菟丝子醇提液对衰老模型小鼠肝线粒体保护作用的实验研究

目的探讨菟丝子醇提液对衰老模型小鼠肝脏线粒体的保护作用及机制。方法将纯系昆明种小鼠50只,随机分为青年组、衰老模型组、给药15d组、给药30d组和给药45d组。D-半乳糖制作衰老模型,经胃灌服菟丝子醇提液。采用比色分析法测定呼吸链复合体Ⅳ活性,PCR法检测线粒体DNA缺失,RT-PCR法检测COⅠmRNA的表达水平;同时观察不同给药天数对上述指标的影响。结果D-半乳糖可诱导小鼠肝线粒体呼吸链复合体Ⅳ活性降低（P〈0.01）,肝mtDNA的缺失增加,呼吸链复合体ⅣCOⅠ亚基mRNA的表达水平增高。菟丝子醇提液可提高呼吸链复合体Ⅳ活性,减少mtDNA缺失,降低呼吸链复合体ⅣCOⅠ亚基mRNA的表达。结论菟丝子醇提液可提高衰老模型小鼠呼吸链复合体Ⅳ活性,降低COⅠ亚基mRNA表达,减少mtDNA缺失,而发挥保护肝脏线粒体的作用,并随给药时间的延长作用更显著。     

茜草多糖对半乳糖致衰老小鼠心肌线粒体能量代谢影响的研究

目的　研究茜草多糖对半乳糖致衰老小鼠心肌线粒体能量代谢的影响。方法　以D 半乳糖致衰老模型小鼠 ,观察茜草多糖对心肌线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ、Ⅰ Ⅲ、Ⅱ Ⅲ的活性 ,H ATP酶的活性 ,Mn2 超氧化物歧化酶 (Mn2 SOD)活性以及丙二醛 (MDA)含量的影响。结果　茜草多糖可提高衰老小鼠心肌线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ、Ⅰ Ⅲ、Ⅱ Ⅲ、H ATP酶及Mn2 SOD的活性 ,并能降低老年组MDA含量。结论　茜草多糖能减轻线粒体过氧化损伤 ,通过抑制线粒体的脂质过氧化和改善呼吸链酶的活性达到延缓衰老的作用。     

马齿苋水提液对D-半乳糖致衰模型小鼠心肌线粒体的保护作用

目的探讨马齿苋水提液对衰老模型小鼠心肌线粒体(Mt)的保护作用.方法采用D-半乳糖(D-gal)衰老模型小鼠,马齿苋水提液灌胃30 d.测定心肌Mt内丙二醛(MDA)含量、心磷脂(CL)相对含量及Ca2 -ATP酶(Ca2 -ATPase)、复合体Ⅰ和复合体Ⅱ Ⅲ活性.结果马齿苋水提液能降低衰老模型组小鼠心肌Mt内MDA含量(P＜0.05),提高CL相对含量及Ca2 -ATP酶、复合体Ⅰ和复合体Ⅱ Ⅲ活性(P＜0.05).结论马齿苋水提液通过抑制心肌Mt磷脂的脂质过氧化和改善呼吸链酶的活性而实现对Mt的保护作用.     

茜草对半乳糖致衰小鼠心肌线粒体能量代谢的影响

目的研究茜草对D-半乳糖致衰小鼠心肌线粒体能量代谢的影响。方法以D-半乳糖致衰小鼠为模型，观察茜草对心肌线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ、Ⅰ Ⅲ、Ⅱ Ⅲ的活性以及丙二醛(MDA)含量的影响。结果茜草可提高衰老小鼠心肌线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ、Ⅰ Ⅲ、Ⅱ Ⅲ的活性，并能降低老年组MDA的含量。结论茜草能减轻线粒体过氧化损伤，通过抑制线粒体的脂质过氧化和改善呼嘤链酶的活性达到延缓衰老的目的。     

白藜芦醇对老年大鼠心肌细胞线粒体细胞色素C氧化酶表达的影响

目的探讨白藜芦醇对老年大鼠心肌细胞线粒体的抗氧化作用以及对呼吸链酶复合体Ⅳ(CoⅣ)活性和表达的影响。方法 SD大鼠30只随机分为青年组,老年组和用药组,用药组每日灌胃白藜芦醇70 mg/kg,共4 w,检测各组大鼠心肌线粒体丙二醛(MDA)的含量、超氧化物歧化酶(Mn-SOD)的活性、呼吸链酶CoⅣ活性及其mRNA表达的变化。结果白藜芦醇可提高心肌线粒体Mn-SOD的活性、降低MDA的含量,并且使呼吸链酶CoⅣ活性增加、CoⅣmRNA的表达降低。结论白藜芦醇能提高心肌线粒体抗氧化能力,改善线粒体能量代谢障碍,维护线粒体功能,为老年人心肌功能改善药物的开发奠定实验基础。     

玛咖结合运动对阿毒素诱导心肌炎大鼠心肌线粒体呼吸链酶活性及抗氧化损伤能力的影响

目的:观察玛咖结合运动对阿毒素(Doxorubicin,Dox)诱导心肌炎大鼠心肌线粒体呼吸链酶活性及抗氧化损伤能力的影响。方法:将56只Wistar心肌炎模型大鼠随机分为模型对照组、玛咖组、运动组和玛咖+运动组。运动组、玛咖+运动组大鼠每天进行递增负荷跑台训练,玛咖组和玛咖+运动组每日灌胃1次玛咖粉剂(5g/kg),6周后各组大鼠均进行一次性力竭运动(35m/min),即刻麻醉取出心脏,HE染色观察心肌形态学变化,差速离心提取线粒体,分光光度计测定线粒体呼吸链酶(respiratory chain complexesⅠ~Ⅳ,RCCⅠ-RCCⅣ)活性及谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione Peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)活性、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、肌酸激酶(Creatine kinase,CK)、乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase,LDH)含量。结果:与模型对照组比较,玛咖组、训练组、玛咖+训练组大鼠心肌线粒体呼吸链RCCⅠ、RCCⅡ活性显著提高,RCCⅢ、RCCⅣ活性无显著性差异。与玛咖组比,玛咖+训练组RCCⅠ活性显著提高;与训练组比,玛咖+训练组RCCⅠ、RCCⅡ活性显著提高。与模型对照组比较,玛咖组、运动组、玛咖+运动组GSH-Px、SOD活性显著提高,MDA、CK、LDH含量均下降。与玛咖组比较,玛咖+运动组SOD活性显著提高,MDA、CK、LDH含量降低。与运动组相比,玛咖+运动组SOD活性提高,LDH含量降低。结论:玛咖结合递增负荷运动训练可以提高阿毒素诱导心肌炎大鼠心肌线粒体呼吸链酶活性,改善心肌线粒体呼吸功能,提高机体抗氧化、抗损伤能力,保护心肌免受损伤。且补充玛咖结合运动训练在治疗阿毒素诱导的心肌炎方面具有协同效应。     

肉苁蓉多糖对衰老大鼠肝线粒体保护作用的研究

目的观察肉苁蓉多糖对D-半乳糖致衰大鼠肝线粒体氧化损伤的保护作用。方法采用D-半乳糖所致衰老模型大鼠,灌服肉苁蓉多糖6 w,测定肝脏Ca2＋-ATP酶活性、肝线粒体丙二醛（MDA）含量、磷脂酶A2（PLA2）活性、膜流动性及呼吸链复合体Ⅰ＋Ⅲ、Ⅱ＋Ⅲ活性。结果肉苁蓉多糖显著提高衰老模型大鼠肝脏Ca2＋-ATP酶活性、肝线粒体膜流动性及呼吸链复合体Ⅰ＋Ⅲ、Ⅱ＋Ⅲ活性,显著降低肝线粒体MDA含量、PLA2活性。结论肉苁蓉多糖能提高衰老模型大鼠肝线粒体抗氧化能力,改善线粒体能量代谢,具有抗衰老作用。     

D-半乳糖致衰大鼠非酶糖基化改变及菟丝子醇提液对其作用的研究

目的 研究D-半乳糖致衰大鼠非酶糖基化作用及菟丝子醇提液对其影响,探讨衰老发生的机制及菟丝子延缓衰老作用的机制.方法 采用D-半乳糖制作衰老大鼠模型,观察15、30、45 d时的糖化血红蛋白(GHb)、丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)活性的变化.采用半定量RT-PCR法测定大鼠胸主动脉糖化终末产物受体(RAGE)mRNA的表达,并观察菟丝子醇提液对其影响.结果 D-半乳糖导致GHb、MDA和RAGE-mRNA水平升高(P＜0.01),SOD活性降低(P＜0.01),并呈现时间渐进性改变.菟丝子醇提液使大鼠GHb、MDA降低(P＜0.01),SOD活性增加(P＜0.01),RAGE-mRNA表达水平降低(P＜0.01).结论 D-半乳糖诱导非酶糖基化发生,菟丝子醇提液抑制D-半乳糖致衰大鼠非酶糖基化反应,在给药30d即有显著的作用效果.     

骨髓增生异常综合征线粒体呼吸链酶复合体的变化

目的:研究骨髓增生异常综合征(MDS)患者骨髓单个核细胞线粒体呼吸链的功能变化并分析其与MDS的关系.方法:测定26例MDS患者与10例骨髓象正常者的单个核细胞线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ的活性.结果:MDS患者呼吸链酶复合体Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ的活性明显低于对照组(P＜0.05);线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ、Ⅲ的活性在RAEB-Ⅰ、RAEB-Ⅱ组与RA、RARS组的差异无统计学意义(均P＞0.05),而酶复合体Ⅳ的活性在RAEB-Ⅰ、RAEB-Ⅱ组较RA、RARS组高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:线粒体呼吸链酶复合体的活性在MDS患者中降低,可能与MDS的病态造血及无效造血有关.     

中等负荷跑台训练对衰老模型大鼠心肌相关生化指标的影响

目的观察中等负荷跑台训练对D-半乳糖致衰老大鼠心肌的影响。方法将离乳两月龄雄性SD大鼠40只随机分为正常对照组9只、衰老模型对照组9只,衰老模型训练(Ⅰ组)11只和衰老模型训练(Ⅱ组)11只,6 w后,检测心肌丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果四组大鼠心肌SOD活性及MDA含量组间比较均有显著差异(P<0.05),而衰老模型训练Ⅰ组心肌相关指标要优于衰老模型训练Ⅱ组大鼠。结论中等负荷的运动训练能延缓心脏衰老,清除心脏部分氧自由基,增强SOD的活性,隔天训练要比每天训练更能提高心肌SOD活性、降低心肌MDA含量。     

姜黄素对缺血再灌注损伤大鼠心肌线粒体呼吸链的影响

目的 探讨姜黄素对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌梗死面积及心肌线粒体呼吸链的影响。方法 采用健康雄性Wister大鼠（n=24）建立Langendorff离体心脏灌注模型,分为3组,正常对照组、缺血再灌注组和姜黄素预处理组。正常对照组持续灌注90 min;缺血再灌注组全心缺血30 min,再灌注60 min;姜黄素预处理组加入姜黄素（0.2 mmol/L）后,全心缺血30 min,再灌注60 min。再灌注结束时,TTC染色观察心肌梗死面积,应用紫外分光光度法测定缺血再灌注后心肌线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅳ的活性。结果[结果部分应列举主要数据,并修改英文摘要] ①缺血再灌注组心肌坏死面积约为26.9±2.5%。经姜黄素预处理后,心肌梗死面积为21.8±2.2%,较缺血再灌注组明显降低,差异有统计学意义;②缺血再灌注组心肌线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅳ活性分别为0.453±0.069、0.050±0.005,姜黄素预处理组心肌线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅳ活性分别为0.565±0.071、0.059±0.004,较缺血再灌注组均显著增加,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 姜黄素预处理能够缩小心肌梗死面积,同时增加线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅳ的活性,从而对缺血再灌注损伤心肌起保护作用。     

还原型谷胱甘肽合抗震止痉胶囊对帕金森病细胞保护作用的实验研究

目的 :观察还原型谷胱甘肽 (GSH)合抗震止痉胶囊对帕金森病 (PD )大鼠模型的异常行为、黑质抗氧化系统、线粒体呼吸链功能的影响 ,并探讨其作用机制。方法 :应用 6-羟基多巴胺立体定向注射制作PD大鼠模型。将 2 4只大鼠随机分为 3组 :模型组、GSH合抗震止痉胶囊组、假手术组 ,每组 8只 ,分别给予相应处理 ,共45d ,给药前后均进行行为学测试 ,并测定各组大鼠黑质区GSH -Px、MDA、活性氧及线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ水平。结果 :①GSH合抗震止痉胶囊可明显改善大鼠旋转行为(P <0 .0 5 ) ;②GSH合抗震止痉胶囊能减轻黑质区氧化应激损伤 ;③GSH合抗震止痉胶囊能增强黑质呼吸链酶复合体Ⅰ活性。结论 :GSH合抗震止痉胶囊能部分改善大鼠旋转行为 ,减轻PD模型大鼠黑质区氧化应激损伤 ,并对线粒体呼吸链具有一定保护作用。     

D-半乳糖对衰老模型SD大鼠性激素、自由基水平的影响及山茱萸纳米微粒水提液的作用

目的 探讨山茱萸水提液及纳米微粒水提液对雄性SD衰老模型大鼠血清中性激素水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的影响.方法 以D-半乳糖连续腹腔注射制作亚急性衰老模型,经胃灌服0.57 g·kg-1·d-1的山茱萸水提液和山茱萸纳米微粒水提液30 d,采用黄嘌呤氧化法检测血清中SOD活性、硫代巴比妥酸(TBA)法检测血清MDA含量、电化学发光法检测性激素水平.结果 D-半乳糖衰老模型大鼠雄激素水平、SOD活性明显低于正常组(P<0.01), MDA含量明显增高(P<0.01),而山茱萸水提液及山茱萸纳米微粒水提液均能有效提高衰老模型大鼠血清SOD活力(P<0.05,P<0.01)、雄激素水平(P<0.01);降低衰老模型大鼠MDA含量,与模型组比较差异有显著性(P<0.01).且纳米微粒水提液的药效优于山茱萸水提液(P<0.05).结论 山茱萸可通过提高亚急性衰老大鼠血清睾酮含量、提高机体抗氧化能力、抑制脂质过氧化而发挥延缓衰老的作用,且其纳米微粒水提液效果优于山茱萸水提液.     

黄精多糖对衰老小鼠肝线粒体呼吸链酶及DNA聚合酶γ表达的影响

目的 探讨黄精多糖对衰老小鼠肝线粒体呼吸链酶及DNA聚合酶γ表达的影响.方法 选用昆明小鼠,用D-半乳糖致成亚急性衰老模型,并观察药物对小鼠呼吸链酶复合体Ⅰ、Ⅱ+Ⅲ的活性及DNA聚合酶γmRNA的表达.通过RT-PCR法检测衰老小鼠肝线粒体中DNA 聚合酶γ基因在mRNA水平的变化.结果 黄精多糖可提高衰老小鼠呼吸链酶活性,降低DNA聚合酶γ mRNA的表达.结论 黄精多糖可以通过改善肝线粒体能量代谢,使DNA聚合酶γ mRNA表达减少,提高呼吸链酶复合体Ⅰ、Ⅱ+Ⅲ而起到延缓衰老的作用.     

珍珠梅水提取物对D-半乳糖中毒大鼠急性肝损伤的防护作用

目的：研究珍珠梅水提取物对D-半乳糖所致大鼠急性肝损伤的防护作用。方法：50只大鼠随机分为正常组、模型组、大和小剂量给药组、阳性对照纽5个组。给药组按10g／k、5g／k剂量以珍珠梅水提取物灌胃；阳性对照组按0．2g／k剂量以联苯双酯灌胃；正常组、模型组以等体积生理盐水灌胃；共5天。第4天，模型组和给药组按0．5g／kg剂量腹腔注射D-半乳糖，正常组腹腔注射等体积生理盐水。腹腔注射D-半乳糖24小时后，摘眼球取血，用比色分析法测定大鼠血清AST、ALT的活性，血清和线粒体超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione perioxidase，GSH-PX)的活性及丙二醛(malondialdehyde，MDA)的含量。结果：珍珠梅水提物显著降低因D-半乳糖所引起的大鼠血清ALT、AST的升高；对血清SOD、GSH-PX活性有明显的升高作用；对MDA含量有降低作用。结论：珍珠梅水提物对D-半乳糖所致大鼠急性肝损伤有防护作用。     

缬草提取物对睡眠障碍阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆与抗氧化能力的影响

目的探讨缬草提取物对睡眠障碍阿尔茨海默病(SDAD)模型大鼠学习记忆与抗氧化能力的影响。方法先腹腔注射D-半乳糖促衰老,再剥夺衰老大鼠睡眠至睡眠障碍,最后衰老睡眠障碍大鼠侧脑室一次性注射β淀粉样蛋白(Aβ)1～40制备SDAD模型。选用SD大鼠,随机分13组,分别为空白组,SDAD模型组,缬草醇提物脱脂高、中剂量组,水洗脱物高、中剂量组,20%乙醇洗脱物高、中剂量组,40%乙醇洗脱物高、中剂量组,70%乙醇洗脱物高、中剂量组,阳性药多奈哌齐组。各给药组于术后3 d开始灌胃给药6 d。采用Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力,自主活动装置检测大鼠自主活动次数,并测定大鼠血清中过氧化氢酶(CAT)、总抗氧化能力(T-AOC)、乙酰胆碱酯酶(AChE)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力。结果与模型组比较,给药各组能明显缩短潜伏期、增加过台次数、在第Ⅳ象限逗留时间延长,自主活动次数恢复,并能使大鼠血清中的CAT、T-AOC含量升高、降低AChE活力,可提高SOD、GSH-Px的活性,降低脂质过氧化物MDA含量(P0.05,P0.01)。结论缬草提取物(尤其是缬草醇提物脱脂组、20%乙醇洗脱物组和70%乙醇洗脱物组)对SDAD模型大鼠学习记忆和自主活动有明显的改善作用,其机制可能与增强T-AOC的活力、降低AChE含量及提高SDAD大鼠的抗氧化作用有关。     

益气活血复方对心肌线粒体氧自由基损伤的保护作用

目的研究益气活血复方对异丙肾上腺素（Iso）所致急性心肌缺血防治作用。方法用灌胃的方法,给大鼠灌服益气活血复方（2 mg/kg）两周后,皮下注射Iso（5 mg/kg）以诱导急性心肌缺血模型。并测定心肌线粒体中丙二醛（m alond ialdehyde,MDA）含量,超氧化歧化酶（superoxide d ismutase,SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（glutath ionperoxidase,GSH-PX）活性;心肌组织及血清中乳酸脱氢酶（Lactic dehydrogenase,LDH）、肌酸激酶（Creatine k inase,CK）含量。结果急性心肌缺血模型组中,心肌线粒体中MDA含量增加,SOD活性降低及GSH-PX活性增加;益气活血复方组大鼠心肌线粒体中MDA含量降低,SOD、GSH-PX活性显著增加;心肌组织中LDH、CK含量显著升高,血清CK、LDH含量显著降低。结论益气活血复方可能是通过降低心肌线粒体中MDA含量,增加SOD、GSH-PX活力,减轻氧自由基的损伤。     

蛇菰水提物对大鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的 研究蛇菰水提物对大鼠酒精性肝损伤的保护作用,并初步探讨其可能的作用机制.方法 健康雄性SD大鼠40只,随机分为对照组、模型组和蛇菰水提物低、高剂量组;模型组和处理组组以酒精灌胃建立大鼠酒精性肝损伤模型,蛇菰水提物低、高剂量组分别给予蛇菰水提物1.5,3.0 g· kg-1 ·d-1进行预防治疗,10 d后处死全部大鼠,取血测血清谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT),肝匀浆测定超氧化物歧化酶(SOD),谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量,肝脏常规切片染色,观察组织学改变.结果 蛇菰水提物低、高剂量组组大鼠血清ALT和AST活性明显低于模型组,SOD和GSH-Px活性较模型组升高,MDA含量下降,镜下病理显示蛇菰水提物对大鼠酒精性肝损伤具有保护作用.结论 蛇菰水提物对大鼠酒精性肝损伤有显著保护作用.     

亚硝酰氢对冠心病心力衰竭大鼠心肌线粒体功能的影响

目的 探讨亚硝酰氢对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌线粒体Na ,K -ATP酶和Ca₂ -ATP酶及线粒体呼吸链复合体I、IV活性的的影响。方法 结扎大鼠前降支制作心肌梗死后心力衰竭模型,35只Wistar大鼠随机分为假手术组、心力衰竭模型组、亚硝酰氢组。分别给予各组大鼠皮下注射0.9%生理盐水2ml或亚硝酰氢供体0.1mg/100g,4周后差速离心法提取线粒体,测量其Na ,K -ATP酶与Ca₂ -ATP酶活性;应用紫外分光光度法测定缺血再灌注后心肌线粒体呼吸链复合体I、IV的活性。结果 与模型组相比,亚硝酰氢组大鼠线粒体Na _,K -ATP酶和Ca₂ -ATP酶活性及线粒体呼吸链复合体I、IV活性明显增加。 结论 亚硝酰氢改善心力衰竭大鼠心功能的作用通过增加线粒体Na ,K -ATP酶和Ca₂ -ATP酶活性及线粒体呼吸链复合体I、IV活性而实现。     

维生素C对D-半乳糖致亚急性衰老小鼠模型的影响

目的从mtDNA缺失改变，线粒体呼吸酶活力和氧化应激水平的角度研究维生素C（Vc）对D-半乳糖诱导亚急性衰老小鼠模型的影响。方法建立衰老小鼠模型，PCR法检测实验小鼠mtDNA固定片段的缺失情况，氧电极法检测肝线粒体呼吸酶琥珀酸脱氢酶（SUCOX）和NADH氧化酶（NADHOX）活力，荧光法检测肝和脑MDA含量和GPX活性，化学法检测SOD的活性。结果模型组和Vc保护组小鼠都出现mtDNA固定片段缺失，但Vc保护组荧光强度明显低于模型组。与模型组相比，对照组线粒体呼吸酶琥珀酸脱氢酶和NADH氧化酶活性显著降低，Vc保护组线粒体呼吸酶琥珀酸脱氢酶和NADH氧化酶活性显著升高；对照组和Vc保护组小鼠肝脑MDA含量和SOD活性降低。结论Vc可以减轻D-半乳糖诱导亚急性衰老动物模型的氧化损伤，保护mtDNA和增强线粒体氧化呼吸酶活性。