核转录因子c—fos和c—jun在新生鼠缺血缺氧脑细胞中的表达

目的 探讨新生鼠缺氧缺血性脑损伤中ｃ－ｆｏｓ和ｃ－ｊｕｎ表达的意义。方法 Ｗｉｓｔａｒ大鼠２４只分为２组,实验组１８只,对照组６只,制备脑缺氧缺血动物模型,用ＲＴ－ＰＣＲ和斑点杂交方法检测新生鼠缺氧缺血性脑损伤后ｃ－ｆｏｓ和ｃ－ｊｕｎ在神经细胞中的表达。结果 ２组ｃ－ｆｏｓ和ｃ－ｊｕｎ的表达在不同时间段差异均有显著性（Ｐ〈０．００１）,其中７２ｈ组和９６ｈ组的表达均比２４ｈ高;缺氧缺血后２４～９６ｈ,ｃ－ｆｏｓ和ｃ－ｊｕｎ在躯体感觉皮质区,海马回ＣＡ３区和基底节区表达比对照组高,２组比较差异有显著性（Ｐ〈０．００１）;２组ｃ－ｆｏｓ和ｃ－ｊｕｎ的表达在不同脑区差异也有显著性（Ｐ〈０．００１）,海马区与基度节区大于皮质区。结论 ｃ－ｆｏｓ和ｃ－ｊｕｎ的表达增加不仅是脑缺氧缺血的结果,而且可能参与了对神经细胞损害过     

镉与DNA损伤,癌基因表达,细胞调亡

本从ＤＮＡ损伤、癌基因ｃ－ｍｙｃ、ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｊｕｎ的表达、细胞凋亡的诱导等方面对镉的分子毒理学作用进行了概述。镉可以引起ＤＮＡ单链断裂,形成ＤＮＡ碱基修饰产物８－羟基脱氧鸟苷,并损害ＤＮＡ修复系统。镉可以使癌基因ｃ－ｍｙｃ、ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｊｕｎ表达增强,其作用机制与镉破坏细胞内钙稳态、激活蛋白激酶Ｃ等有关。镉通过使癌基因表达增强、增加细胞内钙水平以及造成氧化应激等,可诱导多种细胞凋亡。     

镉对大鼠肝细胞原癌基因c-fos、c-jun表达的影响

应用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ斑点杂交方法研究氯化镉对大鼠肝细胞原癌基因ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｊｕｎ表达的影响。结果表明,５、１０和２０μｍｏｌ／ｋｇ氯化镉腹腔一次注射后,大鼠肝细胞ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｊｕｎ ｍＲＮＡ较对照组明显增多。结果提示,氯化镉可经引起大鼠在体肝细胞原癌基因ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｊｕｎ表达过强。     

锌缺乏对培养小鼠胚胎长骨骺板c-fos基因转录和表达的影响

采用体外培养方法研究锌缺乏对小鼠胚胎长骨骺板ｃ－ｆｏｓ基因（ｃ－ｆｏｓ）转录与表达的影响。将孕龄１６天的小鼠胚胎长骨体外培养４８小时（培养基为ＧＢＪｂ）,通过免疫组化及原位杂交方法观察培养长骨ｃ－ｆｏｓｌ转录与表达的变化,并用图像分析系统对结果进行分析。根据培养基的锌浓度将实验分为对照组,缺锌组,缺锌补锌组,锌刺激量组。     

三种化合物对石棉致HEL细胞增殖周期及C—fos癌基因转录活性 …

目的 寻求一种适宜的石棉表面改性剂。方法 利用流式细胞技术测定细胞周期以及Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交技术测定ｃ－ｆｏｓ癌基因转录活性,观察几种化合物对温石棉人胚肺（ＨＥＬ）细胞增殖作用的影响。结果 将ＨＥＬ细胞与温石棉共同孵育后,其Ｓ期细胞所占比例增加,ｃ－ｆｏｓ癌基因的转录活性也明显增强,用３种化合物预处理的石棉组,其Ｓ期细胞所占比例以及ｃ－ｆｏｓ癌基因的转录生均优于未处理石棉组,结论 用上述３种化合     

云锡矿工肺癌N-ras、c-myc和c-fos原位杂交检测

目的探讨云锡矿工肺癌发病机制。方法用原位分子杂交的方法，检测２０例云锡矿工肺癌（Ｍ组）、２０例其它地区非矿工肺癌（ＮＭ组）以及１０例死于非肺部疾患者的尸解肺组织（Ｃ组）中Ｎ－ｒａｓ、ｃ－ｍｙｃ及ｃ－ｆｏｓ癌基因的过表达情况。结果癌基因过表达出现率：Ｍ组Ｎ－ｒａｓ５５％（１１／２０）、ｃ－ｍｙｃ５０％（１０／２０）、ｃ－ｆｏｓ２５％（５／２０）；ＮＭ组Ｎ－ｒａｓ８０％（１６／２０）、ｃ－ｍｙｃ５５％（１１／２０）、ｃ－ｆｏｓ６０％（１２／２０）；Ｃ组３个癌基因过表达率均仅为１０％（１／１０）。表明Ｎ－ｒａｓ、ｃ－ｍｙｃ的过表达与肺癌的发生有关；ｃ－ｆｏｓ与矿工肺癌发生的关系不明显而与非矿工肺癌的发生有关。有２种或３种癌基因同时表达的，Ｍ组分别为４５％、２０％；ＮＭ组分别为７５％、２５％。癌旁增生上皮中发现有阳性反应。结论肺癌的发生可能与２种或２种以上癌基因过表达有关。矿工与其他人群肺癌的发生机制可能有不同之处。     

c－fos原癌基因与心血管活性肽和心血管疾病关系的探讨

ｃ－ｆｏｓ原癌基因与心血管活性肽和心血管疾病关系的探讨第四军医大学生理教研室（７１００３２）胡春波综述牛国保，臧益民审校各种细胞中普遍存在着细胞癌基因，但在正常情况下不表达或有时间、空间限制的表达，对细胞无害。生理条件下内外环境中的一些刺激可激活癌基...     

尼古丁对小鼠海马结构c—fos蛋白表达的影响

为了研究尼古丁对学习记忆的影响，我们利用免疫组织化学技术，研究尼古丁对跳台学习小鼠海马结构ｃ－ｆｏｓ蛋白表达的影响。结果显示，虽然５分钟的小鼠跳台学习成绩（错误数）实验组与对照组相比，差异没有显著性，但给药２小时后海马结构ｃ－ｆｏｓ蛋白表达有所不同，其中２ｍｇ／ｋｇ尼古丁剂量组在海马ＣＡ３区和齿状回部位的ｃ－ｆｏｓ阳性细胞数比１ｍｇ／ｋｇ尼古丁剂量组及对照生理盐水组显著增多（Ｐ＜０．０１），而１ｍｇ／ｋｇ尼古丁剂量组与对照生理盐水组差异无显著性。提示２ｍｇ／ｋｇ尼古丁剂量可能对学习记忆有损害作用。     

维生素A对小鼠造血微环境影响的研究

目的：　探讨维生素Ａ（ＶＡ）对造血微环境的影响,揭示ＶＡ缺乏影响红系造血的机制。方法：免疫细胞化学（ＳＰ）法检测视黄酸受体（ＲＡＲａ）蛋白,原位杂交技术动态检测原癌基因ｃ－ｊｕｎ、ｃ－ｆｏｓ和粒－单集落刺激因子（ＧＭ－ＣＳＦ）ｍ ＲＮＡ 的表达,检测细胞因子生物活性和基质细胞层粘附能力。结果：　（１）全反式视黄酸（ＡＴＲＡ）诱导的小鼠骨髓基质细胞条件培养液（ＢＭＳＣＣＭ）能显著促进红系早期祖细胞（ＢＦＵ－Ｅ）的增殖（Ｐ＜ ０．０１）。（２）ＡＴＲＡ明显促进基质细胞层的粘附能力。（３）ＲＡＲａ 蛋白在实验组和对照组ＢＭＳＣ持续表达,ＡＴＲＡ对其表达水平无影响。（４）实验组ＢＭＳＣ与对照组相比ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｊｕｎ ｍ ＲＮＡ的表达水平在３０ｍ ｉｎ 即有显著性差异（Ｐ＜ ０．０１）,持续表达至６０ｍ ｉｎ,１２０ｍ ｉｎ 降至对照组水平。实验组ＧＭ－ＣＳＦｍ ＲＮＡ的表达在３０ｍ ｉｎ,６０ｍ ｉｎ 与对照组水平相比无显著性差别,直至１２０ｍ ｉｎ 才表现出显著性差异（Ｐ＜ ０．０１）。结论：　ＶＡ促进小鼠ＢＭＳＣ分泌造血细胞生长因子并增强其粘附能力,通过调节ＢＭＳＣ中ｃ－ｊｕｎ、ｃ－ｆｏｓ的信号传导通路调节ＢＭＳＣ分泌ＧＭ－Ｃ     

MC3T3-E1成骨细胞生长过程中,低钙环境增强AP-1转录因子介导的基因表达

喂以低钙饲料的动物发生低钙血症和骨质疏松。起期，推测低钙环境可能是引发硬组织异常的一个因素。ＭＣ３Ｔ３－ＥＩ成骨细胞经历增生和分化，然后产生矿化的小结。在本研究中，研究了低钙环境对用１０％胎牛血清和抗坏血酸培养的类成骨细胞的影响。在培养条件下，具有正常骨特征的小结在３０天内出现，而不受含钙量高低的影响。但是，低钙环境增强。ｃ－ｆｏｓ，ｃ－ｊｕｎ及成骨细胞表型特殊标记物－骨钙素ｍＲＡＮ表达。而且，暴露于低钙培养基抑制骨小结的形成。进一步研究了在低钙血清环境下，ｃ－ｆｏｓ和ｃ－ｊｕｎ的分化表达以及它…     

腹腔感染后肌肉蛋白质代谢改变的实验研究

目的：进一步观察感染后骨骼肌蛋白质代谢的变化。方法：大量为实验对象,分为正常对照,正常加TPN和感染加TPN三组。观察感染后肌肉蛋白、谷氨酰胺含量和尿3－甲基组氨酸排泄量的变化,以及肌肉中泛素和肌纤蛋白基因表达的变化。结果：感染后尿3－甲组氨酸排出量明显增加,同时肌肉蛋白及谷氨酰胺含量明显下降。感染后肌肉肌纤维蛋白基因表达下降,而肌肉泛素蛋白基因表达显著增强。结论：感染后肌肉蛋白分离增加,并且此时蛋白合成明显受抑制。     

酒精对鼠胚胎神经胶质细胞c-fos基因表达的影响

目的 探讨酒精致脑发育异常机制。方法 从孕19d鼠胚胎脑组织分离培养星形、少突胶质细胞体外分别施不同剂量酒精及其代谢产物乙醛,应用免疫细胞化学技术研究二作用不同时间对星形、少突胶质细胞原癌基因c-fos表达影响。结果 酒精对星形、少突胶质细胞c-fos表达与时间和剂量有关。各剂量酒精、乙醛作用lh既可影响两种细胞c-fos基因表达,2h表达至峰值,72h恢复正常呈现特异时相性。结论酒精、乙醛均可致星形、少突胶质细胞c-fos表达增强。c-fos异常表达很可能在酒精所致脑发育异常担当重要作用。     

饲料构成影响大鼠不同组织中UCP2 mRNA的表达

目的　探讨不同饲料构成对大鼠褐色脂肪组织、白色脂肪组织与骨骼肌解偶联蛋白 - 2基因表达的影响。方法　利用不同的饲料 (包括基础饲料、高蛋白、高脂肪饲料、高能饲料 1与高能饲料 2 )喂养雄性Wistar大鼠 2个月 ,观察不同饲料构成对大鼠体重、脂体比与游离脂肪酸的影响 ,并应用RT PCR方法则定大鼠褐色脂肪组织、白色脂肪组织与骨骼肌UCP2mRNA表达水平。结果　高能饲料 1组与高能饲料 2组的体重、脂体比与游离脂肪酸均显著高于基础组、高蛋白组与高脂肪组 (P <0 0 5 ) ,而后三者的体重、脂体比与游离脂肪酸无显著性差异 (P >0 0 5 )。高能饲料 1与高能饲料 2组白色脂肪组织UCP2基因表达增强 ,而能量相同的基础组、高蛋白组与高脂肪组没有明显差异。各组褐色脂肪组织与骨骼肌UCP2mRNA水平相近。结论　能量能诱导大鼠白色脂肪组织UCP2mRNA表达 ,表达的强弱与体内的储存能量多少有关。褐色脂肪组织与骨骼肌UCP2mRAN表达不受饲料成分的影响。     

Effects of trans-10, cis-12 conjugated linoleic acid on the expression of uncoupling proteins in hamsters fed an atherogenic diet

It is known that conjugated linoleic acid (CLA) feeding decreases body adiposity but the mechanisms involved are not clear. The aim of this study was to analyse whether alterations in uncoupling protein (UCP) expression in white and brown adipose tissues (WAT and BAT, respectively) and in skeletal muscle may be responsible for the effect of trans-10, cis-12 CLA on the size of body fat depots in hamsters. Animals were divided into three groups and fed an atherogenic diet with different amounts of trans-10, cis-12 CLA (0 control, 0.5, or 1 g/100 g diet) for 6 weeks. CLA feeding reduced adipose depot weights, but had no effect on body weight. Leptin mRNA expression decreased in both subcutaneous and perirenal WAT depots, in accordance with lower adiposity, whereas resistin mRNA expression was not changed. Animals fed CLA had lower UCP1 mRNA levels in BAT (both doses of CLA) and in perirenal WAT (the low dose), and lower UCP3 mRNA levels in subcutaneous WAT (the high dose). UCP2 mRNA expression in WAT was not significantly affected by CLA feeding. Animals fed the high dose of CLA showed increased UCP3 and carnitine palmitoyl transferase-I (CPT-I) mRNA expression levels in skeletal muscle. In summary, induction of UCP1 or UCP2 in WAT and BAT is not likely to be responsible for the fat-reduction action of CLA, but the increased expression of UCP3 in skeletal muscle, together with a higher expression of CPT-I, may explain the previously reported effects of dietary CLA in lowering adiposity and increasing fatty acid oxidation by skeletal muscle.     

2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠骨骼肌组织蛋白酪氨酸磷酸酶基因表达的改变

[目的]比较2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠和正常大鼠骨骼肌组织蛋白酪氨酸磷酸酶(PTPase)基因表达的差异，探讨胰岛素抵抗的发病机制。[方法]①实验大鼠分正常对照组和小剂量链脲佐菌素加喂高脂饲料形成的2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠组；②从骨骼肌组织中抽提mRNA，经逆转录分别用Cy3、Cy5荧光标记，获得两组动物来源的cDNA探针；③cDNA探针与含蛋白酪氨酸磷酸酶基因的芯片杂交，结果扫描后用软件进行统计分析。[结果]PTPase基因表达水平在糖尿病胰岛素抵抗时显著上调。[结论]PTPase在胰岛素抵抗的发病机制中起重要作用。     

二甲苯对大鼠记忆功能和c—fos基因表达的影响

目的探讨二甲苯对大鼠学习记忆功能的影响及其机制。方法采用反映学习记忆功能的水迷宫法和步下法测试大鼠神经行为的改变；免疫组化法研究大鼠脑组织ＦＯＳ免疫反应（ＦＯＳＩＲ）阳性胞核的水平。结果二甲苯使大鼠学习记忆能力下降，大脑皮层及海马区内均有较多的ＦＯＳ蛋白阳性细胞。结论二甲苯可损伤大鼠学习记忆能力，且这种改变可能与脑组织内ｃｆｏｓ的表达有关系     

Dietary soya protein intake and exercise training have an additive effect on skeletal muscle fatty acid oxidation enzyme activities and mRNA levels in rats

Exercise training and regular physical activity increase oxidation of fat. Enhanced oxidation of fat is important for preventing lifestyle diseases such as hypertension and obesity. The aim of the present study in rats was to determine whether intake of dietary soya protein and exercise training have an additive effect on the activity and mRNA expression of enzymes involved in skeletal muscle fatty acid oxidation. Male Sprague-Dawley rats (n 32) were assigned randomly into four groups (eight rats per group) and then divided further into sedentary or exercise-trained groups fed either casein or soya protein diets. Rats in the exercise groups were trained for 2 weeks by swimming for 120 min/d, 6 d/week. Exercise training decreased hepatic triacylglycerol levels and retroperitoneal adipose tissue weight and increased skeletal muscle carnitine palmitoyltransferase 1 (CPT1) activity and mRNA expression of CPT1, beta-hydroxyacyl-CoA dehydrogenase (HAD), acyl-CoA oxidase, PPARgamma coactivator 1alpha (PGC1alpha) and PPARalpha. Soya protein significantly decreased hepatic triacylglycerol levels and epididymal adipose tissue weight and increased skeletal muscle CPT1 activity and CPT1, HAD, acyl-CoA oxidase, medium-chain acyl-CoA dehydrogenase, PGC1alpha and PPARalpha mRNA levels. Furthermore, skeletal muscle HAD activity was the highest in exercise-trained rats fed soya protein. We conclude that exercise training and soya protein intake have an important additive role on induction of PPAR pathways, leading to increased activity and mRNA expression of enzymes involved in fatty acid oxidation in skeletal muscle and reduced accumulation of body fat.