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相似文献
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1.
目的观察氯吡格雷联合肠溶阿司匹林治疗糖尿病并发急性脑梗死急性期神经功能缺损的疗效。方法将符合入选标准的72例患者随机分为联合治疗组(37例)和阿司匹林组(35例)。联合治疗组给予氯吡格雷联合肠溶阿司匹林治疗,阿司匹林组给予肠溶阿司匹林治疗,分别在治疗前后检测血小板参数变化和进行神经功能缺损评分(NIHSS),并记录出血不良反应。结果在糖尿病并发急性脑梗死的急性期短期治疗中,2组患者反映血小板凝血功能增强的平均血小板体积(MPV)和大血小板比例(P-LCR)二项指标均明显降低,而联合治疗组更为明显;神经功能缺损评分比较差异有统计学意义(P<0.05),联合治疗组在改善患者神经功能方面明显优于对照组;2组均无发生脑出血及严重出血事件。结论氯吡格雷联合肠溶阿司匹林在糖尿病并发急性脑梗死的早期治疗中疗效显著,优于单用肠溶阿司匹林,且不良反应轻,出血发生率低,值得临床推广应用。  相似文献   

2.
目的观察双抗血小板治疗急性脑梗死合并糖尿病患者的神经功能改善情况。方法将72例急性脑梗死合并糖尿病患者随机分为氯吡格雷+阿司匹林双抗血小板治疗组(治疗组)与阿司匹林单抗血小板对照组。对照组给予阿司匹林、改善脑循环、营养神经、清除自由基、稳定斑块治疗;治疗组在此基础上应用氯吡格雷75mg/d,14d为1个疗程。于治疗前、治疗后第15天进行美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分。结果治疗组治疗后患者NIHSS评分较对照组明显下降(P<0.05);治疗组临床疗效明显优于对照组。结论双抗血小板治疗脑梗死合并糖尿病安全、有效。  相似文献   

3.
目的观察急性脑梗死患者血小板上α颗粒膜糖蛋白(CD62p)及溶酶体颗粒膜糖蛋白(CD63)的表达,通过血小板活化的变化,探讨阿司匹林与氯吡格雷联合用药与阿司匹林单药治疗的疗效差异。方法将60例脑梗死患者随机分为两个亚组:单药组(阿司匹林0.15 g/d)和联合用药组(阿司匹林0.10 g/d+氯吡格雷75 mg/d),30例健康体检者为对照组。使用流式细胞术检测所有病例CD62p、CD63阳性率,对单药组和联合用药组治疗前后的CD62p、CD63阳性率进行比较,同时进行NIHSS评分。结果脑梗死组血小板CD62p、CD63阳性率显著高于对照组(P<0.01)。单药组和联合用药组在治疗一周和二周后CD62p、CD63阳性率和NIHSS评分均较治疗前显著下降(P<0.01)。联合用药组治疗二周后与单药组比较CD62p、CD63阳性率和NIHSS评分明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论抗血小板治疗对脑梗死有效,阿司匹林+氯吡格雷联合治疗的总体疗效明显优于单用阿司匹林,CD62p、CD63可以衡量抗血小板治疗效果。  相似文献   

4.
目的分析阿托伐他汀联合阿司匹林及氯吡格雷治疗轻中度急性脑梗死的临床疗效及安全性。方法收集轻中度急性脑梗死(NIHSS≤13分)住院患者120例,随机分为阿托伐他汀联合阿司匹林及氯吡格雷治疗组(观察组)、阿托伐他汀联合阿司匹林或氯吡格雷治疗组(对照1组)及阿司匹林或氯吡格雷治疗组(对照2组)各40例,疗程21d。对比各组治疗前后NIHSS评分、生活自理量表评分(ADL)、改良Rankin量表评分(mRS)、hs-CRP、血脂及不良反应发生情况。结果治疗后观察组和对照1组中TC、TG、LDL-C及hs-CRP与治疗前相比,P0.05;治疗后观察组及对照1组TC、TG、LDL-C及hs-CRP与对照2组相比,P0.05。治疗后观察组及对照1组NIHSS及ADL评分与对照2组相比,P0.05。观察组及对照1组NIHSS评分增加≥4者与对照2组相比,P0.05。结论阿托伐他汀联合阿司匹林及氯吡格雷治疗轻中度急性脑梗死的早期具有安全性高、改善不良预后、降低神经功能恶化、协同抗氧化应激及抗炎症反应等作用。  相似文献   

5.
目的 探讨重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)治疗轻型急性缺血性脑卒中患者的疗效。方法 收集100例发病<4.5 h的轻型急性缺血性脑卒患者,随机分为溶栓组50例,未溶栓组50例; 溶栓组于入院后给予重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓治疗,24 h后非心源性脑栓塞患者给予阿司匹林+氯吡格雷双联抗血小板聚集治疗,21d后改阿司匹林或氯吡格雷治疗,心源性脑栓塞患者给予抗凝治疗; 未溶栓组非心源性脑栓塞患者给予阿司匹林+氯吡格雷双联抗血小板聚集治疗,21d后改阿司匹林或氯吡格雷治疗,心源性脑栓塞患者给予抗凝治疗; 对所有患者入院时及治疗后第14 d、90 d分别进行NIHSS神经功能缺损评分及第90 d mRS评分,比较2组患者的疗效和预后。结果 入院时溶栓组及未溶栓组患者一般临床资料、NIHSS评分及mRS评分等比较无明显差异(P>0.05); 治疗后第14、90 d与未溶栓组患者比较,溶栓组患者的NIHSS评分及mRS评分显著降低,溶栓组患者的预后明显好于未溶栓组(P<0.05); 2组患者的颅内出血发生率、缺血性脑卒中复发率比较无明显差异(P均>0.05),且2组患者均无死亡。结论 rt-PA静脉溶栓治疗轻型急性缺血性脑卒中患者安全有效。  相似文献   

6.
目的探讨采用血栓弹力图测定血小板抑制率评价脑梗死患者口服阿司匹林、氯吡格雷单药及其合用双联抗血小板治疗的作用。方法 98例住院的急性脑梗死患者按口服抗血小板药物分为阿司匹林组(39例)、氯吡格雷组(37例)及氯吡格雷+阿司匹林组(22例)。在患者服药21 d时,采用血栓弹力图仪(TEG-5000)检测花生四烯酸(AA)途径和二磷酸腺苷(ADP)途径诱导的血小板抑制率值,并与正常对照组(52人)进行比较。结果阿司匹林组和阿司匹林+氯吡格雷组AA途径诱导的血小板抑制率均显著高于正常对照组及氯吡格雷组(均P 0. 05)。氯吡格雷组和阿司匹林+氯吡格雷组ADP途径诱导的抑制率均明显高于正常对照组(均P 0. 05)。结论血栓弹力图可用于评价临床抗血小板药物的效果。服用阿司匹林能起到很好的抗血小板作用,氯吡格雷的效果稍差;而阿司匹林联合氯吡格雷的抗血小板作用更强。  相似文献   

7.
目的探讨急性期脑梗死的治疗方法。方法 96例急性脑梗死患者均进行脑梗死基础治疗控制血压、血糖,口服阿托伐他汀钙;奥扎格雷钠80mg静滴,2次/d;低分子肝素钠6 000U皮下注射,2次/d。常规组服用拜阿司匹林100mg,1次/d;联合治疗组同时服用阿司匹林100mg及氯吡格雷75mg,1次/d。结果联合组在治疗满3、7、14d NIHSS评分明显优于常规组(P<0.01),且进展率低。2组均未出现严重出血并发症。结论阿司匹林联合氯吡格雷能有效防止脑梗死病情进展,安全性高,值得推广。  相似文献   

8.
目的 通过对颅外颈动脉支架置入术后单用阿司匹林或氯吡格雷1年的随访,比较两种抗血小板聚集药物的效果,并比较不同Essen评分组间两种抗血小板聚集药物的疗效。方法 收集2014年1月~2015年1月于重庆医科大学附属第一医院及第三军医大学附属新桥医院接受颅外颈动脉支架置入术的缺血性脑卒中患者219例,术后予以双联抗血小板聚集(阿司匹林100 mg/d及氯吡格雷75 mg/d),应用1个月(69例)或3个月(150例),然后单用阿司匹林(124例)100 mg/d或氯吡格雷(95例)75 mg/d; 并对纳入患者进行Essen评分,分为低危组(41例)及高危组(178例); 随访1年时的主要终点(同侧脑梗死、非同侧脑梗死、心肌梗死、死亡)及次要终点(颅内或颅外出血)。结果 阿司匹林组与氯吡格雷组基线特征均无明显差异。随访1年阿司匹林组主要终点事件同侧脑梗死、非同侧脑梗死、心肌梗死、病死率(分别为2.4%、0.8%、0.8%、0)与氯吡格雷组(分别为1.1%、0、0、0)比较均无明显差异(P>0.05)。阿司匹林组次要终点事件颅内出血、颅外出血发生率(分别为1.6%、3.2%)与氯吡格雷组(分别为1.1%、1.1%)比较亦无明显差异(P>0.05)。Essen评分低危组中阿司匹林组主要终点事件同侧脑梗死、非同侧脑梗死、心肌梗死、病死率(分别为4.3%、0、0、0)与氯吡格雷组(分别为0、0、0、0)比较亦无明显差异(P>0.05); 高危组中阿司匹林组主要终点事件同侧脑梗死、非同侧脑梗死、心肌梗死、病死率(分别为2.0%、1.0%、1.0%、0)与氯吡格雷组(分别为1.3%、0、0、0)比较均无明显差异(P>0.05)。结论 颅外颈动脉支架置入术后双联抗血小板治疗聚集1或3个月再单用阿司匹林或氯吡格雷抗血小板聚集治疗1年内其主要终点事件及次要终点事件发生率无明显差异; 不同Essen评分组间两种抗血小板聚集药物的主要终点事件亦无明显差异。  相似文献   

9.
目的 评价阿加曲班联合阿司匹林及氯吡格雷双联抗血小板治疗急性脑梗死的临床疗 效,探讨治疗急性脑梗死积极有效的方法。方法 将徐州市中心医院神经内科的急性脑梗死住院患者 80 例随机分为两组,即治疗组(40 例)和对照组(40 例)。治疗组同时给予阿加曲班及阿司匹林、氯吡格 雷治疗;对照组不用阿加曲班,其他治疗同治疗组。两组患者在治疗前与治疗后7 d、14 d进行美国国 立卫生院卒神经功能缺损(NIHSS)评分,治疗前与治疗后14 d进行日常生活能力(ADL)评分,以评价治疗效 果。结果 治疗后14 d治疗组NIHSS评分明显低于对照组(P<0.05),ADL评分明显高于对照组(均P<0.01)。 两组均无明显不良反应。结论 急性进展性脑梗死应用阿加曲班联合阿司匹林、氯吡格雷治疗安全有 效,较阿司匹林及氯吡格雷治疗有效,值得临床推广。  相似文献   

10.
目的观察早期使用替罗非班桥接拜阿司匹林和氯吡格雷双联抗血小板治疗急性脑梗死的疗效,并评价其安全性。方法回顾性连续纳入2017-10—2018-08长江大学附属第一医院神经内科确诊的128例急性脑梗死患者,依据发病24 h内是否使用替罗非班治疗分为替罗非班组和对照组,共68例纳入替罗非班组,先静脉泵入替罗非班治疗48 h,后过渡为拜阿司匹林和氯吡格雷双联治疗2周。对照组60例仅接受拜阿司匹林和氯吡格雷治疗。2组在治疗第1、3和15天进行美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分和日常生活活动能力量表(ADL)评分,记录2周内颅内出血(包括脑实质出血和脑出血转化)、全身性出血和3个月内死亡发生率。3个月后评估改良的Rankin量表(mRS)评分。根据治疗后3个月mRS评分,将mRS≤2分为预后良好,3≤mRS≤6分为预后不良。结果 2组2周内颅内出血、全身性出血和3个月内病死率差异均无统计学意义(P值分别为0.929、0.827、0.929);治疗第3和15天,替罗非班组NIHSS评分较对照组显著降低(P值分别为0.042和0.016),ADL评分明显升高(P值分别为0.035和0.018)。3个月后,替罗非班组mRS 0~2的比例显著高于对照组(50%vs 31.6%,P=0.027)。结论早期静脉应用替罗非班桥接拜阿司匹林和氯吡格雷双联抗血小板是一种安全、有效的治疗急性脑梗死的方法。  相似文献   

11.
目的观察不同剂量氯吡格雷联合阿司匹林或单用阿司匹林治疗急性脑梗死的临床效果。方法选取338例脑梗死患者,随机分为联合负荷剂量组(104例)、联合常规剂量组(116例)和阿司匹林负荷剂量组(118例),比较各组总有效率及美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分改善情况。结果联合负荷剂量组总有效率88.5%,高于联合常规剂量组的72.4%和阿司匹林负荷剂量组的67.7%,差异有统计学意义(P0.05)。出院时再次应用NIHSS进行评估,3组NIHSS评分均低于治疗前,且联合负荷剂量组与联合常规剂量组、阿司匹林负荷剂量组比较差异有统计学意义(P0.05),3组不良反应差异无统计学意义(P0.05)。结论负荷剂量阿司匹林联合氯吡格雷治疗脑梗死临床效果满意,可提高患者预后质量。  相似文献   

12.
目的探讨氯吡格雷联合阿司匹林治疗老年短暂性脑缺血发作患者的疗效及对血小板功能、凝血功能指标的影响。方法选取116例老年短暂性脑缺血发作患者,随机分组,对照组(n=58)单纯给予阿司匹林,实验组(n=58)给予氯吡格雷联合阿司匹林治疗,对比2组临床治疗效果。结果实验组治疗24h、7d、14d神经功能缺损评分(NIHSS)均低于对照组(P0.05);实验组总有效率(94.83%)高于对照组(77.59%),且治疗后血小板功能指标(CD63、CD62p)、凝血功能指标(APTT、PT、FIB)改善程度均优于对照组(P0.05)。结论氯吡格雷联合阿司匹林治疗老年短暂性脑缺血发作临床疗效明显,可改善神经功能、血小板功能、凝血功能指标,对患者良好预后具有促进作用。  相似文献   

13.
目的观察氯吡格雷联合阿司匹林治疗青年急性脑梗死的疗效及不良反应。方法选择80例急性非心源性脑梗死的青年患者,随机分为观察组(n=40)和对照组(n=40)。观察组给予阿司匹林和氯吡格雷,对照组给予阿司匹林和安慰剂。根据卒中临床神经功能缺损评定标准(NIHSS)和日常生活能力(ADL)评分标准进行评定,并监测血清hs-CRP水平。结果治疗后21d,观察组NIHSS、ADL评分均明显优于对照组,观察组有效率显著好于对照组,hs-CRP水平明显降低,差异均有统计学意义(P0.05),且不良反应可耐受。结论氯吡格雷联合阿司匹林能明显改善急性非心源性脑梗死青年患者的预后,且较安全,有进一步研究的价值。  相似文献   

14.
目的 研究缺血性脑卒中患者阿司匹林或氯吡格雷及其联合应用抗血小板治疗的效果.方法 180例缺血性脑卒中患者分为阿司匹林组(阿司匹林肠溶片100 mg/d)、氯吡格雷组(氯吡格雷75 mg/d)和联合用药组(阿司匹林肠溶片+氯吡格雷,剂量相同);每组60例.在治疗前、治疗14 d后,用血栓弹力图检测患者的花生四烯酸(AA)和二磷酸腺苷(ADP)途径诱导的血小板抑制率.结果 治疗后,3组AA、ADP途径诱导的血小板抑制率显著高于治疗前(均P<0.05);3组间AA、ADP途径诱导的血小板抑制率的差异有统计学意义(均P<0.05).联合用药组和阿司匹林组AA途径诱导的血小板抑制率显著高于氯吡格雷组(均P<0.05);联合用药组和氯吡格雷组ADP途径诱导的血小板抑制率显著高于阿司匹林组(均P<0.05);联合用药组与阿司匹林组AA途径、联合用药组与氯吡格雷组ADP途径诱导的血小板抑制率的差异无统计学意义.结论 阿司匹林和氯吡格雷对缺血性脑卒中患者均有显著的抗血小板作用;而阿司匹林联合氯吡格雷能从两个途径抑制血小板聚集,抗血小板的效果更好.  相似文献   

15.
目的观察阿司匹林联合氯吡格雷治疗进展性脑梗死的临床疗效。方法将116例进展性脑梗死患者随机分为治疗组58例和对照组58例。2组均采用脑梗死常规治疗,治疗组给予氯吡格雷75mg和阿司匹林300mg,1次/d,连续7d,7d后改为阿司匹林300mg,1次/d,连续7d。对照组单用阿司匹林300mg,1次/d,连续14d。治疗前和治疗14d、30d后进行神经功能缺损程度评分(NIHSS评分),同时评估出血风险。结果治疗组治疗14d和30d后神经缺损评分明显优于对照组,差异有统计学意义。治疗30d后,冶疗组总有效率(89.7%)明显高于对照组(72.4%),差异有统计学意义(P0.05)。2组血小板计数、凝血指标治疗前后对比差异均无统计学意义(P0.05),2组的不良反应发生率无明显差异(P0.05)。结论短期阿司匹林联合氯吡格雷治疗进展性脑梗死可阻止病情进展,降低患者的致残率,且不会增加出血的风险。  相似文献   

16.
目的分析评估丁苯酞联合阿司匹林及氯吡格雷治疗高龄脑梗死患者的临床安全性。方法109例高龄脑梗死患者,按给予治疗的药物不同分为2组,双抗组(55例):阿司匹林及氯吡格雷联合抗血小板治疗组;丁苯酞组(54例):丁苯酞联合阿司匹林及氯吡格雷抗血小板治疗组。分析丁苯酞组患者给药2w前后的心、肝、肾、凝血功能变化及空腹血糖变化,比较双抗组和丁苯酞组在住院治疗期间药物不良反应的发生情况。结果丁苯酞组给药前后患者心、肝、肾、凝血功能反空腹血糖治疗前后比较差异无统计学意义(P0.05);丁苯酞组患者在治疗期间的不良反应主要表现为药物治疗1w后谷丙转氨酶、尿素氮升高,停药1w后可恢复正常;给药第2天偶发腹泻、恶心等消化道症状,未经药物处理2d内自行消失。结论应用丁苯酞联合阿司匹林及氯吡格雷短期治疗高龄脑梗死患者具有临床安全性,不良反应轻微可逆。  相似文献   

17.
目的观察急性脑梗死患者联合应用氯吡格雷(波立维)、阿司匹林抗血小板凝聚治疗的临床效果,旨在为急性脑梗死的治疗提供参考。方法选取我院2013-06—2014-06收治的急性脑梗死患者150例为研究对象,随机分为观察组、对照组各75例。2组入院后均行基础治疗,观察组联合应用氯吡格雷、阿司匹林进行抗血小板凝聚治疗;对照组在基础治疗外单独应用阿司匹林抗血小板凝聚治疗,对比2组临床疗效和血小板凝聚率。结果观察组临床疗效和血小板聚集率方面均显著优于对照组(P0.05)。结论氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性脑梗死的疗效显著,可改善早期患者的神经功能缺损症状,有效抑制血小板凝聚,值得临床推广应用。  相似文献   

18.
目的观察氯吡格雷联合阿司匹林治疗进展性脑梗死的疗效。方法选取2010-05—2014-05于我科住院的进展性脑梗死患者68例,随机分为观察组和对照组各34例,均给予对症处理,纠治原发病,维持营养等常规治疗,对照组在常规治疗上第1天予阿司匹林片300mg,第2天后予阿司匹林片100mg/d;观察组在常规治疗上第1天予阿司匹林片300mg,氯吡格雷片300mg顿服,第2天后予阿司匹林片100mg/d,氯吡格雷片75mg/d,2组疗程均14d;于治疗前与治疗后对2组患者进行NIHSS评分,日常生活能力评分以及疗效评价,观察治疗前后出现的不良反应。结果 2组治疗后NIHSS评分较治疗前显著降低,Barthel指数显著增高,而观察组改善情况明显优于对照组(P均0.05);观察组总有效率91.2%,明显高于对照组的70.6%,差异有统计学意义(P0.05);2组治疗前后均未见严重不良反应。结论氯吡格雷联合阿司匹林双抗治疗进展性脑梗死疗效较好,安全可靠,值得推广应用。  相似文献   

19.
目的对比早期进展性脑梗死两种治疗的短期预后,为临床治疗提供依据。方法回顾性分析我院符合标准的早期进展性脑梗死患者,分为应用阿司匹林片合并氯吡格雷片治疗(治疗组2)、应用阿司匹林片合并低分子肝素钙针治疗(治疗组1),对比2组患者均行入院时、进展后、治疗14d后NIHSS评分。结果在早期进展性脑梗死治疗中,治疗组1治疗14d后NIHSS评分下降值较治疗组2有明显差异。结论阿司匹林合并低分子肝素钙治疗早期进展性脑梗死短期预后优于阿司匹林合并氯吡格雷治疗。  相似文献   

20.
目的探讨替罗非班对急性进展型脑梗死患者的临床疗效。方法选取40例确诊的急性进展型脑梗死患者,随机分为对照组和治疗组,治疗组采用拜阿司匹林+氯吡格雷+替罗非班治疗,对照组采用拜阿司匹林+氯吡格雷治疗。卒中进展的判断应用美国国立卫生研究院卒中量表(National Institute of Health stroke scale,NIHSS)评分进行即时评定,分别记录2组患者入院时、进展时,加用替罗非班后6h、24h、3d、7d的NIHSS评分,并采用NIHSS评分降幅评定临床疗效。结果入组及治疗后6h时2组患者NIHSS评分差异无明显统计学意义(P0.05)。治疗组在治疗后24h、3d、7d患者NIHSS评分明显低于对照组(P0.05)且治疗中未出现出血等严重不良反应。治疗组总有效率90%,对照组70%,2组总有效率差异有统计学意义(P0.05)。结论短期(3d)应用替罗非班联合抗血小板治疗后可显著降低脑梗死再进展风险且不增加出血风险。  相似文献   

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