耐力训练对大鼠FTO基因表达影响及与摄食量关系研究

目的:研究耐力训练对大鼠FTO基因表达的影响以及与摄食量的关系。方法:以SD大鼠为研究对象,将大鼠分为对照组(C组)和运动训练组(E组),以12周无负重游泳为运动手段,测定肝脏、骨骼肌、脂肪组织和下丘脑组织中FTO基因mRNA表达、大鼠体重、肾周与附睾周围脂肪重量及脂肪重量与体重百分比、大鼠每天摄食量。结果:FTO基因mRAN在骨骼肌、脂肪组织和下丘脑中表达均显著高于肝脏组织,下丘脑显著高于骨骼肌和脂肪组织,脂肪组织与骨骼肌未见显著性差异,耐力训练对肝脏、骨骼肌和脂肪组织中FTO基因mRNA表达未见显著性影响,而脑组织表达显著升高;大鼠体重在不同的对应时间点,运动训练组与对照组未见显著性差异;大鼠摄食量在不同对应时间点,运动训练组显著高于对照组;肾周及附睾周围脂肪组织重量及脂肪重与体重百分比运动训练组显著低于对照组。结论:耐力训练可以提高下丘脑中FTO基因表达,从而刺激大鼠提高摄食量,而运动能量的消耗抵消了因摄食增加引起的体重增加。     

有氧运动和白藜芦醇对肥胖大鼠脂联素受体及下游信号通路的影响

为了探讨有氧运动和白藜芦醇对肥胖大鼠脂联素受体及下游信号通路的影响及机制,将40只大鼠分成5组,分别为普通对照组(C)、肥胖模型对照组(D)、肥胖运动组(E)、白藜芦醇对照组(F)、白藜芦醇运动组(G);造模完成后,E和G组采用6周跑台训练,F和G组按照大鼠称重后40 mg/kg的白藜芦醇(Res)剂量进行6周灌胃。用ELISA法测得血清脂联素;RT-PCR方法测得AdipoR1、AdipoR2及PPARγ、AMPKα蛋白表达。结果发现:(1)血清脂联素水平模型组低于普通对照组,而模型组中白藜芦醇运动组最高;(2)脂联素受体1和2的蛋白表达,白藜芦醇运动组均高于其它各模型组;(3)普通对照组PPARγmRNA表达最高,而AMPKαmRNA表达白藜芦醇运动组最高;以上结果说明,本实验中通过运动和白藜芦醇联合干预,提高血清脂联素及受体的水平,从而降低TG、GLU等相关指标,脂联素受体激活下游信号通路蛋白AMPKαmRNA和PPARγmRNA,并使其表达增加,从而在一定程度上改善大鼠内脏脂肪细胞的紊乱,减少脂肪合成,增加血清TG清除,减少脂肪组织脂肪积聚,对改善大鼠肥胖起到了一定的作用。     

低氧训练诱导AMPK对小鼠骨骼肌PPARα表达的影响

研究常氧耐力训练、低氧刺激以及低氧耐力训练4周后,AMPKα2转基因鼠和AMPKα2基因敲除鼠骨骼肌AMPKα1/α2磷酸化、核内PPARα蛋白含量,探讨低氧训练下AMPKα对PPARα的影响.方法:C57BL/6J野生小鼠、AMPKα2基因高表达和AMPKα2基因敲除鼠各40只,按体重随机分为4组:常氧安静对照组,常氧耐力训练组,低氧安静对照组,低氧耐力训练,每组10只.耐力训练组小鼠训练设计为:每天1小时坡度为0,速度为12 m/min的跑台训练,每周6天,持续4周.低氧方案为:每天间歇性低氧8小时,模拟海拔4500 m左右的低氧环境.测定磷酸化AMPK(Thr172)、核内PPARα蛋白含量以及PPARαmRNA含量.结果:1)四周低氧耐力训练可激活骨骼肌AMPK,促进AMPKα磷酸化;2)四周低氧耐力训练显著增加骨骼肌核内PPARα蛋白的表达;3)与WT鼠相比,低氧耐力训练显著增加OE鼠AMPKα磷酸化和核内PPARα蛋白表达,显著降低KO鼠AMPKα磷酸化和核内PPARα蛋白表达.提示核内PPARα蛋白水平与AMPK激活后的AMPKα磷酸化水平密切相关.     

游泳对大鼠心肌碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响

目的:碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)有强烈诱导血管生成和修复血管损伤的作用,故其在心肌中的表达程度可以作为判断运动对心脏侧枝血管生成影响的指标.以雄性SD大鼠为实验对象,通过施加中等强度的游泳训练,观察运动训练对SD大鼠心肌组织学结构和bFGF表达的影响,为运动医学与心脏康复的理论和实践提供依据;方法:将32只健康雄性SD大鼠按体重随机分为2组:对照组(C组);运动组(E组),每组均为16只.C组安静饲养,不进行运动训练,但需放入过膝浅水中以模拟训练组环境;E组大鼠每周训练6天,每天训练1次.从第1周开始适应性游泳训练,第一次游泳5min,此后逐日累加5min,至第3周末时每天游满2h.此后,从第4周起维持这一运动量直至第8周.第8周进行游泳训练后,即刻处死各组大鼠,取出心脏称湿重以做心脏系数统计,并切取左心室前壁组织块,做HE染色和bRGF免疫组织化学染色.用光学显微镜观察各组心肌及心肌间质的变化,并用图像采集分析系统观测各组HE染色和bFGF免疫组织化学染色变化,做统计学处理;实验结果:1)一般情况观察:心脏重量和心系数,E组较C组显著增加(P＜0.01);2)心肌组织学观察,HE染色显示C组心肌组织形态正常;而E组呈现生理性肥大变化,心脏毛细血管功能结构产生了良好的重构,心肌组织之间毛细血管的密度增加;3)bFGF免疫组织化学染色结果观察,C组呈弱阳性表达;E组呈较强的阳性表达;心肌细胞中bFGF表达呈特异性棕黄染色颗粒,以计算机显微图像采集分析系统计算bFGF染色面积,发现E组大于C组(P＜0.01);bFGF染色平均密度E组大于C组(P＜0.01);bFGF染色积分光密度,E组均大于C组(P＜0.01);结论:本实验观察到,适宜的耐力运动训练可以使心肌细胞、心肌血管内皮细胞等部位bFGF的表达增强,改善心肌细胞的分子生物学特性、心脏毛细血管功能结构产生了良好的重构,心肌组织之间毛细血管的密度增加,毛细血管腔表面积密度增高,毛细血管与心肌纤维的比例增大,使心脏产生适应性生理肥大,表明中等强度的运动可以使心脏发生生理性肥大,其机理可能与bFGF的表达增强有关.     

高强度间歇训练通过支配内脏脂肪的交感神经活动促进白色脂肪组织棕色化

目的:对比12周高强度间歇训练与中等强度持续训练促进肥胖小鼠内脏与皮下白色脂肪棕色化的效果,分析促进棕色化的交感神经活动及肌肉因子合成与棕色化标志物的相关关系。随后根据相关分析结果,对内脏脂肪交感神经受体进行化学抑制,验证交感神经活动促棕色化的作用。方法:1)效果观察实验,采用雌性C57bl/6小鼠经高糖高脂膳食诱导建立肥胖动物模型后,随机分为肥胖对照组(HFD)、中等强度持续运动组(MICT)和高强度间歇训练组(HIIT),HFD组不运动,MICT组进行中等强度跑台训练,HIIT组进行高强度间歇跑台训练。训练周期12周,期间3组均继续进行高糖高脂饲养。训练结束后测量子宫周围内脏脂肪与腹股沟皮下脂肪重量,H.E.染色观察脂肪细胞形态,蛋白免疫印迹观察骨骼肌过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1-alpha,PGC-1α)、纤维连接蛋白Ⅲ型结构域蛋白5(fibronectin typeⅢdomain-containing protein 5,FNDC5)、脂肪酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)及解偶联蛋白1(uncoupling protein-1,UCP-1)表达;2)机制验证实验,12只小鼠随机分为安慰剂组(Saline)与拮抗剂组(SR),两组均进行10天HIIT训练,SR组每次训练前2 h腹腔注射脂肪交感神经受体拮抗剂SR59230a,Saline组注射生理盐水,训练结束后蛋白免疫印迹观察内脏与皮下脂肪UCP-1表达。结果:1)HIIT组与MICT组体重均非常显著低于HFD组(P<0.01),HIIT组子宫周围内脏脂肪重量显著低于HFD组与MICT组(P<0.05),同时,内脏脂肪细胞体积HIIT组0.05),内脏与皮下脂肪FNDC5与UCP-1均无显著相关性;2)SR组内脏脂肪UCP-1表达显著低于Saline组(P<0.05)。结论:HIIT相比MICT可更显著的促进内脏白色脂肪组织棕色化,且此过程与脂肪交感神经调控密切相关。     

耐力训练后停训对大鼠骨骼肌肌浆网钙转运功能的影响

目的：观察大鼠耐力训练后停训对骨骼肌肌浆网钙转运功能的影响。方法：选用2月龄健康纯种雄性SD大鼠40只,随机分组即正常对照组（NC）8只、耐力训练组（TC）8只、耐力停训组（DT）24只。其中耐力训练组和耐力停训组的训练周期均为6周,6周训练后将耐力停训组根据停训的不同周期随机分为3组,即耐力停训2周组（DT1组）,耐力停训4周组（DT2组）,耐力停训6周组（DT3组）。采用动物跑台对实验对象进行递增负荷的耐力训练,达到耐力训练模型标准后,再采用不同周期的停训模型。使用全自动血细胞分析仪进行血液学指标的测定,采用酶偶联法对大鼠骨骼肌肌浆网Ca^2＋-ATP酶活性进行测定;荧光分光光度计对大鼠肌浆网最大Ca^2＋摄取量和释放量进行测定。结果：①骨骼肌肌浆网Ca2＋-ATP酶活性和最大Ca^2＋摄取量：训练组较正常对照组显著增加（P〈0.01）;停训2周组与训练组比较变化不大（P〉0.05）;而停训4周、6周组与训练组相比较出现显著下降（P〈0.01）。②骨骼肌肌浆网最大Ca2＋释放量：训练组与正常对照组相比出现显著性增加（P〈0.05）;停训2周组与训练组比较差异不显著（P〉0.05）;而停训4周、6周组与训练组比较下降显著（P〈0.01）。结论：经耐力训练6周后,大鼠骨骼肌肌浆网Ca^2＋-ATP酶活性增强,最大钙摄取及释放量出现增加。而停训2周时骨骼肌肌浆网Ca^2＋-ATP酶活性、最大钙摄取及释放量下降不显著。停训4周及更长时间骨骼肌肌浆网Ca^2＋-ATP酶活性及最大钙摄取及释放量下降显著。     

不同游泳训练对大鼠海马蛋白激酶C表达的影响

目的:探讨不同游泳运动方式对大鼠海马蛋白激酶C(PKC)表达的影响;方法:55只雄性SD大鼠,随机分为对照组(5只)、持续和间歇游泳训练组(各25只)。建立大鼠运动模型,采用SP免疫组织化学方法,观察大鼠海马PKC在对照组、持续游泳训练组和间歇游泳训练组的表达规律;结果:间歇、持续游泳训练组PKC在训练后各时间点的表达均明显高于对照组(P<0.01)。持续组PKC在运动后即刻表达达到最高峰;间歇组PKC则在运动后60 min表达达到最高峰。持续组PKC在运动后即刻、30 min、60 min时段内表达均明显高于间歇组(P<0.01),而运动后240 min时表达则明显低于间歇组(P<0.01);结论:游泳运动作为一种应激可以促进海马PKC的表达;运动后大鼠海马PKC的表达随运动刺激的强度、时间的变化而不同。     

游泳运动可抑制HCFD诱导肥胖大鼠模型凝血功能异常

目的明确游泳运动是否可抑制高碳水化合物和脂肪饮食(HCFD)诱导肥胖大鼠凝血功能异常。方法 40只雄性Wistar大鼠被随机分为4组,对照组、对照+游泳组、HCFD组和HCFD+游泳组。各组大鼠均饲养15周,其中对照组大鼠用标准实验室饲料喂养15周;HCFD组大鼠HCFD饲养15周。游泳组大鼠在第11周到第15周进行游泳训练。然后分别对各组大鼠炎性标志物和凝血相关指标等进行检测。结果 HCFD导致大鼠血糖、IR、血脂异常和炎性生物标志物显著增高。此外,HCFD显著增加大鼠凝血和血栓形成生物标志物,如纤维蛋白原、纤溶酶原激活剂抑制物-1、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、凝血和出血时间以及血小板聚集等,而游泳运动可抑制HCFD大鼠上述指标的增加。结论在肥胖和IR大鼠模型中,通过游泳运动可以改善凝血功能异常。     

游泳运动对动脉粥样硬化小鼠心肌脂联素、PPARα和AMPK表达的影响

目的:观察游泳运动对正常小鼠和动脉粥样硬化(AS)小鼠心肌脂联素(APN),腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)和过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)表达的影响,探讨游泳运动对动脉粥样硬化的干预机制。方法:采用8周龄C57BL/6J和Apo E-/-基因敲除小鼠(饲以高脂饮食建立AS模型),分为正常对照组A、正常运动组B、AS对照组C和AS运动组D共4组,每组8只。运动组进行有氧游泳运动,12周后安静时取材。主动脉HE染色,ELISA法检测心肌脂联素含量,WB检测小鼠心肌脂联素、PPARα、P-AMPK、脂联素受体1(AdipoR1)蛋白表达。结果:1)与A组相比,B组心肌脂联素水平显著升高(P<0.05),AMPK、AdipoR1蛋白表达显著增加(P<0.05),心肌脂肪酸(FFA)含量,PPARα蛋白表达无显著变化(P>0.05)。2)与C组相比,D组心肌AMPK、P-AMPK、AdipoR1、PPARα蛋白表达均显著增加(P<0.05),FFA含量,脂联素水平无显著变化(P>0.05)。结论:12周有氧游泳运动增加小鼠心肌AMPK、PPARα、AdipoRl的表达,对改善AS小鼠心肌能量代谢起促进作用。     

运动训练和白藜芦醇改善2型糖尿病大鼠脂代谢异常的SIRT1机制研究

目的研究7周游泳训练和/或白藜芦醇(Rv)干预对2型糖尿病(T2DM)大鼠脂肪组织SIRT1表达的影响,探讨SIRT1在运动训练和/或Rv干预对T2DM脂代谢影响中的作用。方法 96只雄性SD大鼠随机分为基础饲料(NC)喂养的正常对照组、正常运动组、正常Rv组、正常运动Rv组、T2DM组、T2DM运动组、T2DM Rv组、T2DM运动Rv组和高脂饲料(HF)喂养的T2DM组、T2DM运动组、T2DM Rv组、T2DM运动Rv组,每组8只。7周干预后,测定血清TG、TC、HDL-C、LDL-C、FFA和内脏脂肪SIRT1、PPARγ、aP2的表达量。结果 (1)较正常对照组,T2DM大鼠TG、TC、LDL-C和FFA均显著升高(P<0.05或P<0.01),HF组TC、FFA含量均高于NC组(P<0.05);T2DM大鼠内脏脂肪组织SIRT1、PPARγ和aP2表达显著降低(P<0.01),两饲料干预组间无显著差异(P>0.05);(2)7周单独或共同干预均降低NC喂养T2DM大鼠血清TG(P<0.05)、TC(P<0.05)和LDL-C(P<0.01)含量,降低HF喂养T2DM大鼠血清TC(P<0.05)、LDL-C(P<0.01)和FFA(P<0.05)的含量,共同干预较单独干预无显著差异(P>0.05);(3)7周单独或共同干预均导致正常大鼠和T2DM大鼠内脏脂肪组织SIRT1和aP2表达升高(P<0.01),共同干预较单独干预无显著差异(P>0.05);但单独或共同干预对正常大鼠内脏脂肪组织PPARγ表达无显著影响(P>0.05),却促进了T2DM大鼠PPARγ表达增加(P<0.01),共同干预较单独干预无显著差异。结论高脂饮食加剧了T2DM大鼠脂代谢异常程度,7周游泳训练和/或RV能改善T2DM大鼠脂代谢异常,共同干预较单独干预无显著差异。可能通过促进PPARγ和aP2的表达改善了T2DM大鼠脂代谢异常,内脏脂肪组织SIRT1表达升高可能起着关键调节作用。     

体育院校思想政治教育的改革与发展

思想政治教育既要以科学发展观为指导,推进自身改革和发展,又要引导和帮助人们结合实际学习、运用科学 发展观,为各项工作改革和人的发展提供正确思想指导。     

普通高校体育场馆现状及管理的研究

分析了我国高校体育场馆作为准公共品的属性及普通高校体育场馆的现状,并提出了对策,目的在于进一步深化高校体育改革,为高校体育场馆的科学管理提供理论依据。     

武术散打运动员上肢、下肢有氧、无氧能力的特征及训练的研究

从武术散打运动员上肢、下肢有氧、无氧能力的特征入手进行分析探讨,为散打运动的有氧、无氧能力训练提供科学依据。研究表明,散打运动员不仅应具备爆发力较强的无氧代谢能力,也要求运动员有很好的有氧能力,在日常训练中应重视有氧代谢能力的训练。对传统训练方法的改进与完善,使其理论内涵得到极大的丰富,操作方式得到深刻的改进,应用功能得到充分的发挥,应用领域得到广泛的拓展。     

对山东省驻济高校体育场馆建设与利用情况的调查研究

对山东省驻济高校体育场馆的建设与利用情况进行调查研究，发现山东省高校的体育场馆建设普遍存在质量差、利用率低、用途单一、自我封闭、管理不科学等问题。探讨了加快高校体育场馆的建设步伐，加大高校体育场馆的管理与使用的力度的措施，指出应充分利用外资进行高校体育场馆建设，有效地推动高等教育和体育事业的发展。     

上海奥运全运科技攻关成果产业化路径及促进策略

针对奥运会和全运会(以下简称“奥运全运”)科技攻关成果和体育产业自身的特点,运用文献资料法、半结构式访谈、文本分析和数理统计等方法,对上海奥运全运科技攻关成果的产出现状、产业化路径及特征等进行探讨,并对其产业化进程中存在的主要问题和相关影响因素展开分析。据此提出促进上海奥运全运科技攻关成果产业化的策略,如进一步深化细化体育科技管理体制机制、强化体育科技管理的产业化价值导向、完善技术要素激励等,以提高奥运全运科技攻关成果转化率。     

米芾与书画鉴藏

有宋一代,私人收藏文物之风炽盛,无论文人士大夫,或者大商人,或多或少都有书画或其他文物庋藏。北宋初期较为著名的私人藏家有楚昭辅、王溥、王贻正等。嗣后,苏易简一家四代皆好收藏,米芾曾赞日:"四世好事有精鉴,亦张彦远之比。"据史书记载,"靖康之变"后,南渡的私人藏家尚有宗室赵令畤(zhi)、赵与懃(qin),以及苏轼、苏颂、黄庭坚、秦观、晁补之、陆游、周必大、朱熹、叶适、刘克庄、贾似道等文人士大夫。两宋私人书画藏家人数众多,蔚为壮观,折射出宋代书画收藏之繁盛。然而,以书画成就而驰名艺坛的米芾却因其书画盛名,而掩其鉴藏大名,以致少有人关注米芾作为书画鉴藏家的一面。     

论体育与健康课程资源开发和利用的必要性与可行性

采用文献资料法、逻辑分析法等方法,从宏观的角度对体育课程资源进行了论证,结合对体育和健康课程改革实践的观察,对我国体育与健康课程资源开发的必要性与可行性进行分析,为进一步开展体育校本课程开发的理论与实践研究提供逻辑依据.     

高校学生体育、健康意识与行为的调查研究

对大学生体育健康与卫生意识进行调查，结果表明，大学生具有较好的健康和卫生意识，97％的学生对体育有良好的认知态度，大学生的健康意识与在校所学专业存在着明显的相关性，大学生的健康愿望与实际生活相差较大，对健康问题的关注和投入与他们对健康的良好认知不相符合。     

科学技术现代化与艺术体操发展

通过综合理论分析,论述了科学技术现代化对艺术体操运动技术水平、训练过程管理水平、艺术体操科研水平的提高,以及杜绝艺术体操运动训练和竞赛中的不良行为、促进艺术体操运动发展的作用。     

体育生态的迁移与潜移规律及其实证

体育生态系统存在能量流、物质流和信息流,而迁移、潜移现象和规律蕴含其中。就体育生态能量流、物质流和信息流中的某些要素和方面,分别进行了迁移与潜移现象的扼要论述;并以项群训练理论和中国体育所谓的“阴盛阳衰”现象两个典型事例,对体育生态的迁移与潜移规律进行了实证分析和生态学解读。