特殊染色及免疫组化双重染色在恒河猴糖尿病模型中的应用

目的 在链脲佐菌素（STZ）诱导恒河猴糖尿病动物模型基础上,用特殊染色、免疫组化双染方法显示胰腺等组织中的特征性病变。方法 健康恒河猴5只,小剂量（30mg/kg）多次静脉注射STZ,濒死状态时将动物安乐死。取胰腺、心脏、肾脏、脾脏、肝脏、眼球、脑等器官制成石蜡切片,用H.E,PAS,masson,天狼星红和甲苯胺蓝等方法进行特殊染色,用免疫组化双重染色法同时显示胰岛A、B细胞。结果 模型动物的胰岛萎缩,数量减少。Masson染色见外分泌部间质内纤维增生。局灶性慢性肾炎,病变区肾间质纤维组织增生,部分肾小球及肾小管萎缩。天狼星红染色见脾脏中央动脉管壁增厚。免疫组化双染见胰岛A胰高血糖素表达增多,胞浆呈棕褐色。B胰岛素表达减少,胞浆粉红色。结论 H.E染色结合特殊染色和免疫组化双重染色可较好地对STZ诱导糖尿病动物模型进行组织学评价。     

果糖二磷酸钠镁对链脲佐菌素致胰岛B细胞损伤的保护作用

目的 探讨预防性和治疗性给予果糖二磷酸钠镁(Na -Mg2 -FDP)对于链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)损伤的胰岛B细胞有无保护作用.方法 应用葡萄糖氧化酶法测定血糖、放免法测定血清胰岛素、免疫组化S-P法计数A、B、D细胞分别表达胰高血糖素、胰岛素、生长抑素的阳性胰岛个数,并在HE染色光镜下观察胰岛形态改变.统计方法采用方差分析,q检验及直线相关分析.结果 ①保护组能有效降低血糖,升高胰岛素.而治疗组与STZ损伤组血糖一直维持在高水平,胰岛素持续处于低水平,保护组与治疗组、STZ组分别比较,血糖及胰岛素均有显著性差异(P＜0.01).②HE光镜下观察治疗组与STZ组相似胰岛萎缩,总数量减少,大部分胰岛细胞完全融合,出现玻璃样变性,核溶解.保护组胰岛结构尚完整,细胞变性程度较轻,接近于正常胰岛形态.③免疫组化S-P法观察治疗组与STZ组相似,B细胞表达胰岛素量显著减少,而A细胞表达胰高血糖素量、D细胞表达生长抑素量增多,尤以A细胞增多显著.两组间差异无统计性意义(P＞0.05).而保护组B细胞表达胰岛素量、A细胞表达胰高血糖素及D细胞表达生长抑素的程度接近正常,分别与STZ组、治疗组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05).结论 预防性给予果糖二磷酸钠镁对STZ诱导胰岛B细胞损伤具有明显的保护作用.而治疗性给予果糖二磷酸钠镁对STZ所致的胰岛B细胞结构损伤无治疗作用.STZ是诱导大鼠糖尿病形成的主要原因,而A细胞胰高血糖素表达程度增强以及D细胞生长抑素表达量增多可能也与大鼠糖尿病的形成有一定关系.     

实验性Ⅰ型糖尿病恒河猴的组织病理学观察

目的　观察实验性Ⅰ型糖尿病恒河猴的组织病理学变化。方法　 7只恒河猴分别静脉注射不同剂量的链脲佐菌素 (streptozotocin ,STZ) ,建立STZ性Ⅰ型糖尿病恒河猴模型 ,观察其心脏、肾脏、胰脏、脾脏等组织病理学变化。结果　动物胰岛数量明显减少 ,分布稀疏 ,残存胰岛萎缩 ,胰岛大小不等 ,成纤维细胞增生。肾小球增大 ,毛细血管壁增厚、僵硬 ,肾小管内膜细胞玻璃样变性 ,肾小球球囊内皮细胞增生。心肌变性、坏死、淤血 ,心肌细胞肥大 ,中、小血管壁增厚 ,血管壁纤维组织增加 ,冠状动脉内膜局部增厚 ,内皮细胞增生。脾脏小动脉硬化。结论　通过对STZ诱发的Ⅰ型糖尿病模型胰岛、肾脏和心脏等结构病理观察说明 ,该动物模型可用于糖尿病组织病理研究和药物疗效的评价。     

云南小耳猪胰岛细胞肝内移植对糖尿病猴的治疗作用

目的探讨云南小耳猪胰岛细胞经门静脉肝内异种移植的可行性,观察其对恒河猴糖尿病的治疗作用.方法 STZ诱导法复制恒河猴糖尿病模型,经胃网膜右静脉输注分离纯化的云南小耳猪胰岛细胞,移植在糖尿病猴肝内,移植后使用小剂量无激素免疫抑制方案,监测移植前后胰岛素用量、血糖以及血清C肽水平和肝肾功能的变化,评价猪-猴异种胰岛细胞移植对恒河猴糖尿病的治疗作用.结果 STZ能成功诱导恒河猴糖尿病模型;移植后第3天实验组糖化血红蛋白较术前降低,而对照组糖化血红蛋白一直呈上升状态;实验组外源性胰岛素用量较术前明显减少(P<0.05),对照组胰岛素用量无明显变化;实验组C肽水平较术前升高(P<0.05),对照组C肽一直维持在较低水平;无栓塞、感染、出血,肝肾功能无明显异常改变.结论云南小耳猪-恒河猴异种胰岛细胞移植能够降低糖尿病猴的高血糖状态,改善糖尿病症状,无明显副作用.     

选择性破坏大鼠胰岛A细胞模型的建立

目的制作一种选择性高、制作周期短、病变稳定、重复性好的胰岛A细胞损伤的动物模型。方法应用免疫组织化学、透射电镜及体视学方法,研究大鼠肌注硝酸钴50mg/kg后胰岛A细胞的形态变化。结果注钴后2天胰岛A细胞开始出现损伤改变(P<0.05),3、4天损伤最为显著(P<0.01),6天后开始再生,10天后恢复正常。胰岛内B细胞、D细胞、PP细胞及外分泌部无明显变化。结论用硝酸钴可选择性破坏大鼠胰岛A细胞,病变稳定,是进一步研究胰A细胞功能理想的实验工具。     

PCNA及Caspase-3在2型糖尿病模型小鼠胰岛细胞中的表达及意义

目的：：观察和分析自发性2型糖尿病动物模型小鼠病程进展中增殖细胞核抗原(PCNA)和半胱天冬蛋白酶-3(Caspase-3)在胰岛细胞中的表达情况,探讨其临床意义。方法：选取 db/db 小鼠为糖尿病组,按3,5,8,10和12月龄分为5组,空腹血糖>10.0 mmol/L,肥胖;对照组为 db/+m 表型正常小鼠,按相应月龄分为5组,空腹血糖<6.0 mmol/L,体重正常。于相应年龄段取胰尾,用于 HE染色,免疫组织化学观察和比较。结果：(1)各月龄糖尿病组胰岛Caspase-3阳性细胞(凋亡细胞)的阳性率高于对照组(P<0.05),且糖尿病组胰岛凋亡细胞阳性率随病程进展呈增高趋势(P <0.05);各月龄对照组胰岛Caspase-3阳性细胞(凋亡细胞)的阳性率无变化(P >0.05)。(2)各月龄糖尿病组胰岛细胞 PCNA 阳性细胞的阳性率与对照组比较无明显变化(P>0.05),且糖尿病组胰岛细胞PCNA阳性细胞的阳性率不随病程进展而变化(P>0.05)。结论：db/db 自发性糖尿病小鼠在其发病的过程中,胰岛 B 细胞增殖和凋亡同时存在。随着病情的进展,B细胞凋亡增加,数量减少与2型糖尿病的病因相关。     

不同剂量链脲菌素对恒河猴某些常规生理指标的影响

目的　研究链脲菌素 (STZ)对恒河猴摄食、饮水、排尿、体重、血糖及尿糖等生理指标的影响 ,为建立糖尿病动物模型积累资料。方法　通过静脉给 7只恒河猴注射不同剂量的STZ。结果　使用不同剂量STZ后 ,7只恒河猴均在不同时间、不同程度出现与人糖尿病相类似的“三多一少”症状 ,同时对糖尿病猴使用不同剂量胰岛素可使其症状减轻。尤其是中、高剂量组的动物症状较为明显 ,而低剂量组体重有一个短时间的增加后又迅速下降。实验组中血糖和尿糖均出现不同程度的升高 ,以中、高 2个剂量组的动物变化较大。结论　采用中、高剂量组的STZ可诱导类似人类糖尿病的急性动物模型 ,而使用胰岛素治疗或低剂量STZ可使该动物模型疾病病程延长 ,有利于进行其并发症的研究。     

α-生育酚缓解链脲佐菌素诱导乳鼠胰岛细胞损伤的研究

目的探讨α-生育酚(α-T)对链脲佐菌素(STZ)诱导的胰岛细胞损伤的作用及其机制。方法原代培养大鼠胰岛细胞,电镜观察STZ处理前、后胰岛β细胞形态,检测STZ处理前、后胰岛细胞活性、胰岛细胞凋亡率以及Bcl-xl和Bax的变化。并进一步观察给予α-T预处理后上述指标的变化。结果 (1)随着α-T浓度增高,α-T干预组中反映胰岛细胞活性的吸光度(A)值呈剂量依赖性增加;(2)STZ组与空白对照组比较,胰岛细胞凋亡率增加(P<0.01),细胞Bcl-xl表达下降及Bax表达增强(P<0.01);(3)α-T干预组与STZ组比较,胰岛细胞凋亡率降低(P<0.01),细胞Bcl-xl表达增强及Bax表达下降(P<0.01)。结论α-T能够缓解STZ诱导大鼠胰岛细胞损伤,其机制可能与抑制胰岛细胞凋亡有关。     

干预脂毒性改善糖尿病大鼠胰岛素分泌及氧化应激的损害

目的 探讨干预脂毒性改善糖尿病大鼠胰岛分泌功能及氧化应激损害的机制.方法 将大鼠分为4组①正常组(NC),全程普通饲料喂养;②高脂组(HF),全程高脂饲料喂养.糖尿病组,高脂饲料喂养8周后腹腔注射低剂量STZ (30 mg/kg),48 h后行OGTT试验判断成模情况后分组.③糖尿病对照组(DM),不给予药物干预;④血脂干预组(SIM),灌胃辛伐他汀5mg/(kg·d)4周干预脂毒性.通过免疫组化染色观察胰岛B、A细胞形态学特点,RT-PCR测定胰腺内胰岛素原mRNA表达水平,DHE荧光染色检测胰岛中活性氧化产物ROS水平.结果 与糖尿病对照组相比,干预脂毒性4周后血清胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)水平分别下降了22.9% (P<0.01) 和57.0% (P<0.05).OGTT血糖水平均显著下降 (P<0.01).胰岛中B细胞相对量是对照组的2.6倍(P<0.01),B细胞胞质内胰岛素水平增加了26.5% (P<0.05),胰岛素原mRNA表达升高18.3% (P<0.01);A细胞相对量减少了50% (P<0.01).血清丙二醛(MDA)水平和胰腺中ROS表达显著下降.结论 辛伐他汀干预脂毒性4周可以显著改善糖尿病大鼠胰岛分泌功能和氧化应激损害.     

谷氨酸转运体mRNA在糖尿病大鼠脑损伤中的表达

目的 探讨谷氨酸转运体(EAAT)在糖尿病脑损伤时表达情况及作用机制.方法 Wistar大鼠28只,随机分成2组(每组14只):对照组(常规饲料喂养)、模型组(高糖高脂饲料喂养+STZ注射诱导胰岛素抵抗),均自由进食进水,12h光照周期.饲养1个月后,测定血糖.6个月后以RT-PCR检测大鼠脑皮质EAAT-1、EAAT-2、EAAT-3的mRNA表达情况.结果 糖尿病模型组血糖[(20.016±1.984) mmol/L]明显高于正常值(P＜0.01)及对照组[(3.82±0.123)mmol/L,P＜0.01].对照组胰腺组织中可见大量胰岛细胞,而糖尿病模型组胰腺组织中胰岛细胞显著减少.模型组EAAT-3 mRNA表达与对照组相比明显增加(P＜0.01).结论 EAAT-3高表达可能是糖尿病脑细胞损伤的主要机制.     

烟酰胺磷酸核糖转移酶在2型糖尿病大鼠糖代谢相关组织中的表达

目的：研究2型糖尿病大鼠机体主要能量代谢器官（肝脏、胰腺、肌肉和肾脏）中烟酰胺磷酸核糖转移酶(Nampt)的表达,探讨Nampt表达和分布与糖尿病发病的关系。方法：腹腔注射链脲佐菌素（STZ）建立SD大鼠糖尿病模型,将大鼠随机分为糖尿病组和对照组。检测大鼠空腹血糖（FBG）和胰岛素分泌水平;采用免疫组织化学Envision 染色法检测大鼠肝脏、胰腺、骨骼肌和肾脏组织中Nampt蛋白表达和分布。结果：糖尿病组大鼠FBG水平明显高于对照组（P<0.01）,空腹胰岛素水平明显低于对照组（P<0.01）。糖尿病组大鼠肝脏组织Nampt表达明显增高,Nampt蛋白充满全部细胞质;骨骼肌Nampt蛋白表达使整个细胞呈浓染;肾脏细胞Nampt表达主要分布在肾小管上皮细胞内,表达蛋白主要分布于胞浆;与对照组比较,糖尿病组大鼠肝脏、骨骼肌和肾脏组织Nampt阳性表达率明显增高（P<0.05或P<0.01）;糖尿病组大鼠胰腺组织几乎未见Nampt表达,Nampt阳性表达率明显低于对照组（P<0.01）。结论：Nampt在糖尿病状态下大鼠主要能量代谢器官中的表达发生明显改变,且呈现出规律性变化,提示Nampt可能成为糖尿病发病过程中的一种特异的指示性标志物。     

胎胰蛋白促进人脂肪来源的间充质干细胞向胰岛素及C-肽阳性细胞的分化及细胞鉴定

目的：利用大鼠胚胎胰腺组织蛋白提取物诱导人脂肪来源的间充质干细胞(hASCs)向胰岛素分泌细胞分化,为临床胰岛移植寻找新的细胞来源。方法：将新生SD大鼠的胚胎胰腺匀浆后提取胎胰蛋白,重建胰腺微环境,诱导hASCs向胰腺方向分化。诱导组为胎胰蛋白培养组,对照组不添加胎胰蛋白,其余培养条件相同,诱导20 d后,荧光定量PCR技术检测2组胰腺发育相关基因的表达水平,ELISA法检测细胞悬液胰岛素水平,荧光免疫组织化学检测细胞C-肽蛋白表达。结果：在胎胰蛋白诱导过程中,hASCs重要标志基因Oct3/4及Nanog的表达持续降低,说明hASCs逐渐失去全能干细胞的特性;在诱导的第6天开始检测到PDX-1和CK-19的表达上调,诱导细胞出现了胰腺方向的分化,12 d开始检测到胰岛素的阳性表达。所获分化细胞基础相分泌胰岛素量为（287.17± 15.67） mIU•L^-1,高糖刺激下为（401.09±28.94 ）mIU•L^-1,二者比较差异有统计学意义（P<0.01）,且均明显高于对照组的（4.85±1.04） mIU•L-1 (P<0.01);免疫荧光检测,诱导组可见C肽阳性细胞,对照组未见C-肽阳性细胞。结论：模拟的微环境可诱导hASCs分化为有功能的胰岛素产生细胞,具有替代胰岛细胞治疗糖尿病的潜在可能性。     

亚硒酸钠对大鼠胃癌形成和胰岛 B、D细胞的影响及机制

目的探讨亚硒酸钠对大鼠胃癌形成和胰岛B、D细胞的影响及机制.方法用MNNG(20 mg/kg)给大鼠灌胃,每天一次,连续10天,以诱导大鼠胃癌形成.用HE染色与AB-PAS染色方法观察硒对MNNG诱导Wistar大鼠胃癌形成的影响;用免疫组织化学SP法显示胰岛内胰岛素细胞(B细胞)、生长抑素细胞(D细胞),并对其结果进行图像分析和统计学处理.结果饮水中加入2 mg/L和4 mg/L的亚硒酸钠加重了胃粘膜的糜烂、出血,促进了胃粘膜的肠上皮化生,高硒组比实验对照组(P<0.01),出现了浆膜下平滑肌瘤,增加了平滑肌瘤的发生率.B细胞的面数密度(NA)各组之间没有显著性差异(P>0.05),但平均光密度(MOD)低硒组比正常对照组和实验对照组显著升高(P<0.01).D细胞的面数密度实验对照组和加硒各组比正常对照组显著降低(P<0.01),但是MOD值各组之间没有显著性差异(P>0.05).结论在MNNG所致胃癌的过程中,饮水中加入2 mg/L、4 mg/L亚硒酸钠不能降低大鼠胃癌的发生;其机制可能与亚硒酸钠的胰岛素模拟作用有关.     

木丹颗粒对糖尿病大鼠胰岛细胞凋亡作用及TNF-α、Caspase-3表达的影响

目的:观察木丹颗粒对糖尿病大鼠胰岛细胞凋亡的作用及TNF-α、caspase-3表达影响。方法:利用链脲佐菌素腹腔注射法诱导胰岛细胞凋亡。将实验用SD大鼠随机分正常对照组(NC)、DM组、木丹颗粒低、中、高剂量组、甘精胰岛素组,给药4周。于给药后2周、4周测定大鼠空腹血糖(FPG),TUNEL法检测胰岛细胞凋亡,免疫组化测定TNF-α、Caspase-3的表达。结果:①与NC组比较,DM组大鼠空腹血糖明显升高(P<0.01),胰岛细胞凋亡显著增多,TNF-α、Caspase-3表达强阳性。②与DM组比较,木丹颗粒中高剂量组空腹血糖无显著下降(P>0.05),甘精胰岛素组空腹血糖明显下降(P<0.01)。木丹颗粒的中高剂量可下调TNF-α、Caspase-3的表达。结论:木丹颗粒无显著的降糖作用,但可降低胰岛细胞内TNF-α、Caspase-3的表达,减少凋亡,从而对胰岛细胞具有保护作用。     

津力达颗粒对糖尿病大鼠胰岛B细胞的保护作用

目的 探讨津力达颗粒对糖尿病大鼠胰岛B细胞的保护作用。方法 将100只SPF级雄性SD大鼠除对照组外采用高脂饮食,链脲佐菌素腹腔一次性注射诱发糖尿病大鼠模型后随机分为模型组、（低中高剂量）津力达药物组、a-硫辛酸组、胰岛素组、二甲双胍组。各组给予灌胃给药（胰岛素组腹腔注射）。给药2个月后测定体重、空腹血糖（FBG）、胰岛素（FINS）、糖化血红蛋白（HbA1c）、氧化应激及炎症反应指标,并取胰尾组织行胰岛素免疫组化染色观察。结果 与模型组相比,其他各组FBG、HbA1c等均降低;津力达高剂量组SOD、GSH活性明显升高（P<0.01）,IL-1β、MDA含量降低（P<0.01）,胰岛B细胞免疫阳性染色的面积增加（P<0.01）,与糖尿病模型组比较差异有显著意义。结论 津力达颗粒对受损的糖尿病大鼠胰岛B细胞具有保护作用。     

自体胰岛细胞移植治疗大鼠全胰十二指肠 切除术后糖尿病的研究

目的 探讨全胰十二指肠切除术后大鼠血糖变化及自体胰岛细胞移植治疗术后糖尿病的可行性和 有效性。方法 将SD 大鼠随机分成对照组、手术组和实验组（手术+ 自体胰岛移植）,每组10 只大鼠。对照组 未做任何处理;手术组和实验组均行全胰十二指肠切除术;实验组全胰切除后分离、纯化自体胰岛细胞,将胰岛 细胞通过门静脉回植入肝脏。术后各组分别监测血糖、C 肽、糖化血红蛋白,以判断单纯手术后复制模型的有 效性及实验组移植后的胰岛功能。结果 全胰切除后手术组第1 天大鼠血糖即升高为（20.58±2.00）mmol/L ; 手术组与对照组血糖比较,差异有统计学意义（P <0.05）,手术组血糖高于对照组;实验组自体胰岛细胞移植后 血糖与手术组比较,差异有统计学意义（P <0.05）,实验组血糖下降。术后持续4 个月监测血清糖化血红蛋白,第 4 个月,手术组与对照组比较,差异有统计学意义（P <0.05）,手术组升高;实验组与手术组比较,差异有统计 学意义（P <0.05）。结论 全胰十二指肠切除术是复制大鼠糖尿病模型的安全可靠途径;自体胰岛细胞移植是 治疗大鼠全胰切除术后糖尿病的有效方式。     

GADA和ICA联合检测对成人隐匿性自身免疫性糖尿病早期诊断及预测胰岛功能的意义

①目的　探讨早期诊断成人迟发型自身免疫性糖尿病 (LADA)的临床标准 ,及 1型糖尿病相关抗体与胰岛功能之间的关系。②方法　检测 10 6例初诊的 2型糖尿病病人的谷氨酸脱羧酶抗体 (GADA)和胰岛细胞抗体(ICA) ,比较发病年龄、体质量指数 (BMI)和典型症状与抗体阳性的关系 ,并进行为期 1.5年的随访 ,比较基础和随访结束时C 肽水平的变化。③结果　抗体阴性组 84例 (79.2 % ) ,抗体阳性组 2 2例 (2 0 .8% ) ,GADA+ 组 17例 (16 .0 % ) ,ICA+ 组 19例 (17.9% ) ,仅 1种抗体阳性组 15例 (14 .2 % ) ,双阳性组 7例 (6 .6 % )。抗体阳性组与抗体阴性组之间的C 肽水平无明显差异 ,在随访 1.5年后 ,抗体阳性组餐后 2hC 肽水平明显高于抗体阴性组 (t=9.84 1,P <0 .0 1)。④结论　发病年龄、BMI和多尿、多饮等症状并不能预测是否有抗体阳性 ,出现抗体阳性的 2型糖尿病病人的胰岛功能将迅速恶化     

石斛合剂对糖尿病模型大鼠胰岛细胞凋亡及凋亡相关基因Bax、Bcl-2 mRNA表达的影响

研究石斛合剂对高糖、高脂+STZ造模糖尿病大鼠胰岛细胞凋亡及相关基因Bax、Bcl-2mRNA表达的影响。方法大鼠高脂、高糖饲养1个月后腹腔注射STZ(30mg)制备糖尿病模型,经石斛合剂(7.5、15.0、30.0g.kg-1)治疗2周后检测胰岛细胞凋亡及凋亡相关基因Bax、Bcl-2mRNA的表达。结果石斛合剂可显著地降低糖尿病大鼠空腹血糖(P<0.05或P<0.01);石斛合剂可显著减少糖尿病模型大鼠胰岛细胞凋亡(P<0.05),降低Bax mRNA表达(P<0.05),增加Bcl-2mRNA表达(P<0.05或P<0.01))。结论石斛合剂可降低血糖、减少大鼠胰岛细胞凋亡,可能与其降低糖尿病模型大鼠胰腺组织Bax、增加Bcl-2表达有关。更多还原     

激活素A及其结合蛋白在STZ损伤小鼠胰腺组织中的表达及意义

目的：探讨激活素A（Act A）及其结合蛋白follistatin(FS)在小鼠胰腺损伤过程中的表达,为胰腺损伤后组织修复与重建奠定基础。方法：雄性ICR小鼠21 只,随机分为对照组（n＝6）与实验组（n＝15）。应用一次性大剂量腹腔注射链脲菌素（STZ）制备小鼠胰岛损伤模型,免疫组织化学染色法检测Act A和 FS蛋白表达, 逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测Act A和FS mRNA相对转录水平。　结果：免疫组织化学染色显示,Act A主要分布在正常小鼠胰岛细胞,腺泡细胞也有表达;FS仅表达在小鼠胰岛细胞,在腺泡细胞不表达。RT-PCR检测结果显示,Act A和FS mRNA均在正常小鼠胰腺组织表达,与对照组比较,实验组小鼠Act mRNA表达随着诱导时间的延长表达量进行性减少（P<0.01）,而FS mRNA在诱导的第7天表达明显增加,第14和21天下降（P<0.01）。结论：Act A及FS主要表达在小鼠胰岛组织,在STZ诱导胰腺损伤过程中Act-FS系统表达失平衡,可能与糖尿病的发生、发展有关。     

大豆异黄酮和叶酸对高同型半胱氨酸糖尿病小鼠模型肾脏的保护作用

目的观察大豆异黄酮和叶酸对高同型半胱氨酸(HCY)糖尿病动物模型肾脏损伤的保护作用。方法昆明小鼠32只,雄性,随机分4组,每组8只,即正常对照组(NS组),HCY糖尿病组(HCYDM组),大豆异黄酮组(SIF组),大豆异黄酮加叶酸处理组(SIFFA组)。通过尾静脉注射链脲霉素和腹腔注射HCY制造HCY糖尿病动物模型,SIF及SIFFA组给予大豆异黄酮和叶酸进行干预。结果HCYDM组与NS组相比,肾脏质量增加(P<0.01),小鼠体质量下降(P<0.05),肾/体值水平升高(P<0.01),肾小球细胞胞面积及核面积都显著增大,TGF-β的吸光度增高(P<0.01);SIF组和SIFFA组与HCYDM组相比,肾脏质量度减轻、肾/体值水平显著下降(P<0.01);肾小球细胞胞面积及核面积都减小,TGF-β的吸光度降低(P<0.05,P<0.01)。SIFFA组与SIF组相比,肾小球细胞面积显著减小,核面积和吸光度有所减小。SIFFA组和SIF组在长期(8周以后)降低血糖方面有显著统计学意义。结论大豆异黄酮和叶酸作为细胞的保护因子,具有预防糖尿病肾病发生的作用。