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相似文献
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1.
目的:探讨虾青素对体外氧化应激诱导人外周血内皮祖细胞凋亡的影响及机制。方法:体外培养人外周血单核细胞源的内皮祖细胞,分为对照组、模型组(叔丁基过氧化氢100μmol/L)、虾青素+叔丁基过氧化氢组(虾青素0.1、1.0、10.0nmol/L预处理24h后,再加终浓度为100μmol/L的叔丁基过氧化氢溶液继续培养6h)。MTT法检测细胞存活率;DAPI染细胞检测细胞凋亡率;比色法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase-3)活性;JC-1法测定线粒体膜电位。结果:与对照组比较,叔丁基过氧化氢(100μmol/L)能明显造成内皮祖细胞的凋亡(P0.05)。虾青素可降低叔丁基过氧化氢引起的内皮祖细胞凋亡,表现为细胞凋亡率减少(P0.05),线粒体膜电位增加,Caspase-3表达减弱。结论:ASX通过保护线粒体膜电位,下调Caspase-3活性,最终起到抗氧化应激诱导的内皮祖细胞凋亡。  相似文献   

2.
目的探讨白细胞介素(IL)37对动脉粥样硬化(AS)患者单核巨噬细胞脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)的抑制作用。方法选取2018年12月~2019年5月滨海县人民医院就诊的AS患者96例为AS组和健康体检者40例为对照组,收集受试者一般临床资料,检测血清IL-37和Lp-PLA2水平。2组均随机选择7例,分离培养外周血单核细胞,将对照组来源细胞分为空白1组(A组)、氧化型LDL(ox-LDL)组(B组)及IL-37+ox-LDL组(C组),将AS组来源细胞分为空白2组(D组)、AS+ox-LDL组(E组)及AS+IL-37+ox-LDL组(F组),检测各组单核细胞凋亡率和单核细胞中Lp-PLA2 mRNA水平。结果对照组与AS组性别、年龄及HDL-C比较,无统计学差异(P0.05)。与对照组比较,AS组体质量指数、单核细胞、TC、TG、LDL-C及血清Lp-PLA2和Lp-PLA2 mRNA表达明显升高(P0.01),AS组血清IL-37和IL-37 mRNA表达水平明显降低,差异有统计学意义[(4.41±0.92)ng/L vs(5.04±1.03)ng/L,4.25±2.11 vs 5.28±1.88,P0.01]。IL-37+ox-LDL刺激培养外周血单核细胞48 h后,B组较A组,E组较D组单核细胞凋亡率及Lp-PLA2 mRNA表达明显升高(P0.05);C组较B组,F组较E组单核细胞凋亡率及Lp-PLA2 mRNA表达明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论 IL-37对ox-LDL诱导的单核/巨噬细胞Lp-PLA2表达可能具有抑制作用。  相似文献   

3.
目的 探讨类风湿关节炎(RA)患者外周血中B细胞的凋亡变化及临床意义.方法 流式细胞术检测81例RA患者(其中活动期51例,缓解期30例)及80名健康对照者外周血B细胞表达比例.免疫磁珠法分选出10例活动期RA患者、10例缓解期RA患者和10名健康对照者外周血中B细胞,进行体外培养;分别在24、48、72、96 h收集细胞,流式细胞术检测B细胞的凋亡率.采用单因素方差分析,t检验和Spearman相关分析进行统计分析.结果 以CD19、CD22为标记的B细胞在活动期、缓解期RA患者及健康对照者外周血中比例分别为:(26±11)%、(12±8)%、(10±6),(26±10)%、(12±8)%、(11±5)%;活动期RA患者外周血B细胞比例显著高于缓解期和健康对照组(P<0.01).活动期RA患者外周血B细胞表达比例与疾病活动指数(DAS)28、血清IgG含量呈正相关(r=0.380,P=0.006;r=0.320,P=0.023),与其他临床参数无相关性.体外培养的活动期RA患者外周血B细胞凋亡率显著低于缓解期RA患者和健康对照组.结论 活动期RA外周血中B细胞凋亡途径受到抑制,可能导致其外周血B细胞比例显著增高,且B细胞增高比例与疾病活动度密切相关.  相似文献   

4.
目的研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)水平与肺动脉高压(PAH)的关系。方法选取2015年3月至2018年3月我院收治的COPD患者115例为研究对象,将其中70例并发PAH患者纳入观察组,将未发生PAH者45例纳入对照组A,另选择同期入院体检的肺功能正常者30例纳入对照组B;对比三组血清VEGF、bFGF、肺动脉收缩压(PASP),并比较不同COPD患者(急性期、缓解期、稳定期)、不同COPD并PAH患者(依据PASP升高程度分为轻度、中度、重度)的血清VEGF、bFGF水平及PASP,分析血清VEGF、bFGF水平与PASP的相关性。结果观察组血清VEGF、bFGF水平及PASP明显高于对照组A、对照组B,对照组A、对照组B上述指标比较差异也有统计学意义(P0.05);COPD患者中,急性期血清VEGF、bFGF水平、PASP高于缓解期、稳定期(P0.05),缓解期、稳定期血清VEGF、bFGF水平差异也有统计学意义(P0.05);在COPD并PAH患者中,PASP重度升高者血清VEGF、bFGF水平低于PASP轻度、中度升高者(P0.05);单纯COPD患者血清VEGF、bFGF水平与PASP呈正相关,而COPD并PAH患者血清VEGF、bFGF水平与PASP呈负相关(P0.05)。。结论 COPD患者血清VEGF、bFGF水平与PAH存在密切关系,在COPD并PAH患者中,随PASP升高,VEGF、bFGF有下降趋势。  相似文献   

5.
目的 探讨淋巴细胞趋化因子(lymphotactin,XCL1)对COPD患者外周血CD4+ T、CD8+T细胞亚群及有关炎症因子的影响及机制.方法 随机选取1 3例COPD患者(急性加重期和稳定期)和13名健康人,分离外周血T淋巴细胞进行培养,经淋巴细胞趋化因子干预后,用流式细胞仪分别检测外周血中CD4+T、CD8+T细胞亚群变化及其表面Fas、FasL表达,并用酶联免疫吸附试验(enzymelinked immunosorbent assay,ELISA)分别检测血清及细胞培养上清液中的XCL1、IL-2表达水平.结果 AECOPD及稳定期患者外周血中的XCL1的表达均高于健康对照组(P<0.05),AECOPD组又高于稳定期组患者(P<0.05).COPD患者(包括急性发作期与稳定期)T细胞培养液中,XCL1干预组与未干预组相比,XCL1、CD4+-Fas、CD4+-FasL、CD8+-Fas、CD8+-FasL表达增高(P<0.05),CD4+/CD8+降低(P<0.05),而IL-2表达减少(P<0.05).且XCL1的表达与CD4+-Fas、CD4+ FasL、CD8+-Fas、CD8+-FasL的表达呈正相关,与IL-2的表达及CD4+/CD8+呈负相关.结论 XCL1参与了COPD的炎症过程,其参与炎症反应的机制可能是通过促进Fas、FasL的表达,导致CD4+T、CD8+ T细胞的凋亡增加,CD4+ T/CD8+T比值下降,造成CD4+/℃D8 +比例失衡,XCL1还可引起IL-2水平降低,间接导致机体免疫功能紊乱或低下,可能是导致COPD炎症持续存在的重要机制.  相似文献   

6.
目的:探讨腺苷能否诱导急性冠状动脉综合征(ACS)患者外周血单核细胞中血管内皮生长因子(VEGF)表达.方法:分别采取80例ACS患者发病后第1天的外周静脉血,随机分为4组,每组20例,对外周血单核细胞进行分离、培养,其中3组分别加入腺苷10 μg、100μg、1 000 μg培养6 h、12 h和24 h.用酶联免疫吸附法测定VEGF浓度.结果:ACS患者VEGF水平在腺苷10μg组与对照组比差异无统计学意义(P>0.05).VEGF水平在腺苷100μg组和1 000 μg组均显著高于对照组(P<0.05或P<0.01),且与腺苷浓度和作用时间成正比.结论:腺苷能诱导ACS患者外周血单核细胞中血管VEGF表达且与浓度和作用时间成正比.  相似文献   

7.
目的 探讨CXC趋化因子受体3(CXCR3)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制中的作用及临床意义.方法 选择COPD急性加重期、稳定期患者和对照组各30例,采用流式细胞术检测外周血单个核细胞中T细胞亚群CD8+T细胞和CD4+T细胞数,实时荧光定量聚合酶链反应检测CXCR3、干扰素-γ(IFN-γ)、IL-4和干扰素-γ诱导蛋白-10( CXCL10) mRNA的表达.结果 流式细胞术检测结果显示,COPD急性加重期患者PMBCs中CD8+T细胞数较COPD稳定期组及对照组明显增高(P<0.05);且COPD稳定期组较对照组明显升高(P<0.05).在mRNA水平,与COPD急性加重期组相比,COPD稳定期组和对照组PMBCs中CXCR3、CXCL10和IFN-γ的表达水平均明显降低(P<0.05).与对照组相比,COPD稳定期组PMBCs中CXCR3、CXCL10和IFN-γmRNA的表达水平显著上调(P<0.05).三组间IL-4 mRNA的表达比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 CXCR3可通过募集CD8+T细胞及促进IFN-γ和CXCL10等细胞因子的释放而启动COPD急性加重期的炎症级联反应.因此,CXCR3可作为治疗COPD肺部炎症的新目标.  相似文献   

8.
目的探讨外周血单个核细胞NOD2 mRNA和血清白细胞介素(IL)-6在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制中的作用及其与COPD患者严重程度的关系。方法对经过门诊及住院达到稳定期的COPD患者进行综合评估,分为A、B、C、D四组,每组30例,同期门诊健康体检者30例作为健康对照组,采用PCR和ELISA法分别检测COPD各组及健康对照组外周血单个核细胞核内NOD2 mRNA的表达及血清中IL-6的含量。结果 COPD稳定期患者外周血单个核细胞核内NOD2 mRNA及血清IL-6的表达均明显高于健康对照组(P<0.05)。COPD患者A、B、C、D各组中NOD2 mRNA和IL-6的表达明显高于健康对照组(P<0.05)。COPD患者D组NOD2 mRNA和IL-6的表达明显高于C组(P<0.05),C组和D组的NOD2 mRNA和IL-6的表达均明显高于A组和B组(P<0.05),A组和B组之间无统计学差异(P>0.05)。COPD患者NOD2 mRNA表达和IL-6的含量呈正相关(r=0.81,P<0.05)。结论 NOD2和IL-6都参与了COPD气道炎症的发生发展,其水平与COPD患者严重程度呈正相关。  相似文献   

9.
目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者辅助性T细胞17(Th17细胞)/调节性T细胞(Treg细胞)变化,探讨其与肺功能的相关性。方法选取2013年9月—2015年9月四川省成都市西区医院收治的老年COPD稳定期患者36例作为稳定期组,COPD急性加重期患者29例作为急性加重期组;另选取同期在本院体检健康者50例作为对照组,其中吸烟者22例作为吸烟对照组,不吸烟者28例作为正常对照组。比较4组受试者外周血Th17细胞分数、Treg细胞分数、Th17细胞/Treg细胞比值,血清IL-17、IL-10水平及肺功能指标〔第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%)、用力肺活量占预计值百分比(FVC%)及第1秒用力呼气容积与用力肺活量比值(FEV1/FVC)〕,并分析外周血Th17细胞分数、Treg细胞分数及Th17细胞/Treg细胞比值与肺功能指标的相关性。结果急性加重期组和稳定期组患者外周血Th17细胞分数、Th17细胞/Treg细胞比值及血清IL-17水平高于吸烟对照组和正常对照组,外周血Treg细胞分数及血清IL-10水平低于吸烟对照组和正常对照组(P0.05);急性加重期组患者外周血Th17细胞分数、Th17细胞/Treg细胞比值及血清IL-17水平高于稳定期组,外周血Treg细胞分数及血清IL-10水平低于稳定期组(P0.05);吸烟对照组受试者外周血Th17细胞分数、Th17细胞/Treg细胞比值高于正常对照组(P0.05)。4组受试者FVC%比较,差异无统计学意义(P0.05);急性加重期组和稳定期组患者FEV1%、FEV1/FVC低于吸烟对照组和正常对照组,急性加重期组患者FEV1%、FEV1/FVC低于稳定期组(P0.05)。Pearson相关性分析结果显示,外周血Th17细胞分数与FEV1、FEV1%/FVC呈负相关(r值分别为-0.736、-0.694,P0.05),Th17/Treg细胞比值与FEV1、FVC%、FEV1%/FVC呈负相关(r值分别为-0.892、-0.222、-0.748,P0.01),而外周血Treg细胞分数与FEV1、FVC%、FEV1%/FVC呈正相关(r值分别为0.837、0.368、0.822,P0.01)。结论 COPD患者存在Th17/Treg细胞失衡,而Th17/Treg细胞失衡与吸烟、COPD病情变化及肺功能损伤等密切相关。  相似文献   

10.
目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者血中吲哚胺-2,3双加氧酶(IDO)、白细胞介素(IL)-10及IL-17变化及其临床意义。方法检测33例COPD稳定期患者及21例健康对照组外周血中IDO mRNA、IL-17及IL-10水平。结果与健康对照组相比,COPD稳定期患者IDO mRNA及IL-10下降(P0.05),IL-17升高(P0.05)。结论 COPD稳定期患者中IDO减少,诱导IL-17分泌增加,IL-10分泌减少,IDO的减少可能参与了COPD慢性炎症的发生发展,提高机体树突细胞IDO的分泌有望为COPD的治疗开辟新的思路。  相似文献   

11.
目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血浆醛固酮的表达特征。方法根据肺功能损害程度将90例COPD患者分为轻中度组(36例)及重度极重度组(54例);再根据病情将COPD患者分为单纯COPD组(33例),肺心病组(57例),同时和29例健康者采用放射免疫分析法进行醛固酮水平的检测,并进行肺功能检查及血气分析检测。结果肺心病组患者醛固酮水平显著高于单纯COPD组及对照组(P0.05);重度极重度COPD组的醛固酮较轻中度组升高(P0.05);血浆醛固酮与动脉血氧分压呈负相关(r=-0.460,P=0.00)。结论醛固酮在COPD患者中有异常表达,与肺心病存在一定的相关性。  相似文献   

12.
目的探讨COPD患者局部及全身炎症反应与体重指数(BMI)的关系。方法2007年9月~2009年2月在我院就诊的稳定期COPD患者74例和健康体检者(对照组)30例。常规行肺功能、动脉血气分析及诱导痰炎症细胞分类计数,ELISA法测定血清C反应蛋白(CRP)、自细胞介素-8(IL-8)、IL_6、IL一10与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。分析以上各指标与BMI之间的关节。结果低体重组COPD患者诱导痰细胞总数与中性粒细胞计数明显高于正常体重组与对照组(P〈0.05)。低体重组COPD患者第一秒用力呼气量占预计值%(FEV1%)、PEV1与用力肺活量(FVC)比值及动脉血氧分压(PaO2)明显低于正常体重组(P〈0.05),动脉血二氧化碳分压(PaC02)明显高于正常体重组(P〈0.05)。低体重组COPD患者BMI与诱导痰细胞总数、中性粒细胞数、CRP、IL-8、IL-及TNF-α呈负相关,相关系数分别为-0.515,-0.468,-0.453,-0.394,-0.462,-0.497,均P〈0.05。结论稳定期COPD患者的气道和全身炎症反应与BMI密切相关。  相似文献   

13.
李雪 《临床肺科杂志》2014,(8):1441-1443
目的分析COPD患者血液中组织蛋白酶B和胰岛素样生长因子表达。方法分析在我院接受治疗的COPD患者的临床资料(COPD组),另选取45例健康志愿者作为对照组。结果共纳入COPD组60例,对照组45例。COPD组肿瘤坏死因子α及C-反应蛋白均显著高于对照组(P0.05);组织蛋白酶B显著低于对照组(P0.05)。两组CD+4/CD+8比较无显著性差异(P0.05)。随着COPD级数升高,ICF-1水平不断升高,而组织蛋白酶B水平逐渐下降(P0.05)。相关性分析显示,COPD患者血ICF-1与组织蛋白酶B呈现显著负相关(P0.001)。结论 COPD患者ICF-1表达随疾病严重程度升高而增多,而组织蛋白酶B则随疾病严重程度升高而降低。  相似文献   

14.
目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清可溶性(Fas)及(TNF-α)的变化及相关性。方法30例急性加重期和稳定期COPD患者、25例健康体检者,分别查血常规、测定肺功能,用EHSA法检测血清sFas及TNF-α浓度。结果发现COPD急性加重期组患者外周血中性粒细胞占白细胞总数百分比Neu/Leu%、sFas、TNF-α明显高于COPD稳定期组(P〈0.01,P〈0.05,P〈0.01);COPD急性加重期组患者血清sFas、TNF-α明显高于健康对照组(P〈0.05,P〈0.01),且在急性加重期组中TNF-α与Neu/Leu%呈正相关(r=0.586,P〈0.05)。结论COPD急性加重期及稳定期sFas和TNF-α水平显著升高,提示凋亡参与了COPD的发病,可能是引起肺内炎症细胞浸润及肺实质破坏的主要原因之一。  相似文献   

15.
目的探讨超敏C反应蛋白(hs-CRP)在慢性阻塞性肺病发病机制中的作用。方法选择52例COPD急性加重期(AECOPD)患者,47例COPD稳定期患者,45例健康体检者作为对照组,分别检测hs-CRP、白细胞、血沉。结果 AECOPD组与COPD稳定期组比较hs-CRP、WBC、ESR显著增高,差异具有统计学意义(P<0.05)。COPD稳定期组与健康对照组比较hs-CRP增高,差异具有统计学意义(P<0.05)。COPD稳定期组与健康对照组WBC、ESR比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 hs-CRP在COPD患者中呈高表达,可作为检测AECOPD的相关性指标之一,并指导AECOPD的治疗。  相似文献   

16.
目的 通过观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)及COPD急性加重期的凝血纤溶异常情况,探讨其临床意义.方法 收集COPD患者120例为研究对象,并选取80例健康志愿者为对照;检测血浆凝血酶原时间(PTT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)、血小板(PLT)与D-二聚体(D-D)的变化.结果 COPD患者PTT、APTT较对照组明显延长(t=3.732、10.430,P〈0.05),FIB、D-D、PLT等凝血指标均明显高于对照组相应指标值,COPD患者急性加重期D-D值和PaCO2值均明显高于COPD稳定期(t=4.689、2.032,P〈0.05),PaO2明显低于COPD稳定期(t=4.553,P〈0.05),而FIB两组比较,差异无统计学意义(P〉0.05).结论 COPD患者血液处于高凝状态,而急性发作期的高凝低纤状态更有利于血栓的形成.  相似文献   

17.
目的 通过测定慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)、慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者的血清及痰液中Clara细胞分泌蛋白(CC16)的变化,探讨血清及痰液CC16在诊治AECOPD中的临床意义。方法 随机选择我院呼吸内科住院及门诊COPD患者共61例,其中AECOPD患者31例、COPD稳定期患者30例,同时招募吸烟非COPD 30例和不吸烟对照组30例。收集患者及对照组临床资料、血清和痰液标本,采用ELISA法测定血清及痰液CC16、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果 AECOPD组血清及痰液CC16、IL-10显著低于COPD稳定期组及对照组(P〈0.05),而IL-6、IL-8、TNF-α显著高于COPD稳定期组及对照组(P〈0.05)。AECOPD组血清及痰液中CC16与IL-6、IL-8、TNF-α水平呈明显的负相关性(P〈0.05),与IL-10呈明显正相关性(P〈0.05)。结论 CC16可作为AECOPD的参考生物学标志物。  相似文献   

18.
目的探讨思力华联合舒利迭治疗稳定期慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)的疗效及安全性。方法研究对象为2010年11月~2011年12月我院收治的258例稳定期COPD患者,随机分为治疗组(129例)、对照组(129例)。治疗组吸入舒利迭50μg/250μg/次,2次/d,思力华18μg/次,1次/d;对照组仅吸入舒利迭50μg/250μg/次,2次/d,用药12周,比较分析两组疗效。结果治疗组显效率(65.9%)及总有效率(93.8%)均显著高于对照组(27.9%,62.8%)(P0.05),治疗后肺功能指标FEV1、FEV1/FVC及动脉血气PaO2均明显升高(P0.05),且治疗组显著高于对照组(P0.05),而动脉血气PaCO2明显降低(P0.05),且治疗组显著低于对照组(P0.05),两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论舒利迭联合思力华治疗稳定期COPD的临床疗效显著,优于单用舒利迭,可明显改善患者动脉血气及肺功能,是稳定期COPD患者的理想治疗方案。  相似文献   

19.
目的研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的维生素B1营养状况,并分析其与相关预后的相关性。方法选择我院2011年1月~2013年12月呼吸科诊断的COPD稳定期患者125例作为研究组,选取我院体检中心健康体检的健康人72例作为对照组。采用高效液相色谱法测定血液中维生素B1含量、尿液中维生素B1的含量;使用肺功能仪检测肺功能;采用汉密尔顿抑郁量表和汉密尔顿焦虑量表测试抑郁焦虑程度;采用超声心动图测定右心室内经(RVD)、右心室内经(RAD)、右心室射血分数(RVEF)、三尖瓣环收缩期位移(TAPSE)。结果与对照组比较,COPD组血液、尿液中TDP含量明显降低,差异有统计学意义(P0.01)。COPD稳定期患者抑郁分数为(56.3±30.5)分,61例(48.8%)有抑郁情绪,对照组抑郁分数为(41.7±22.3)分,15例(20.8%)有抑郁情绪,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。COPD组焦虑分数为(65.3±25.1)分,67例(53.6%)有焦虑情绪,对照组焦虑分数为(53.7±24.6)分,19例(26.4%)有焦虑情绪,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。COPD组按抑郁焦虑程度进行分组,发现抑郁焦虑程度越重,血液、尿液中维生素B1含量越低,组间比较差异有统计学意义(P0.05)。COPD患者血液TDP含量、尿液TDP含量与右心功能各指标均无明显相关性(P0.05)。结论 COPD患者体内维生素B1缺乏普遍而且严重,COPD患者抑郁和焦虑发病率显著上升可能与维生素B1缺乏有关。因此,给COPD患者及时补充维生素B1可能改善生活质量及预后。  相似文献   

20.
程彬彬 《临床肺科杂志》2014,(10):1770-1772
目的探讨COPD患者不同疾病严重程度的血浆D-D、FG水平,以评估不同分级方法间的差异。方法收集142例COPD患者及59例健康体检者的血浆D-D、FG。结果 COPD组血浆D-D、FG水平明显高于健康体检组,COPD患者死亡组的血浆D-D、FG水平明显高于存活组,均具有统计学意义(P0.05)。COPD D组患者的D-D、FG高于B、C组,具有统计学意义(P0.05),而B、C组间比较D-D、FG均无统计学差异;COPDⅣ级患者的D-D、FG高于Ⅱ、Ⅲ级,具有统计学意义(P0.05),而Ⅱ、Ⅲ级间比较D-D、FG均无统计学差异。结论 COPD患者处于高凝状态,GOPD GOLD分级相对于GOLD 2011ABCD组可能更有利于评价患者的高凝状态及病情严重程度。  相似文献   

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