电针足三里穴对应激性胃溃疡大鼠一氧化氮和儿茶酚胺的影响

目的研究电针足三里穴对束缚———冷冻应激性胃溃疡大鼠一氧化氮、多巴胺和去甲肾上腺素的影响．方法应用生物化学方法分析胃窦、胃体粘膜和血液中ＮＯ、ＤＡ和ＮＥ含量在电针前后的变化，随机分为四组：应激性胃溃疡组、应激后电针组、先电针后应激组和对照组进行观察．结果①应激性胃溃疡大鼠血清ＮＯ含量（ｘ±ｓ，５７８±１４９μｍｏｌ／Ｌ）比对照组（１３３０±２７５）非常显著下降，Ｐ＜００１；胃窦粘膜ＤＡ含量显著下降（３３１±０６７ｖｓ６７８±４６５），Ｐ＜００５，胃体粘膜ＤＡ呈增高趋势．②电针足三里穴引起应激性胃溃疡大鼠ＮＯ水平回升（７９１±１１１），与应激组相比，Ｐ＜００１．电针引起胃窦和胃体粘膜ＤＡ及ＮＥ含量改变，有双向调节作用，即原降低者上升、原升高者下降，分别与应激组相比，均为Ｐ＜００１．结论电针对胃粘膜具有保护作用，它是通过针刺对ＤＡ和ＮＥ的双向调节，发挥了ＤＡ的调控作用，影响ＮＥ的水平，通过ＮＯ参与的舒血管作用，调节血流量、增强粘膜防御能力而实现的．     

电针对应激大鼠5-HT NOS及胃粘膜的影响

目的观察电针对胃粘膜损伤大鼠５ＨＴ、ＮＯＳ和ＮＯ的变化与胃粘膜的保护作用．方法用生化法测定应激性胃粘膜损伤大鼠胃窦及胃体粘膜５ＨＴ、ＮＯＳ及血清５ＨＴ、ＮＯ的含量，分析其电针后的变化，并对应激前后电针引起它们含量的变化进行了比较．结果电针使应激大鼠胃粘膜损伤指数下降（２７１±０４０→１８６±０６９，Ｐ＜００１）．电针使应激大鼠胃粘膜ＮＯＳ水平趋近正常对照组，应激前先电针比应激后电针的变化更为显著；电针使胃粘膜５ＨＴ水平回落（μｇ／ｇ湿重，６９１±３０８→４５１±１６２，Ｐ＜００１）．电针使应激大鼠血清ＮＯ水平回升（μｍｏｌ／Ｌ，５７８±１４９→７９１±１１１，Ｐ＜００５）．血清５ＨＴ及５ＨＩＡＡ含量持续增高．结论电针刺激使胃粘膜损伤大鼠ＮＯＳ和ＮＯ趋近正常，使胃粘膜增高的５ＨＴ回落，同时诱导释放ＮＯ，起到保护作用     

电针抗应激性胃溃疡大鼠脑组织和胃粘膜中一氧化氮…

观察应激性胃溃疡大鼠脑组织和胃粘膜中一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性的变化，并对电针中三里穴和阳陵泉穴ＮＯＳ的变化及与胃粘膜损伤的关系作了比较。结果发现，应激性胃溃疡大鼠脑组织和胃粘膜ＮＯＳ均增高，尤其是胃粘膜ＮＯＳ增高非显著；电针足三里使脱离和胃ＮＯＳ回降，应激前先电针更为明显，使胃溃疡损伤指数显著下降；而电针阳陵泉，与应激组相比虽也下降，但无统计学意义。提示ＮＯＳ参与了电针对应激所致胃粘膜损伤的保     

银杏叶提取物对大鼠应激性溃疡的保护作用

目的　探讨银杏叶提取物（ＥＧｂ） 对大鼠应激性胃溃疡发生的保护作用．方法　♂ Ｗｉｓｔａｒ 大鼠,随机分成对照组、模型组和ＥＧｂ 处理组;通过胃窦部埋置电极记录束缚水浸应激过程胃平滑肌电活动变化,同时测定血浆和胃粘膜组织中丙二醛（ ＭＤＡ） 水平及观察胃粘膜的病理改变情况．结果　应激模型组大鼠胃电活动节律明显紊乱、慢波振幅和峰电位发放率较对照组显著增加,ＭＤＡ 显著升高（ Ｐ＜ ０－０５） ,并伴有胃粘膜广泛充血、溃疡;ＥＧｂ １５ ｍ ｇ／ ｋｇ 腹腔注射预处理可显著压抑（ Ｐ＜ ０－０１） 应激过程的胃电紊乱、降低 ＭＤＡ 水平和胃粘膜溃疡指数．结论　ＥＧｂ 对束缚水浸应激引起的胃运动功能障碍和胃粘膜溃疡有明显地保护作用,其机制可能是通过调整平滑肌电活动和对自由基的清除．     

电针对狗胃粘膜血流量的影响及与血浆胃肠激素的关系

目的观察电针对狗胃粘膜血流量、血浆胃肠激素水平的影响及两者间变化的关系，以探讨电针对胃粘膜保护作用机制．方法将２０条狗随机分为４组，即：空白对照组，非经非穴组，上巨虚组，足三里组（每组５条）．采用激光多普勒血流仪测定狗胃粘膜血流量．用ＲＩＡ法同步测定血浆促胃液素（ＧＴ），生长抑素（ＳＳ），内皮素（ＥＴ）含量，用生化法测定一氧化氮（ＮＯ）含量，分析其电针前后的变化，并观察变化规律．结果电针后足三里组胃粘膜血流量显著升高（Ｖ，４６±０７→６９±１１，Ｐ＜００１），其他组无显著变化．电针后足三里组血浆ＧＴ，ＮＯ含量也显著升高（ｎｇ／Ｌ，６５±１２→１０２±２１，Ｐ＜００１），而ＳＳ，ＥＴ含量显著下降（ｎｇ／Ｌ，２３１±１８→１９４±２７，Ｐ＜００５；９７８±１７９→５５８±１５３，Ｐ＜００５）；上巨虚组ＮＯ含量显著上升，ＥＴ显著下降（Ｐ＜００５），但足三里组的变化趋势更明显．空白对照组，非经非穴组则无显著变化．结论电针足三里穴可使狗胃粘膜血流量增加，与通过影响胃粘膜血流量的某些活性物质的含量改变有关，并具有一定的穴位特异性．     

大豆油乳剂对胃粘膜保护作用的实验研究

实验研究大豆油乳剂治疗消化性溃疡的疗效及其作用机制。方法：采用阿司匹林、应激性溃疡、幽门结扎及慢性醋酸４种胃溃疡动物模型,对大豆油乳剂治疗胃溃疡的疗效进行了研究,其中慢性醋酸模型和幽门结扎模型选用Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠,应激性溃疡模型和阿司匹林模型选用昆明种雄性小鼠。同时通过对慢性醋酸模型鼠胃粘膜前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及丙二醛（ＭＤＡ）的检测,对植物油乳剂治疗消化性溃疡的机制进行了探讨。结果：大豆油乳剂对４种溃疡动物模型均有疗效（Ｐ＜０．０１）。另外,大豆油乳剂可增加鼠胃粘膜的内源性ＰＧＥ２（Ｐ＜０．０１）,降低动物胃粘膜的ＳＯＤ活性（Ｐ＜０．０１）及ＭＤＡ含量（Ｐ＜０．０１）。结论：大豆油乳剂对实验动物的消化性溃疡疗效肯定,其机制主要与增加胃粘膜内源性ＰＧＥ２、减轻氧自由基对胃粘膜的损害有关。     

电针抗应激性胃溃疡大鼠脑组织和胃粘膜中一氧化氮合酶的变化

观察应激性胃溃疡大鼠脑组织和胃粘膜中一氧化氮合酶（NOS）活性的变化．并对电外足三里穴和阳陵泉穴NOS的变化及与胃粘膜损伤的关系作了比较。结果发现,应激性胃溃疡大鼠脑组织和胃粘膜NOS均增高，尤其是胃粘膜NOS增高非常显著（P＜0.01）；电针足三里使脑和胃NOS回降，应激前先电针更为明显，使胃溃疡损伤指数显著下降（P＜0.01）；而电针阳陵泉．与应激组相比虽也下降，但无统计学意义。提示NOS参与了电针对应激所致胃粘膜损伤的保护．这种保护作用可能与中枢和肠神经系统对胃功能的双重调节有关，同时NOS的变化与电针胃经足三里穴位特异性有一定的联系。     

戊酸雌二醇对18月龄雌性大鼠下丘脑内阿片肽基因表达的调节作用

目的观察戊酸雌二醇对１８月龄雌性老年前期大鼠下丘脑、垂体和血浆内阿片肽含量及下丘脑内阿片肽ｍＲＮＡ水平的影响。方法采用ＮｏｒｔｈｅｒｎＢｌｏｔ和神经肽放免测定法。结果与５月龄青年大鼠比较，１８月龄大鼠下丘脑和血浆β－内啡肽（β－ＥＰ）、亮氨酸脑啡肽（Ｌ－ＥＮＫ）、强啡肽Ａ１－１３（ＤｙｎＡ１－１３）含量明显降低（Ｐ＜０．０５或０．０１）；垂体β－ＥＰ、Ｌ－ＥＮＫ含量升高，ＤｙｎＡ１－１３含量降低（Ｐ＜０．０１）；下丘脑阿黑皮素原（ＰＯＭＣ）基因和脑啡肽原（ｐｒｏｅｎｋｅｐｈａｌｉｎ）基因ｍＲＮＡ水平明显低于青年大鼠（Ｐ＜０．０５）。肌注戊酸雌二醇后，老年前期大鼠下丘脑ＰＯＭＣ和ｐｒｏｅｎｋｅｐｈａｌｉｎ基因ｍＲＮＡ水平明显升高（Ｐ＜０．０５）；下丘脑β－ＥＰ含量增加（Ｐ＜０．０５）；垂体β－ＥＰ降低，Ｌ－ＥＮＫ升高；血浆ＤｙｎＡ１－１３含量增加（Ｐ＜０．０５）。结论戊酸雌二醇促进老年前期雌性大鼠下丘脑β－ＥＰ基因表达，增强其合成能力，而对Ｌ－ＥＮＫ和ＤｙｎＡ代谢的影响不明显。     

抑制NO合酶上调大鼠血管α1—肾上腺素受体和三磷酸肌醇受体

探讨ＮＯ系统和血管α１－肾上腺素受体α１－ＡＲ）及三磷酸肌醇受体（ＩＰ３Ｒ）系统在高血压发病中的相互作用。方法在常规饲食中加入Ｌ－ＮＡＭＥ喂饲大鼠１或４周制备大鼠高血压模型；应用放射性配基结合实验观察α１－ＡＲ及ＩＰ３Ｒ的变化。结果应用Ｌ－ＮＡＭＥ处理一周，大鼠动脉血压升高３０（２ｍｍＨｇ（Ｐ＜０．０５），血浆ＮＯｘ含量则下降２５％（Ｐ＜０．０５）。主动脉肌膜α１－ＡＲ及肌浆网ＩＰ３Ｒ密度分别增加１２％和４０％。Ｌ－ＮＡＭＥ处理４周，大鼠血压升高７５±８ｍｍＨｇ（Ｐ＜０．０１），血浆ＮＯｘ含量下降５０％（Ｐ＜０．０１），主动脉肌膜α１－ＡＲ及肌浆网ＩＰ３Ｒ密度分别较对照组高７３％和１３７％（Ｐ＜０．０１），此时尾动脉肌膜ＡＲ及肌浆网ＩＰ３Ｒ密度亦较对照组增加５５％和５６％（Ｐ＜０．０１）。结论提示长期抑制ＮＯＳ引起大鼠持续性高血压的同时，可致大鼠血管α１－ＡＲ及ＩＰ３Ｒ明显上调。     

急性肝坏死大鼠NO水平的动态变化和作用

目的探讨一氧化氮（ＮＯ）在急性肝坏死大鼠模型中的浓度动态变化及其可能的作用机制．方法通过用化学药物促进或抑制急性肝坏死大鼠ＮＯ的合成，检测其外周血ＮＯ及ＡＬＴ，ＡＳＴ的浓度变化，并观察肝脏的病理变化．结果①急性肝坏死大鼠血清ＮＯ浓度６，１２，２４，４８ｈ显著高于正常对照（μｍｏｌ／Ｌ，９０±１３，１３７±３１，６６±１６，４４±１０ｖｓ１６±６，分别为Ｐ＜００１，Ｐ＜００１，Ｐ＜００１，Ｐ＜００５）；ＡＬＴ，ＡＳＴ也显著升高（ＡＬＴ，Ｕ／Ｌ，６９８±１０８，２０５６±６６８，８５８±２０８，１９６±３４ｖｓ３５±１３，Ｐ＜００１；ＡＳＴ，Ｕ／Ｌ，８０１±９４，３５７５±７１４，１２７２±２４２，１７５±１２７ｖｓ６５±２２，Ｐ＜００１）；②用ＮＡＭＥ抑制ＮＯ合成，降低了急性肝坏死大鼠外周血ＮＯ浓度，却显著升高了ＡＬＴ，ＡＳＴ浓度．③急性肝坏死大鼠应用ＮＯ合成底物后，与阳性对照组相比，未见ＮＯ显著升高，ＡＬＴ，ＡＳＴ也无显著变化．结论ＮＯ对ＤＧａｌｎ／ＬＰＳ诱导的急性肝坏死大鼠肝组织具有保护作用．