69.44%（25/36）,2组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后2组中医证候积分、TNF-α、IL-6、IL-8、TLR4和NF-κB均降低,且治疗组降低幅度更明显,2组比较,差异均有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。结论：热毒宁注射液联合西医常规治疗AECOPD临床疗效颇佳,能有效缓解患者炎症反应,其作用机制可能与抑制TLR4/NF-κB炎症信号通路的激活,减少其下游炎症因子的释放有关。     

苍附导痰汤加减对肥胖型多囊卵巢综合征大鼠的干预作用研究

目的：探讨苍附导痰汤加减对肥胖型多囊卵巢综合征（PCOS）大鼠内分泌、糖脂代谢及核因子κB(NF-κB) p65蛋白的影响。方法：将40只大鼠随机分为空白组（10只）和造模组（30只）。空白组予普通饲料,造模组采用来曲唑联合高脂高糖饮食建立肥胖型PCOS大鼠模型。将30只PCOS大鼠随机分为模型组、西药组、中药组,每组各10只。空白组和模型组给予等体积0.9%氯化钠注射液,西药组予以二甲双胍（135 mg/kg·d）,中药组予以苍附导痰汤加减（14.49 g/kg·d）,连续灌胃干预21 d。给药结束后检测各组大鼠的体质量、子宫与卵巢指数、血清卵泡刺激素（FSH)、促黄体生成素（LH）、总睾酮（T）、空腹血糖（FBG）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、空腹胰岛素（FINS）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）水平及卵巢组织NF-κB p65蛋白表达。结果：模型组、西药组、中药组治疗前后的体质量及治疗后的FSH、LH、T水平,模型组的子宫指数及HOMA-IR、FINS、TC、TG、NF-κB p65蛋白表达水平,与空白组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。西药组、中药组的子宫指数及FSH、T、HOMA-IR、FINS、TG、NF-κB p65蛋白表达水平,西药组的LH水平,与模型组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。结论：苍附导痰汤加减能有效改善肥胖型PCOS大鼠内分泌激素及糖脂代谢水平、胰岛素抵抗,其作用机制可能与NF-κB信号通路相关。     

益气活血化痰法对动脉粥样硬化大鼠NF-κB信号通路影响的实验研究

目的：通过观察益气活血化痰法对动脉粥样硬化（AS）模型大鼠核因子κB（NF-κB）信号通路表达的影响,阐明护心康片抗动脉粥样硬化的部分作用机制。方法：采用注射大剂量维生素D3注射液及喂养高脂饲料法制备大鼠动脉粥样硬化模型,随机分为护心康片高、中、低（1.64g/kg、0.82g/kg、0.41g/kg）剂量组,阳性对照组（阿托伐他汀钙片,2mg/kg）,模型组（蒸馏水,10ml/kg）和空白组。治疗12周后处死,采用双抗体夹心酶联免疫分析法（ELISA）检测血清炎症因子白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF-α）的表达水平;取动脉组织采用蛋白免疫印记法（Western blotting）检测NF-κB信号通路的蛋白表达量,用图像分析系统分析其灰度值,以目的蛋白与β-acting内参蛋白的比值来表示组织蛋白中NF-κB的表达量。结果：与模型组比较,护心康片中、高剂量组及阳性对照组的血清内炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平与NF-κB信号通路蛋白的表达水平均显著降低（P<0.01）。结论：益气活血化痰法通过下调NF-κB信号通路蛋白的表达水平,阻断该信号通路的活化,从而抑制模型大鼠炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的释放,达到抗动脉粥样硬化的作用。     

NF-κB活化对THP-1源性泡沫细胞胆固醇流出与炎症因子表达的影响及右归丸的干预机制研究

目的：通过脂多糖（LPS）干预单核细胞（THP-1）源性泡沫细胞制备高胆固醇模型,探讨右归丸含药血清对THP-1源性泡沫细胞胆固醇流出与炎症因子表达的影响。方法：利用LPS培养THP-1源性泡沫细胞诱导24h制备高胆固醇细胞模型,给予右归丸含药血清小、中、大剂量干预。通过比色法检测干预后的THP-1源性泡沫细胞内总胆固醇（TC）、游离胆固醇（FC）和胆固醇酯（CE）的含量;酶联免疫吸附法测定细胞内的细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的含量;逆转录-聚合酶链反应法检测细胞NF-κB p65、SREBP1c、ABCA1mRNA的含量和蛋白表达。结果：10 ng/ml LPS培养THP-1源性泡沫细胞成功复制了高胆固醇细胞模型。右归丸大、中、小剂量组THP-1源性泡沫细胞内TC、FC、CE、IL-1β、IL-6、TNF-α、NF-κB p65、SREBP1c、ABCA1mRNA含量以及NF-κBp65、SREBP1c、ABCA1mRNA蛋白表达水平与正常组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05或P<0.01）。结论：右归丸可能是通过抑制NF-κB p65和SREBP1c基因表达而调节血脂,同时通过抑制炎症因子的释放来预防动脉粥样硬化,为临床预防和治疗动脉粥样硬化提供了新的靶点。     

参苓白术散对NAFLD大鼠肝细胞、Kupffer细胞mTOR通路相关基因及蛋白表达影响的实验研究

目的：观察参苓白术散对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠肝细胞、Kupffer细胞、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）通路相关基因及蛋白表达的影响,以阐明参苓白术散抗NAFLD的作用机制。方法：将80只大鼠随机分为正常组,模型组及参苓白术散低、高剂量组。对模型组、各药物组连续8周喂养高脂饲料制备NAFLD大鼠模型。造模成功后采用油红O染色观察肝组织病理变化;Ⅳ型胶原酶离体循环灌注法分离肝细胞、Kupfer细胞;全自动生化仪检测血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）;酶联免疫吸附法测定肝细胞及Kupffer细胞血管内皮生长因子（VEGF）、干扰素（IFN）-γ含量;实时荧光定量PCR及蛋白质印迹法（Western blot）检测大鼠肝细胞及Kupffer细胞脑内富含的小G蛋白Ras同系物（Rheb）、mTOR复合物1（mTORC1）、核糖体S6蛋白激酶1（S6K1）和真核细胞翻译起始因子4E-结合蛋白1（4E-BP1）mRNA和蛋白表达。结果：模型组大鼠肝组织存在严重的脂质蓄积。血清TC、TG,肝细胞、Kupffer细胞,VEGF、IFN-γ含量,以及Rheb、mTORC1、S6K1、4E-BP1 mRNA和蛋白表达水平较正常组显著升高（P<0.01）,说明造模成功。与模型组比较,各药物干预组血清TC、TG,肝细胞、Kupffer细胞,VEGF、IFN-γ含量,以及Rheb、mTORC1、S6K1、4E-BP1 mRNA和蛋白表达均有不同程度的下调（P<0.05或P<0.01）。其中参苓白术散高剂量组下调趋势最为显著,与低剂量组比较,差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论：参苓白术散抗NAFLD的作用机制可能与抑制肝细胞及Kupffer细胞mTOR通路中Rheb、mTORC1、S6K1、4E-BP1基因及蛋白表达有关。     

天丹降压方对自发性高血压肝阳上亢模型大鼠的影响

目的：探讨天丹降压方对自发性高血压大鼠（SHR）肝阳上亢证模型的影响。方法：将60只SHR随机分为SHR对照组、SHR模型组、坎地沙坦酯组及天丹降压方低、中、高剂量组,每组各10只,另将10只正常血压(WKY)大鼠设为空白对照组。空白对照组、SHR对照组予蒸馏水干预12周,其余组大鼠采用静脉推注参附注射液的方法制备肝阳上亢证模型。造模成功后进行相应药物干预,剂量均为8 ml/kg,SHR模型组灌胃蒸馏水,连续8周。比较各组大鼠24 h饮水量、易激惹程度、眼结膜充血情况、痛阈感觉温度、收缩压、Toll样受体4（TLR4）、核因子-κB（NF-κB）、白细胞介素-6（IL-6）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等各项指标情况。结果：SHR各造模组的24 h饮水量、易激惹程度、眼结膜充血情况、痛阈感觉温度、收缩压造模前后组内比较,差异均有统计学意义（P<0.01）;造模后,SHR造模组的上述5项指标分别与空白对照组、SHR对照组比较,差异均有统计学意义（P<0.01）。干预前,SHR对照组、SHR模型组及各药物组的收缩压与空白对照组比较,SHR模型组及各药物组的收缩压与SHR对照组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）;干预第12、24、36、48、60天,各药物组的收缩压与SHR模型组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。各组血浆TLR4、NF-κB、IL-6、TNF-α含量比较,SHR模型组均高于空白对照组及SHR对照组,各药物组均低于SHR模型组,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论：天丹降压方对SHR肝阳上亢证模型大鼠有明显的降压作用,并可降低其血浆TLR4、NF-κB、TNF-α、IL-6含量,其作用机制可能与干预TLR4/NF-κB通路相关。     

宣痹通络膏对急性痛风性关节炎大鼠MyD88表达及踝关节滑膜组织形态的影响

目的：观察宣痹通络膏对急性痛风性关节炎（AGA）模型大鼠髓样分化因子88（MyD88）表达的影响。方法：将60只雄性Wistar大鼠随机分为6组：宣痹通络膏低、中、高剂量组（简称为低、中、高剂量组）,秋水仙碱组,模型组,空白组,每组各10只。于大鼠踝关节局部注射尿酸钠晶体混悬液制备AGA模型,造模后当天开始进行药物干预,连续3 d。观察各组大鼠不同时间点的关节肿胀度,血清及滑膜组织中MyD88蛋白表达水平,踝关节滑膜组织病理形态学变化。结果：关节肿胀度比较,24 h时,模型组较空白组上升;48h时,高剂量组、秋水仙碱组较模型组降低;72 h时,各给药组均较模型组降低,差异均有统计学意义（P<0.05）。与空白组比较,模型组大鼠血清、滑膜组织MyD88含量显著升高（P<0.01）;与模型组比较,各给药组血清MyD88含量以及高、中剂量组和秋水仙碱组滑膜组织MyD88蛋白含量均降低,差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。与模型组相比,各药物组的踝关节滑膜组织病理形态得到改善。结论：宣痹通络膏可能通过下调MyD88蛋白表达,从而改善AGA模型大鼠的踝关节滑膜损伤。     

独活寄生汤联合消炎散外敷治疗膝骨关节炎33 例

目的：观察独活寄生汤联合消炎散外敷对膝骨关节炎(KOA)肝肾亏虚证的临床疗效及炎症因子的影响。方法：将72 例KOA肝肾亏虚证患者分为治疗组和对照组,每组各36 例。对照组予以常规抗炎、止痛治疗,治疗组在对照组基础上予以独活寄生汤联合消炎散外敷治疗,疗程均为2个月,观察2组临床疗效,西安大略和麦克马斯特大学骨关节炎指数（WOMAC）量表积分及关节液白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF -α）、核因子（NF）-κB p65水平。结果：治疗组脱落3例,最终纳入33 例,对照组脱落1例,最终纳入35 例。总有效率治疗组为87.88%（29/33）,对照组为77.14%（27/35）,2组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗后2组WOMAC量表积分及IL-1β、IL-6、TNF -α、NF-κB p65水平均较治疗前降低,且治疗组低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论：独活寄生汤联合消炎散外敷治疗KOA肝肾亏虚证有一定疗效,其作用机制可能与改善炎症因子水平有关。     

五丹胃福颗粒对胃癌前病变大鼠炎症因子影响的实验研究

目的：通过对胃癌前病变（PLGC）大鼠炎症因子等相关指标的检测,阐释五丹胃福颗粒对胃癌前病变大鼠的防治作用。方法：SD大鼠40只,采用改良MNNG+复合法制备PLGC模型,随机分为五丹胃福颗粒高、低剂量组,西药（叶酸）组及模型组,每组10只,连续灌胃给药12周,另取10只正常大鼠设为空白组,灌胃0.9%氯化钠注射液。采用ELISA法检测各组大鼠血清COX-2、IL-1β、TNF-α、NF-κB水平。结果：与空白组比较,模型组各指标水平均升高,差异均有统计学意义（P<0.01）;与模型组比较,各治疗组指标水平均降低,差异均有统计学意义（P<0.01）;五丹胃福颗粒高、低剂量组与西药组COX-2、NF-κB水平差异有统计学意义（P<0.05）;五丹胃福颗粒低剂量组与西药组TNF-α、IL-1β水平差异有统计学意义（P<0.01）。结论：五丹胃福颗粒通过抑制PLGC大鼠炎症因子表达,从而影响PLGC的发生发展,并且与叶酸的治疗作用相当。     

基于核因子-κB通路研究复方柴芩退热颗粒对脂多糖介导细胞炎症模型的作用

目的：研究复方柴芩退热颗粒对脂多糖介导炎症细胞模型的作用。方法：建立脂多糖介导RAW264.7细胞炎症模型,分为空白组,模型组,复方柴芩退热颗粒高、中、低浓度组,分别使用复方柴芩退热颗粒高、中、低剂量（21.12、10.56、5.28mg/mL）进行药物干预培养。酶联免疫法检测细胞培养上清液肿瘤坏死因子（TNF）-α、白介素（IL）-1β、IL-6及IL-10的含量。蛋白印迹法检测核转录因子（NF）-κB P-IκB表达水平。结果：复方柴芩退热颗粒高、中、低浓度组TNF-α、IL-1β及IL-6水平均显著低于模型组,差异有统计学意义（P<0.05）,且呈浓度依赖性降低;IL-10水平均显著高于模型组,差异有统计学意义（P<0.05）,但无浓度依赖性,其中复方柴芩退热颗粒高、中浓度组IL-10水平比较,差异无统计学意义（P>0.05）。复方柴芩退热颗粒高、中、低浓度组P-IκB表达水平均显著低于模型组,差异有统计学意义（P<0.05）,且呈浓度依赖性降低。结论：复方柴芩退热颗粒具有显著抗炎作用,不仅能够显著降低LPS诱导细胞炎症模型P-IκB及TNF-α、IL-1β、IL-6的表达,同时还能升高IL-10的水平,其作用机制可能通过抑制IκB的磷酸化而阻断NF-κB信号通路有关。     

金匮肾气丸合玉屏风散对COPD大鼠气道炎症和糖皮质激素受体调节机制的影响

目的：探讨金匮肾气丸联合玉屏风散对烟雾暴露所致慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠糖皮质激素受体（GR）、去乙酰化酶2（HDAC2）、p65和白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响。方法：将SD大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组、对照组,每组各10只。除正常组外,其余各组大鼠均采用香烟暴露法建立COPD大鼠模型,模型组以含2%二甲基亚砜的无菌水灌胃,治疗组以金匮肾气丸合玉屏风散灌胃,对照组以地塞米松灌胃。观察大鼠肺脏组织病理变化,蛋白质免疫印迹法检测大鼠肺组织GR及p65变化,免疫组化法检测HDAC2,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测IL-8、TNF-α的变化。结果：模型组气道及肺泡的结构变化与COPD肺组织病理表现相符。模型组大鼠HDAC2降低,治疗组以及对照组的表达量则有所回升。大鼠GR蛋白、p65蛋白表达量以及IL-8、TNF-α水平正常组与模型组比较,治疗组、对照组与模型组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论：吸烟及长期慢性气道炎症均有可能使GR、HDAC2降低,导致糖皮质激素抵抗的现象,补肾益气法能提高GR蛋白、HDAC2表达,改善糖皮质激素的抗炎作用,同时其也可改善COPD气道炎症的作用。     

痔清消保留灌肠干预热毒伤络型放射性直肠炎43例

目的：观察痔清消保留灌肠干预放射性直肠炎的临床疗效。方法：选用热毒伤络型放射性直肠炎患者86 例,将其随机分为观察组和对照组,每组各43 例。观察组采用痔清消袋泡剂保留灌肠,对照组采用西药保留灌肠。比较2组患者的临床疗效,干预前后的Karnofsky功能状态评分(KPS)和血清中白细胞介素-1β（IL-1β）、核转录因子κB（NF-κB）、血栓素B2（TXB2）和 6-酮-前列腺素F1α（6-kote-PGF1α）水平,以及药物不良反应。结果：总有效率观察组为93.02%(40/43),对照组为72.09%(31/43),2组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）;2组KPS评分,血清IL-1β、NF-κB、TXB2水平治疗前后组内比较及治疗后组间比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）;2组干预过程中均未出现不良反应。结论：痔清消保留灌肠可有效提高放射性直肠炎患者的临床疗效和生活质量,可降低放射性直肠炎患者的IL-1β mRNA 表达及 NF-κB 表达,有效地减轻放射性直肠炎炎症反应;升高6-kote-PGF1α水平,使TXB2及TXB2/6-kote-PGF1α比值下降,减轻循环障碍,促进肠道溃烂愈合,达到治疗效果。     

中药复方乳凝胶治疗痤疮的效果评价及作用机制研究

目的:观察中药复方乳凝胶对兔耳痤疮模型的药效作用,并初步揭示其作用机制。方法:利用油酸制备兔耳痤疮模型,确认造模成功后开始给药干预,通过病理组织切片HE染色考察复方乳凝胶的治疗效果;利用酶联免疫吸附法（ELISA）测定相关炎症因子,包括肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）和白细胞介素-8（IL-8）的表达量;利用免疫组化探究介导痤疮发病的关键信号通路［核转录因子κB(NF-κB）、白细胞分化抗原（CD36）受体、NOD样受体家族3（NLRP3）炎症小体］的表达水平。结果：HE组织染色及免疫组化结果表明复方乳凝胶治疗后兔耳痤疮病变组织得到显著改善,复方乳凝胶组血清中调控病变的炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8表达量显著降低（P<0.05或P<0.01）;且可介导痤疮发病的关键信号通路NF-κB,下调CD36受体、NLRP3炎症小体的表达水平（P<0.05或P<0.01）。结论：中药复方乳凝胶通过抑制痤疮丙酸杆菌,使与痤疮相关的各种细胞上的TLRs受体及CD36受体表达下调,阻断了NF-κB通路,抑制了NLRP3炎症小体的活化表达,降低了血清中TNF-α、IL-6、IL-8及IL-1β炎症因子的表达水平,从而达到治疗痤疮的效果。     

疏风宣肺汤对慢性支气管炎大鼠p38 MAPK/ATF-2信号转导通路的影响

目的：探讨疏风宣肺汤对慢性支气管炎大鼠p38MAPK/ATF-2信号转导通路的作用。方法：将SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、疏风宣肺汤组、宣肺止嗽合剂组,采用混合烟雾吸入法建立慢性支气管炎大鼠模型,分别给予相应药物进行干预。检测各组大鼠p38MAPK蛋白表达含量、肺泡巨噬细胞计数、ATF-2蛋白表达含量。结果：疏风宣肺汤组能够明显降低p38MAPK蛋白表达含量、肺泡巨噬细胞计数及ATF-2蛋白表达含量,其治疗效果优于宣肺止嗽合剂组,差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论:疏风宣肺汤可能是通过抑制p38MAPK/ATF-2信号通路表达,发挥对慢性支气管炎的治疗作用。     

参苓白术散合穴位贴敷治疗腹泻型肠易激综合征36例临床观察

目的：观察参苓白术散合穴位贴敷治疗腹泻型肠易激综合征的临床疗效。方法：将72例腹泻型肠易激综合征患者随机分为治疗组和对照组,每组各36例。治疗组予参苓白术散合穴位贴敷治疗,对照组予匹维溴铵片治疗。2组均治疗6周。比较2组治疗前后腹痛、腹胀、腹泻积分,评定2组综合疗效。结果：总有效率治疗组为94.44%（34/36）,对照组为72.22%（26/36）,2组比较,差异有统计学意义（P<0.05）;2组腹痛、腹胀、腹泻积分治疗前后组内比较及治疗后组间比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：参苓白术散合穴位贴敷治疗腹泻型肠易激综合征疗效较好,值得临床借鉴。     

象皮生肌膏对压疮模型大鼠创面愈合的影响及其作用机制研究

目的：探讨象皮生肌膏对压疮模型大鼠创面愈合的影响及其作用机制。方法：将72只大鼠随机分为空白组、模型组、湿润烧伤膏组、象皮生肌膏组,每组各18只。空白组不予造模,其余3组建立Ⅲ期、Ⅳ期压疮模型。造模成功后空白组与模型组给予0.9%氯化钠注射液冲洗,湿润烧伤膏组给予湿润烧伤膏外用,象皮生肌膏组给予象皮生肌膏外用。干预14 d。于干预第3、7、14天观察创面愈合率,组织病理情况,白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、血管内皮生长因子（VEGF）水平,p38丝裂原激活的蛋白激酶（p38MAPK）、MAPK激活蛋白激酶2（MK2）蛋白表达情况。结果：与模型组比较,湿润烧伤膏组、象皮生肌膏组治疗第3、7、14天创面愈合率均升高（P<0.05）。组织病理结果显示,治疗第14天,模型组可见少量毛细血管,湿润烧伤膏组、象皮生肌膏组可见大量成纤维细胞,毛细血管丰富。湿润烧伤膏组、象皮生肌膏组治疗第3、7、14天IL-6、TNF-α、VEGF、p38MAPK蛋白、MK2蛋白含量与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。象皮生肌膏组治疗第7、14天IL-6含量及第7天TNF-α、VEGF含量与湿润烧伤膏组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论：象皮生肌膏能促进压疮创面修复,其作用机制可能与抑制p38MAPK、MK2蛋白表达,减少IL-6、TNF-α释放、调控VEGF合成有关。     

艾灸阳明经穴对变应性鼻炎大鼠最轻持续性炎症免疫调节机制研究

目的：观察艾灸阳明经穴对变应性鼻炎（AR）大鼠最轻持续性炎症（MPI）状态的调节,探索其改善AR发作期的症状及炎症反应的机制。方法：将50只清洁级SD大鼠随机分为空白组（10只）、模型组（10只）、艾灸阳明经穴组（20只）和鼻用激素组（10只）。对除空白组外的其余组大鼠采用卵清蛋白腹腔注射联合滴鼻强化致敏制备MPI期AR模型,艾灸阳明经穴组及鼻用激素组进入MPI维持阶段后7d（致敏第43天）分别进行干预,艾灸阳明经穴组取手、足阳明经之迎香（双）、足三里（双）穴,鼻用激素组采用布地奈德混悬液进行滴鼻,2组均以7 d为1个疗程,均干预2个疗程。对空白组、模型组、艾灸阳明经穴组进行行为学评分,检测艾灸阳明经穴组、空白组及模型组大鼠鼻黏膜嗜酸性粒细胞（EOS）及细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的改变及血清白细胞介素-4（IL-4）及白细胞介素-5（IL-5）、干扰素-γ（IFN-γ）水平。艾灸阳明经穴组及鼻用激素组继续采用卵清蛋白滴鼻激发速发相反应,2周后评估2组行为学评分及血清IL-4、IFN-γ水平。结果：MPI期干预结束后,与空白组比较,模型组大鼠喷嚏、流涕次数增多,行为学评分升高（P<0.01）;其鼻黏膜上皮破坏明显,纤毛脱落,黏膜上皮深面固有层可见大量EOS浸润,腺体增生及水肿;血清中IL-4、IL-5含量升高,IFN-γ含量降低（P<0.01）。与模型组比较,艾灸阳明经穴组大鼠喷嚏、流涕频次减少（P<0.05）;鼻黏膜上皮损伤、纤毛紊乱程度、腺体增生及水肿有所改善,黏膜下EOS数量显著减少;血清中IL-4、IL-5含量降低,IFN-γ含量升高（P<0.05）。激发速发相反应后,鼻用激素组与艾灸阳明经穴组比较,2组行为学评分,血清IL-4、IFN-γ含量比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论：MPI期采用艾灸干预,可下调促炎性细胞因子分泌,减轻嗜酸性粒细胞的浸润程度,抑制鼻黏膜组织重塑,减轻炎症反应进程,改善AR发作期的症状及炎症反应,发挥其免疫调节作用。     

益肾健骨颗粒对绝经后骨质疏松大鼠骨组织Wnt/β-catenin通路的影响

目的：探讨益肾健骨颗粒对绝经后骨质疏松（PMO）大鼠骨组织Wnt通路LRP5、Wnt3a、β-catenin蛋白表达的影响。方法：将40只大鼠随机分为假手术组、模型组、实验组、阳性对照组,每组各10只。假手术组摘除卵巢周围少量脂肪组织,其余组均切除双侧卵巢以建立PMO模型。12周后测定大鼠双侧股骨骨密度以及骨质疏松骨组织LRP5、Wnt3a、β-catenin蛋白表达水平。结果：与假手术组比较,其余3组骨密度值均下降（P＜0.05）,说明造模成功;与模型组比较,实验组、阳性对照组骨密度值和LRP5、Wnt3a、β-catenin的蛋白表达水平均升高（P＜0.05）。结论：益肾健骨颗粒通过Wnt信号通路促进去卵巢大鼠成骨细胞增殖而改善PMO,效果明显。     

白石温脾汤治疗腹泻型肠易激综合征30例临床观察

目的：探讨白石温脾汤治疗腹泻型肠易激综合征（IBS-D）的临床疗效。方法：选择60 例IBS-D患者,将其随机分为2组,每组各30 例。治疗组予白石温脾汤加减治疗,对照组予复方谷氨酰胺肠溶胶囊治疗,2组疗程均为4周。观察2组患者治疗前后的中医证候积分、炎症因子［包括白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）］水平、脑肠肽［包括血管活性肽（VIP）、5-羟色胺（5-HT）、P物质（SP）］水平,分别采用肠易激综合征生活质量量表（IBS-QOL）、焦虑自评量表（SAS）、抑郁自评量表（SDS）评估患者治疗前后的生活质量及焦虑、抑郁状况,并根据中医证候积分评定2组中医证候疗效,统计复发率。结果：中医证候疗效总有效率治疗组为86.66%（26/30）,显著高于对照组的53.33%（16/30）,2组比较,差异有统计学意义（P<0.01）;2组患者治疗后中医证候积分、炎症因子水平、脑肠肽水平及IBS-QOL、SAS、SDS评分均较治疗前显著降低（P<0.05）,且治疗组低于对照组（P<0.05）;停药4周后对2组有效患者进行随访,治疗组的复发率为23.08%（6/26）,显著低于对照组的43.75%（7/16）,差异有统计学意义（P<0.01）。结论：白石温脾汤治疗IBS-D疗效确切,能够显著改善患者临床症状,提高生活质量,减轻炎症反应,促进肠黏膜愈合。