逆向型房室折返性心动过速与室速的鉴别

目的研究逆向型房室折返性心动过速(ADRT)与室速(室性心动过速)之间的差异。方法回顾性分析我院在2012年2月至2014年1月间收治的14例心动过速患者的临床资料,其中逆向型房室折返性心动过速患者6例,室性心动过速患者8例。比较逆向型房室折返性心动过速与室性心动过速疾病的主要特征。结果逆向型房室折返性心动在多旁道中较为多见,其QRS波与窦律伴旁道下传时QRS存在很多相似住处,不过二者在形态与时限上存在一定差异,当宽QRS波心动过速发作时,从中能够看见逆行P波,这项指标对于二者的鉴别具有重要作用。除此之外,还要明确心房激动波,对宽QRS波形态了解透彻。结论逆向型ADRT在心动过速的参与过程中主要呈现为宽QRS波心动过速,它与室速存在一些差异,在诊断与治疗过程中,首先要明确患者的临床资料,并了解其过往病历,在特殊情况下,可对患者进行心内电生理检查,便于对疾病做出判断。     

小儿预激综合征并发阵发性室上性心动过速临床分析

目的分析小儿预激综合征并室上性心动过速的心电图表现,结合临床资料及其他辅助检查,总结病例特点及其治疗转归。方法回顾性研究笔者所在医院2010年6月～2012年5月收治的小儿预激综合征并室上性心动过速发作16例,分析其心电图表现、治疗反应。结果小儿预激综合征并发阵发性室上性心动过速,13例是顺向折返型,仅3例是逆向折返型,治疗上顺向型应用西地兰、逆向型应用心律平转律效果均理想。结论预激综合征并发阵发性室上性心动过速者使用转律药物时,心电图为顺向型首选西地兰,逆向型首选心律平,转律效果均好,但复发率高,故转律后的维持治疗及病因治疗也很重要。     

157例宽QRS波群心动过速鉴别诊断及临床分析

<正>宽QRS波群心动过速(wide QRS complex tachycardia,WCT)是指QRS波群时限≥0.12s,频率>100次/min的心动过速[1]。室速、室上速伴室内差异性传导或室内阻滞、经旁道前传的快速心律失常(包括逆向性房室折返性心动过速、预激综合征合并房性心律失常等)在体表心电图上都可以表现为WCT,其电生理机制、治疗和预后均不相同,迅速而准确地鉴别诊断对急诊处理、病情预后     

经食管心房调搏术诊断典型预激综合征的应用价值

目的:通过应用经食道心房调搏术(TEAP)诊断典型预激综合征并判断其类型,探讨TEAP对典型预激综合征的诊断价值。方法:用TEAP对40例主诉有过心动过速病史患者进行检查,起搏电压20~40V,脉宽10ms。根据需要给予分级递增刺激(S 1 S 1),程序早搏刺激(S 1 S 2),猝发刺激(Burst)法诱发和终止室上速(SVT)发作。结果:4例为隐性预激,有12例诱发出房室折返性心动过速(AVRT)诊断为隐匿预激。10例显性预激综合征中有3例诱发出逆向型房室折返性心动过速。结论:通过经食管心房调搏术检查能够阐明典型预激综合征的某些原理、诊断和治疗问题,可以弥补常规体表心电图的不足,对某些介入性治疗更是必不可少的手段。     

临床实用心电图入门第二十三讲宽QRS心动过速(一)

一、宽QRS心动过速概述宽QRS心动过速绝大多数(80%)为室性心动过速(ventricular tachycardia,室速,VT);但也有少部分由其他原因造成,如室上性心动过速(简称室上速)或心房颤动伴室内差异性传导、束支传导阻滞或预激综合征时,使本应窄的QRS波群变成宽的QRS波群。由于这几种情况的临床处理及预后大不相同,因此宽QRS心动过速的鉴别诊断就非常重要。     

子宫切除术后突发分支型室速1例

分支型室速在心电图检查中并不多见,而且有的患者无明显器质性心脏病。过去,对室上性心动过速伴QRS波群增宽、畸形的心电图(室上速并发室内差异性传导、传导阻滞、预激综合征等)研究较多,而对室性心动过速、QRS波群不增宽者则报道较少。20世纪70年代以来,国内外学者陆续报道了QRS波呈     

几种易误诊心电图的鉴别与分析

房颤合并预激和预激并发房颤及房颤合并位相型束支阻滞;肺型P波;2∶1或1∶1房扑与室上速;室速和马海姆氏型预激并逆向房室反复性心动过速。是临床极易误诊的几组心电图,其鉴别与分析有较重要的临床意义,故笔者提出一点浅见,以供参考。 1.预激综合征合并房颤是一种危险的心律失常,其发生与心房除极、复极不同步及旁     

房室结双径路与隐匿性房室旁路体表心电图的观察

目的：提高体表心电图鉴别室上性心动过速的发生机制以及诊断房室结双径路与隐性旁路的准确率。方法：经射频消融术证实的59例房室结双径路（A组）和40例隐匿性房室旁路（B组）患者,分析其术前窦性心律与室上速的体表心电图,总结具有特异性改变的P—QRS波型。结果：射频消融术前窦性心律下,V1导联呈rSr’,A组6例,B组5例,分别占10．17％和12．50％（P〉0．05）;但术前窦性心律下V6导联呈qRs,A组仅21例,B组24例,分别占60．00％和35．59％（P〈0．05）;射频消融术前室上速时12导联体表心电图比较,由于逆P（P’）使V-导联呈rSr’,A组43例,发生率72．88％;B组7例,发生率17．5％（P〈0．01）。结论：术前窦性心律时,心电图V6导联qRs三相波形对隐匿性预激诊断特异性强,准确性高。室上速时,V1导联呈rSr’多提示房室结折返性心动过速。     

VA间期对常见阵发性室上速鉴别诊断的电生理研究

慢快型房室结折返性心动过速(SF 型 AVNRT)及正路前传型(包括隐匿性 Kent 束)房室反复性心动过速(正路前传型 AVRT)是阵发性室上速(PSVT)中最常见的两种类型,共约占 PSVT 的80%以上。这两种 PSVT发作时体表心电图均可表现为 P’波位于 QRS之后,且 RP’相似文献   

室性心动过速常见误诊原因分析

室性心动过速(VT)与阵发性室上性心动过速(PSVT)的鉴别诊断十分重要,关乎患者的生命,并直接影响心动过速的治疗.虽然体表心电图在室速的诊断有重要价值,但仍存在一定的局限性,如体表心电图不能清楚地辨认P波,无法了解P与QRS波群之间的关系.食管导联心电图有重要参考价值,食管导联心电图能记录到较清晰的P波,有利于诊断房室分离和VT.就我院3例VT病例的误诊原因分析如下.     

奥美拉唑致心动过速

1例87岁女性患者，因脑梗死、应激性溃疡，给予奥美拉唑40mg＋0．9％氯化钠注射液10ml静脉推注治疗。约10min后，出现心悸，HR124次／min，心电图示窦性心动过速，约1h患者症状逐渐缓解。次日再次应用此方案治疗，患者再次出现上述症状，1h后缓解。停用奥美拉唑，改用雷尼替丁治疗，未再出现上述症状。     

双黄连粉针剂致心动过速

患者女,34岁。10d前因过度劳累出现鼻塞、喷嚏、流清涕、咳嗽,咳黄色粘痰,自服罗红霉素无好转。于入院前1d上述病情加重,伴喘憋,不能平卧而住院治疗。无发热、胸痛、心慌、心悸。既往体健。否认高血压、冠心病。青霉素皮试阳性。查体:T36.4℃,P85次/min,R29次/min,BP120/80mmHg(1mmHg=0.133kPa)。双肺呼吸音稍粗,可闻及少许哮鸣音,未闻及湿性啰音?靼昴ぬ锴次偶霸右簦穆势耄琍2>A2。腹平软,肝脾肋下未及,肠鸣音正常。血常规:WBC4.9×109/L,N0.53,L0.29,M0.04,E0.14,RBC4.88×1012/L,Hb132g/L,PLT226×109/L。血糖4.2mmol/L…     

儿童体位性心动过速综合征临床分析

目的探讨儿童体位性心动过速综合征的临床特征(POTS)。方法以符合POTS诊断标准的60例患儿为研究对象,分析年龄分布、家族遗传特征及血液动力学指标,同时观察其各种临床表现的发生频率及辅助检查结果。结果诊断为POTS的患儿60例,其中男20例,女40例,男女比为1∶2,年龄8~12岁,平均(10±2)岁,8例具有家族遗传性,为13.3%。在直立试验(先安静平卧10mim,然后直立10min)或直立倾斜(HUT)试验过程中,POTS患儿最常见的异常表现为在直立或倾斜后10min内,心率增加≥35次/min,或患儿心率最大值≥120次/min,但血压下降<20/10mm Hg为诊断标准。出现异常表现的时间平均为(7±2)min,15例直立6min出现异常症状,10例在直立后即可出现异常症状,15例作HUT约10min内出现异常症状。结论POTS常见于学龄期女童,有一定的遗传性,常见的症状为头晕、胸闷、心慌等,HUT为诊断POTS敏感且重要的方法。     

尖端扭转型室性心动过速治疗体会

目的 观察硫酸镁与电复律终止尖端扭转型室性心动过速(Tdp VT)患者的疗效及安全性.方法 回顾分析硫酸镁与电复律终止Tdp VT患者21例次的临床资料.结果 TdpVT发作时应用硫酸镁终止者5例次,成功3例,成功率60.00%;电复律16例次,成功15例次,成功率93.75%.结论 硫酸镁与电复律终止TdpVT发作均安全有效,电复律成功率更高.     

普罗帕酮治疗阵发性室上性心动过速

目的观察普罗帕酮注射液对阵发性室上性心动过速（PSVT）的复律疗效。方法所有确诊为PSVT患者76例,其中男46例,女30例。所有患者均在心电监护下应用普罗帕酮注射液70mg加入50%葡萄糖液40ml中缓慢静脉注射,注射时间〉5min,监护仪显示PSVT发作终止即停止注射;无效者间隔20～30分钟,以相同剂量重复给药1次,每日总量不超过280mg。结果本组患者经治疗后显效64例,显效率为84.2%,有效8例,有效率为10.5%,无效4例,无效率为5.3%,总有效率为94.7%。其中有2例出现恶心、呕吐,1例出现头晕、视力模糊。结论应用普罗帕酮注射液对PSVT患者进行药物复律安全可靠,疗效明显,且副作用小。     

Etiology and Management of Sustained Ventricular Tachycardia

Ventricular tachyarrhythmias secondary to a variety of underlying cardiovascular problems pose a therapeutic challenge to the clinician. The initial presentation may be as sudden cardiac death, which underlies its public health problem. The underlying conditions predisposing to this arrhythmia include ischemic heart disease, dilated cardiomyopathy, hypertrophic cardiomyopathy, arrhythmiogenic right ventricle dysplasia and certain postoperative states including corrective surgery for tetralogy of Fallot and valve replacement. Other causes include prolonged QT syndrome, idiopathic right and left ventricle tachycardia and bundle branch re-entry tachycardia. Ischaemic heart disease is the most common cause of ventricular tachycardia and therapy has evolved considerably over the past two decades. The development of and refinements in the implantable cardioverter-defibrillator (ICD) have introduced a new dimension in therapeutic options and markedly improved survival in these patients. Insights in the dichotomy between arrhythmia suppression and total mortality have reoriented drug therapy with a decrease in the use of sodium channel blockers, β-blockers have emerged as antiarrhythmic drugs in their own right and their synergistic effects with amiodarone have strengthened the antiarrhythmic drug arm. The role of these drugs in patients with hemodynamically stable ventricular tachycardia, especially in relatively preserved ventricles needs to be explored. Catheter ablation techniques have provided curative therapy in patients with idiopathic and bundle branch reentry tachycardia. Further advances in radiofrequency ablation, including use of newer mapping techniques, promise a greater role for ablation of ischemic ventricular tachycardia in the future. A hybrid approach consisting of drugs, catheter ablation and/ or ICD may provide effective therapeutic approach in some situations. Further innovations and technologic developments promise a further reorientation in therapy towards identification and treatment of the underlying arrhythmogenic substrate.     

普罗帕酮终止室上性心动过速

目的 通过对普罗帕酮终止室上性心动过速时不同剂量、给药速度与疗效、不良反应的观察,探讨其最佳给药方法与剂量.方法 随机将符合入选标准的246例患者分为A、B、C、D四组.A、C组分别以每千克体重1mg、2mg的剂量静脉推注,1min完毕;B、D组分别在A、C组的基础上加5%葡萄糖10ml稀释,静脉推注5min完毕.观察各组间转复率、转复时间、不良反应发生率.结果 ①给药速度越快,转复为窦性心律越快,不良反应越小.②随剂量的增加,不良反应发生率大幅度增加;而转复成功率、转复时间无显著性差异.结论 以每千克体重1mg的普罗帕酮1min静注完毕,能快速终止室上性心动过速的发生且不良反应发生率最低.     

硫酸阿米卡星注射液致心动过速

患者女,50岁。因患腹泻到某乡村医务室就诊治疗。患者平素健康,无药物过敏史和心脏病史。查体:T37.5℃,HR90次·min-1,BP105/80mmHg(1mmHg=0.133kPa)。给予阿米卡星注射液0.4g加入5%葡萄糖注射液250mL中静滴,2次/d。第1次输液后,患者出现间断心慌、胸闷、口干、出汗。查体:T37.7℃,HR122次·min-1,BP110/82mmHg。未用任何药物治疗,卧床休息后症状缓解。再次予以同剂量的阿米卡星注射液后,患者心悸明显,大汗淋漓,坐立困难。急送我院治疗。查体:T37.2℃,HR125次·min-1,BP110/83mmHg。ECG显示:窦性心动过速、P波改变,肢导联低电压。…