川芎提取物的多模型体系抗氧化活性测定

目的：研究川芎醇提物和水提物在几种自由基体外模型中的抗氧化作用位点与活性强度,以及此两种提取物在小鼠氧化损伤模型中的综合抗氧化作用。方法：建立DPPH体系,观察川芎醇提物和水提物对DPPH自由基的清除率;建立OH和O_2~-化学发光体系观察川芎的两种提取物对发光强度的抑制作用;采用CHP、Vc/Fe~（2＋）和CCl_4/NADP~＋作为激发剂,建立微粒体脂质过氧化（LPO）损伤模型,观察川芎两种提取物对MDA生成的抑制作用。建立小鼠氧化损伤模型,观察川芎两种提取物对SOD和CAT蛋白表达水平的影响,以及对MDA生成的抑制作用。结果：在DPPH体系中,川芎的醇和水两种提取物对DPPH的清除率均显著高于对照组（P〈0.01）,且呈明显剂量-效应关系,川芎醇提物和水提物对DPPH的IC_（50）分别为3.47和6.19 mg/ml;在两种化学发光体系中,川芎的醇提物和水提物对O_2~-和OH的清除率均显著高于对照组（P〈0.01）,且呈明显剂量-效应关系,川芎醇提物对O_2~-和OH的IC_（50）分别为2.56和4.21mg/ml,水提物对O_2~-和OH为2.34和2.80mg/ml;3种LPO损伤模型中川芎两种提取物各浓度组的MDA含量均显著低于对照组（P〈0.05）;在体内实验中,与对照组相比,川芎水提物和醇提物组均明显降低肝组织和血清内MDA的含量（P〈0.05）;川芎水提物和醇提物能明显提高肝组织内SOD蛋白表达水平;川芎醇提物可以提高肝组织内CAT蛋白表达水平。结论：川芎提取物在几种体外模型和体内模型中均具有较好的抗氧化作用。     

红景天醇提物对乙醇诱导QZG细胞氧化损伤的保护作用

目的：研究乙醇对氧化应激损伤的作用特点和红景天醇提物的抗氧化作用。方法：采用DPPH自由基生成体系、体外鲁米诺化学发光反应（OH和O2-）体系观察红景天醇提物对DPPH自由基、OH和O2-化学发光强度的抑制作用以及剂量-效应关系。采用乙醇诱导人正常肝细胞系QZG细胞的氧化应激反应模型,观察红景天醇提物对乙醇诱导细胞活力和氧化应激损伤的保护作用。实验分设红景天醇提物3个不同浓度（50、100、200mg/L）的预防给药组和治疗给药组、阳性对照组（200 mmol/L乙醇干预）和阴性对照组（不加受试物）。预防给药组用红景天醇提物预处理QZG细胞12h后,再加入200mmol/L乙醇处理6h,治疗给药组采用红景天醇提物和乙醇同时处理QZG细胞6h。用MTT试验和生化法测定细胞活力、细胞丙二醛（MDA）、还原型和氧化型谷胱甘肽（GSH、GSSG）和总巯基（T-SH）含量、过氧化氢酶（CAT）、超氧阴离子歧化酶（SOD）活力;免疫印迹法检测细胞抗氧化酶血红素加氧酶-1（HO-1）和核因子相关因子2（NRF-2）蛋白的表达。结果：红景天醇提物对自由基的生成具有显著的抑制作用,呈现较为明显的剂量-效应关系;红景天醇提物可有效保护乙醇所致的肝细胞活力损伤,且治疗组具有明显的剂量-效应关系。与阳性对照组相比,红景天醇提物干预组细胞的MDA含量和GSSG含量下降（P〈0.05）,GSH和T-SH含量显著升高（P〈0.05）;CAT和SOD活性也显著升高（P〈0.05）。免疫印迹测定结果表明,红景天醇提物可以诱导HO-1蛋白和NRF-2蛋白表达上调（P〈0.05）。结论：红景天醇提物在体外自由基模型中具有较强的抗自由基作用,可保护乙醇导致的QZG细胞氧化损伤,其作用机制可能和抗氧化作用相关。     

刺五加提取物在自由基模型中的活性作用

背景与目的： 研究刺五加醇提物和水提物在几种自由基体外模型中的抗氧化作用。 材料与方法： 建立DPPH体系,观察刺五加不同浓度的醇提物和水提取物对DPPH自由基的抑制作用;建立·OH和O2 两种化学发光体系观察刺五加不同浓度的两种提取物对发光强度的抑制作用;采用CHP、VC／Fe2＋和CC14／NADP作为激发剂,建立微粒体脂质过氧化(LPO)损伤模型,观察不同浓度的刺五加两种提取物对MDA生成的抑制作用。 结果：在DPPH体系中,刺五加两种提取物对DPPH的抑制率均显著高于对照组 (P<0.01),呈明显剂量-效应关系,刺五加醇提物和水提物对DPPH的IC50分别为0.18 mg/ml和0.09 mg/ml;在两种化学发光的体系中,除了0.625 mg/ml的刺五加醇提物与对照组的差异无统计学意义(P=0.102),其它浓度的两种提取物对O2 和·OH的抑制率均显著高于对照组(P<0.01),呈明显剂量-效应关系,刺五加醇提物的IC50分别为0.488 mg/ml和1.29 mg/ml;水提物为 0.24 mg/ml和0.37 mg/ml;在CHP模型中,1.25 mg/ml的刺五加水提物表现出了一定的促氧化作用,但差异无统计学意义 (P>0.05)。3种LPO损伤模型中刺五加两种提取物各浓度组的MDA含量均显著低于对照组(P<0.05),且有一定的剂量-效应关系。 结论： 刺五加在几种体外模型中均具有较强的抗氧化作用,在DPPH和两种化学发光体系中,刺五加水提物的抗氧化活性强于醇提物;而在3种LPO模型中,刺五加醇提物的抗氧化活性强于水提物。     

维生素A和E抗辐射氧化损伤作用的研究

目的：探讨维生素A（vitamin A,V_A）和维生素E（vitamin E,V_E）抗辐射氧化损伤的相互作用。方法：实验分为V_A、V_E抗辐射氧化损伤实验和V_A、V_E联合应用抗辐射氧化损伤实验。前者设阴性对照组、阳性对照组、V_A（30mg/kg）组、V_E（30mg/kg）组及V_A＋V_E半量（均为15mg/kg）联合用药组。各组大鼠每天用受试物灌胃1次,连续灌胃6d,第7天除阴性对照组外其它各组大鼠均以6Gy的~（60）Co照射,再继续灌胃3d后处死大鼠,取血、脑和肝组织,测定MDA、SOD、CAT等指标。V_A、V_E联合应用抗辐射氧化损伤实验设阴性对照组、阳性对照组、V_E组（30mg/kg）、V_E（30mg/kg）与4个不同V_A剂量（分别为2.5、5、10、20mg/kg）的联合应用组,共7组。各组大鼠的处理同前述。结果：与阳性对照相比,单独补充V_A、V_E均可以对辐射损伤产生一定的保护作用,血清、脑、肝脏的MDA含量均显著降低（P均〈0.05）,各种抗氧化酶活性均显著升高（P均〈0.05）。与阴性对照组比较,固定V_E剂量（30mg/kg）与不同V_A剂量联合应用时,大鼠血清、脑、肝脏的MDA含量均显著增加,CAT和SOD活性降低,脑、肝脏组织中V_E含量显著减少（P均〈0.05）,并具有一定的剂量-效应关系。V_A、V_E联合应用时产生的抗氧化作用明显弱于V_A、V_E单独使用的效果。结论：维生素A和维生素E均具有抗辐射氧化损伤的作用,但在一定的剂量下,V_A、V_E联合应用可以产生拮抗作用。     

齐墩果酸对酒精诱导的大鼠胃壁氧化损伤的保护作用

目的：研究化学单体齐墩果酸（OA）对酒精诱导的大鼠胃壁损伤的保护作用。方法：采用随机数表法将24只SD大鼠随机分为对照组（等热量葡萄糖溶液）、酒精暴露组（灌胃给予4 g/kg酒精构建酒精性胃壁损伤模型）、OA干预组（灌胃给予溶解了10 mg/kgOA的酒精溶液进行干预），共3组，每组8只，持续30 d。观察OA对酒精诱导的大鼠胃壁损伤是否具有保护作用。检测胃壁大体改变和HE病理变化；胃壁组织丙二醛（MDA）和氧化型谷胱甘肽（GSSG）含量；还原型谷胱甘肽（GSH）含量及GSH/GSSG比值，抗氧化酶转录因子Nrf-2的mRNA和蛋白表达；TNF-α、IL-6的mRNA和蛋白表达水平。结果：与对照组相比，4 g/kg的酒精暴露30 d可以成功诱导大鼠胃壁氧化损伤和炎症反应。与酒精暴露组大鼠相比，OA干预组的胃壁病理损伤程度减轻，胃壁组织MDA、GSSG含量减少（P < 0.05），GSH含量和GSH/GSSG比值增加（P < 0.05），Nrf-2的mRNA和蛋白表达水平显著升高（P < 0.05），同时TNF-α、IL-6的mRNA和蛋白表达降低（P < 0.05）。结论：OA可以通过抗氧化和抗炎作用发挥对酒精诱导大鼠胃壁损伤的保护作用。     

玉米须提取物清除自由基和抑制脂质过氧化作用

背景与目的:探讨玉米须提取物的自由基清除能力和抑制不同氧化剂激发的脂质过氧化作用及其剂量反应关系.材料与方法:回流法制备玉米须醇提物(maydis stigma extract,MSE).采用·OH和O2两种化学发光体系,加入不同浓度玉米须醇提物后测定发光强度来检测其自由基清除能力.采用差速离心法提取10只雄性SD大鼠肝微粒体,并以Vit C/Fez 、过氧基异丙苯(curnine hydroperoxide,CHP)和CCl4/辅酶Ⅱ(nieotinamide-adenine dinueleotide phosphate,NADP )为激发剂建立微粒体脂质过氧化(lipid peroxidation,LPO)模型,加人不同浓度的玉米须提取物及阳性药物对照,通过比色法测定其对脂质过氧化产物丙二醛(malondialdehyde,MDA)的抑制作用.结果:玉米须提取物能显著清除化学发光体系产生的·OH和O2,且随着浓度的升高,发光强度呈下降趋务,均呈明显量效关系(r=0.922,P＜0.05;r=0.863,P＜0.05).在微粒体脂质过氧化模型中,玉米须提取物各浓度组MDA含量低于阴性对照组,并且在一定终浓度内(6.25～2000 μg/ml)有剂量-效应关系(r分别为0.935,0.931,0.79;P均＜0.05).结论:玉米须提取物在3.55～2000 μg/ml浓度范围内具有较强的自由基清除能力和抑制不同氧化剂激发的脂质过氧化作用.该结果为玉米须在与自由基相关疾病中的保护作用提供了实验依据.     

红景天提取物对微粒体LPO模型的影响

背景与目的： 探讨红景天醇提物和水提物的抗氧化作用及其剂量反应关系。 材料与方法： 回流法和煎煮法分别制备红景天醇提物和水提物。钙沉淀法提取雄性SD大鼠肝微粒体。采用四种激发剂Vc/Fe2＋、过氧基异丙苯(Cumine hydroperoxide,CHP)、 CCl4/辅酶Ⅱ(Nicotinamide-adenine dinucleotide phosphate, NADP)和还原型辅酶Ⅱ(Reduced form of nicotinamide-adenine dinucleotide phosphate,NADPH)-腺苷二磷酸(Adenosine diphosphate,ADP)／Fe2＋建立微粒体脂质过氧化(Lipid peroxidation,LPO)模型,加入浓度为 25 mg/ml、12.5 mg/ml、6.25 mg/ml、3.13 mg/ml、1.56 mg/ml的红景天醇提物和水提物,观察在4 种模型系统中抗氧化作用。在VC/Fe2＋、CHP、 CCl4/NADP模型中通过比色法测定对丙二醛(Malondialdehyde,MDA)的抑制作用,NADPH-ADP／Fe2＋模型通过氧电极法测定对耗氧量的抑制作用。 结果： 红景天水提物在浓度为6.25～25.00 mg/ml范围内,其CHP模型中的MDA含量显著低于阳性模型对照组。在 Vc/Fe2＋、CHP和CCl4/NADP 模型中,红景天醇提物和水提物各浓度组MDA含量均非常显著低于对照组,并且在一定终反应浓度内有剂量-反应关系。在NADPH-ADP／Fe2＋模型中,最高浓度的醇提物和水提物的抑制率分别达到76％和43％。 结论： 红景天的两种提取物都具有较强的抗氧化作用,并存在一定的剂量效应关系。其中红景天醇提物对酶参与性反应的作用强于水提物。该研究初步探讨了红景天抗氧化作用的机制,其结果为红景天在自由基损伤中的保护作用提供了实验依据。     

胡桃楸水提物的遗传毒性及抗诱变作用研究

目的：探讨胡桃楸水提物（juglans mandshurica maxim extract,JMME）的抗诱变作用,及评价胡桃楸是否具有遗传毒性。方法：取80只昆明小鼠,随机分成不同JMME剂量的诱变组（6.55、13.09、26.18g/kg,分别为1/8、1/4、1/2 LD_（50））,不同剂量的JMME与环磷酰胺（cyclophosphamide,CP）（0.04g/kg）联合应用的抗诱变组,阴性对照组（NS）和阳性对照组（CP,0.04g/kg）,共8组,每组10只。采用小鼠骨髓细胞微核试验（MNT）检测JMME是否具有遗传毒性及抗诱变作用。结果：阳性对照组微核发生率（28.82‰）明显高于阴性对照组（2.65‰）,其差异具有统计学意义（P〈0.01）,而JMME各剂量组与阴性对照组间的差异无统计学意义（P〉0.05）。抗诱变各组的微核发生率与阳性对照组比较,除JMME低剂量组（6.55g/kg）无统计学意义外（P〉0.05）,JMME中剂量组（13.09g/kg）和高剂量组（26.18g/kg）均显著低于阳性对照组（P〈0.05）,其中高剂量组明显低于中剂量组（P〈0.05）。结论：在本实验条件下,JMME无遗传毒性,JMME对CP诱发的微核率,具有一定抵抗作用,且呈量-效关系。     

大剂量维生素E和C抗氧化活性及对DNA损伤影响的研究

背景与目的:观察大剂量维生素E(VitaminE,VE)和C(VitaminC,VC)的抗氧化活性及对大鼠DNA氧化损伤、烷化损伤的影响。材料与方法:将72只Wistar大鼠(雌雄各半)随机分为6组,每组12只,即对照组(基础饲料,VE、VC摄入量分别为5、0mg/kg·d),VC组(VE5mg/kg·d、VC1000mg/kg·d),VE1组(VE33mg/kg·d、VC0mg/kg·d),VE2组(VE500mg/kg·d、VC0mg/kg·d),VE1 VC组(VE33mg/kg·d、VC1000mg/kg·d)和VE2 VC组(VE500mg/kg·d、VC1000mg/kg·d),实验期为8周。实验结束前收集动物24h尿液,实验结束后处死动物,留取血液,分离血浆并收集淋巴细胞,测定超氧化物歧化酶(Superoxidedismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathioneperoxidase,GSH-Px)活性、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量,分析DNA损伤。结果:VE1组的抗氧化活性显著提高:血浆SOD、GSH-Px活力明显高于对照组(P<0.05)、MDA含量低于对照组;而VE1 VC组SOD、GSH-Px则较VE1组显著下降(P<0.05)。VE1组10μmol/LH2O2诱导的淋巴细胞DNA氧化损伤为150.42AU,显著低于其它组(P<0.05);该组DNA烷化损伤产物尿O6-甲基鸟嘌呤(O6-methylguanine,O-6meG)含量为0.89mg/g肌酐,比对照组、VE2组分别下降了50.28%、50.00%(P<0.05)。结论:较大剂量VE能提高大鼠抗氧化活性,降低DNA氧化损伤及烷化损伤,但联合补充大剂量VC时可能对其影响产生拮抗作用;过大剂量VE和VC补充时均未观察到有利作用,并且可能降低机体的遗传稳定性。     

苯并（a）芘和滴滴涕联合暴露对小鼠肝脏细胞凋亡的影响

目的：探讨不同剂量苯并（a）芘[benzo（a）pyrene,B（a）P]、滴滴涕（chlorophenothane,DDT）单独及联合暴露对小鼠肝脏细胞的毒性效应。方法：成年雌性昆明种小鼠66只,随机分为11组：分别为0.5、5、50mg/（kg·d）B（a）P染毒组,0.025、0.25、2.5mg/（kg·d）DDT染毒组,0.5mg/（kg·d）B（a）P＋0.025mg/（kg·d）DDT联合染毒组,5mg/（kg·d）B（a）P＋0.25mg/（kg·d）DDT联合染毒组,50mg/（kg·d）B（a）P＋2.5mg/（kg·d）DDT联合染毒组,空白对照组（正常饲养）和溶剂对照组（植物油处理）。染毒组用含B（a）P、DDT的食用油进行腹腔注射,每天1次,连续21d,于末次给药24h后处死小鼠。取肝脏制作冰冻切片,利用原位缺口未端标记（terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL）法检测肝细胞凋亡情况。结果：5和50mg/（kg·d）B（a）P染毒组小鼠肝脏细胞凋亡率显著高于对照组（P〈0.05）,且50mg/（kg·d）剂量组显著高于0.5和5mg/（kg·d）剂量组（P〈0.05）;各DDT染毒组与对照组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;各浓度联合染毒组小鼠肝脏细胞凋亡率均高于对照组（P〈0.01）,各联合染毒组细胞凋亡率间的差异无统计学意义（P〉0.05）,联合染毒组细胞凋亡率和相应的B（a）P染毒组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：B（a）P的单独暴露以及与DDT的联合暴露均可导致小鼠肝脏细胞凋亡的发生,并可能引发其他毒性效应。     

INHIBITORY EFFECT OF BOSCHNIAKIA ROSSICA ON DEN-INDUCED PRECANCEROUS HEPATIC FOCI AND ITS ANTIOXIDATIVE ACTIVITIES IN RATS

BoschnikiarossicaFedtsch.etFlerovisaparasiticplantgr0wingonther0otofAlnusplants(BetUlaceae).[']Itisoneofthevaluablemedicinalplantsgr0wingonChangbaiMountainareas,itgrowsgreatlyontheChangbaiMountainatl45orl8O0metersabovesealevel,Jilin,China.Itisals0gr0wsintheDemocraticPeople'sRepublicofKorea(DPRK),JaPanandRussian.Boschiakiarossicawasnamed"BuLaoCa0"(antisenilityplant),becauseithastheeffectsoftonifyingthekidneyandstrengtheningYang,andhasbeenusedasatonicinChina.Weis0latedfouririd0idc0mP…     

Inhibitory effect of boschniakia rossica on den-induced precancerous hepatic foci and its antioxidative activities in rats

Objective: To investigate the inhibitory effect of Boschniakia rossica (BR) on rat precancerous hepatic foci induced by diethylnitrosamine (DEN) and its antioxidative activities. Methods: The expression of tumor marker—placental form glutathione S-transferase (GST-P), p53 and p21 protein were investigated by immunohistochemistry techniques using ABC method. TNF-α was measured by ELISA and antioxidative activities of SOD, MDA, GSH-Px, GST and CAT were investigated by colorimetric method in rat serum and mitochondria of liver cells. Results: The 500 mg/kg of BR-H₂O extract fraction from BR-methanol extract had inhibitory effect on the formation of DEN-induced GST-P-positive foci in rat liver and the expression of mutant p53 and p21 protein was lower than that of hepatic precancerous lesions. The serum TNF-α was increased by the administration of BR extract in the early stage of chemical hepatocarcinogenesis in rat livers. The serum and liver cells mitochondria activities of SOD and GSH-Px rose again in rats administered with BR-H₂O extract and the increasing activity of GST and content of MDA in the hepatic precancerous were decreased by the BH-H₂O extract. Conclusion: These results indicated that BR-H₂O extract has inhibitory effect on DEN-induced precancerous hepatic foci in rats and induced TNF-α production in rats. The antioxidative action was exhibited by the administration of BR-H₂O extract in the early stage of chemical hepatocarcinogenesis in rat livers. This work was supported by a grant from the National Natural Science Foundation of China (No. 39660021).     

磷酸肌酸对阿霉素引起的大鼠心脏毒性的预防保护作用

目的：探讨磷酸肌酸对大鼠阿霉素心脏毒性的保护作用及其作用机制。方法：将SD大鼠随机分为3组,每组10只。生理盐水对照组：每天腹腔注射与阿霉素等量的生理盐水;阿霉素组：实验中前3天每天腹腔注射生理盐水,第4天开始在腹腔注射生理盐水后30分钟给予阿霉素（3mg.kg-1）,隔日1次,共给药7次;磷酸肌酸钠联合阿霉素组：实验中前3天每天腹腔注射磷酸肌酸钠（200mg.kg-1）,第4天开始给予磷酸肌酸钠30分钟后腹腔注射阿霉素（3mg.kg-1）,隔日1次,共给药7次。处死大鼠后作HE染色,光镜下观察各组大鼠心肌病理形态学变化,分别测定大鼠血清、心肌组织中丙二醛（MDA）含量、超氧化物岐化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性变化。结果：与生理盐水对照组大鼠比较,阿霉素组大鼠血清、心肌MDA含量都显著升高,而SOD、GSH-PX活性均降低（P〈0.05）。给予磷酸肌酸钠治疗后明显降低了血清、心肌组织中MDA含量,增加了SOD、GSH-PX活性,与阿霉素组相比有统计学意义（P〈0.01）。光镜下观察HE染色的阿霉素组心肌组织结构损伤明显,而磷酸肌酸钠联合阿霉素组心肌细胞结构破坏减轻。结论：磷酸肌酸对阿霉素引起的心肌损伤具有保护作用,其作用机制可能与磷酸肌酸能有效改善心肌能量代谢,减少氧自由基引起的心肌氧化性损害、保护抗氧化酶SOD、GSH-PX活性有关。     

1,25-二羟基维生素D3对PM2.5所致HBE细胞氧化损伤的保护作用

目的： 探讨1，25-二羟基维生素D₃[1，25-（OH）₂D₃]对细颗粒物（PM_2.5）致人支气管上皮细胞（HBE）氧化损伤的保护作用。方法： 根据处理因素不同将细胞分为4组，溶剂（乙醇）对照组、1，25-（OH）₂D₃干预组、乙醇+PM_2.5染毒组、PM_2.5染毒+1，25-（OH）₂D₃干预组。溶剂对照组细胞用0.1%乙醇处理48 h，1，25-（OH）₂D₃干预组用1×10^-9 mol/L 1，25-（OH）₂D₃处理48 h，乙醇+PM_2.5染毒组用0.1%乙醇溶剂处理24 h后更换为含乙醇的PM_2.5（200 μg/mL）染毒液继续处理24 h，PM_2.5染毒+1，25-（OH）₂D₃干预组用1×10^-9 mol/L 1，25-（OH）₂D₃预处理24 h后更换为含1，25-（OH）₂D₃的PM_2.5（200 μg/mL）染毒液继续处理24 h。染毒结束后，用CCK-8试剂盒测定细胞存活率、丙二醛（MDA）和还原型谷胱甘肽（GSH）/氧化型谷胱甘肽（GSSG）-Glo^TM试剂盒分别测定MDA浓度和GSH/GSSG比值，Western blot实验测定维生素D受体（VDR）、转录因子NF-E2相关因子2（Nrf-2）与血红素加氧酶-1（HO-1）蛋白的表达水平。结果： PM_2.5染毒处理后，HBE细胞的存活率降至80.8%，1，25-（OH）₂D₃预处理24 h后再进行PM_2.5染毒的细胞存活率降低至75.8%。与对照相比，PM_2.5染毒后，HBE细胞MDA浓度显著增加（P < 0.05），而GSH/GSSG的比值却明显降低（P < 0.01）。1，25-（OH）₂D₃处理48 h后可显著改善PM_2.5染毒细胞的抗氧化水平（P < 0.05），主要表现为MDA浓度的降低和GSH/GSSG比值的增加。蛋白分析结果发现，PM_2.5可诱导细胞Nrf-2和HO-1蛋白表达的增加。1，25-（OH）₂D₃干预48 h后可上调HBE细胞内VDR水平，并可增加PM_2.5染毒组细胞内Nrf-2和HO-1蛋白的表达水平。结论： PM_2.5可诱导HBE细胞氧化损伤，主要表现为脂质过氧化水平升高、GSH/GSSG比值下降和抗氧化蛋白Nrf-2与HO-1表达水平的增加。在PM_2.5所致细胞氧化应激效应中，1，25-（OH）₂D₃可起到一定的保护作用，这可能与VDR及Nrf-2/HO-1信号通路有关。而1，25-（OH）₂D₃所致细胞存活率的降低可能与其诱导细胞周期阻滞及促进PM_2.5所诱导损伤细胞的凋亡有关。     

珍珠梅提取物对二乙基亚硝胺所致大鼠肝脏癌前病变的抑制作用及抗氧化活力的影响

目的研究珍珠梅对二乙基亚硝胺致大鼠肝脏癌前病变灶及抗氧化活力的抑制作用.方法75只大鼠随机分为A、B、C 3组对照组、模型组和治疗组,每组25只.按略改良的Solt-Farber氏方法制作大鼠肝脏癌前病变模型,用珍珠梅提取物饲养大鼠6周后处死,通过免疫组织化学检测癌前病变组织谷胱甘肽S-转移酶(GST-P)和p53蛋白的表达,放射免疫法检测血清肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量,比色分析法检测血清、肝线粒体超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛(MDA)的含量.结果B和C组GST-P的表达率为86.7%和28.6%,p53的表达率为56%和36%,差异均有显著意义,P<0.05;B组血清TNF-α的含量与C组比较,差异有显著意义,P<0.05;B组血清、肝线粒体SOD、GSHPx活性及MDA含量与C组比较,差异均有显著意义,P<0.05.结论珍珠梅提取物对DEN所致大鼠癌前病变灶有抑制作用,可诱发TNF-α的生成,并有抗氧化作用.