脉络宁对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

目的：探讨脉络宁注射液对大鼠脑缺血再灌注（ischemia/reperfusion,I/R）损伤的保护作用及其机制。方法：健康成年雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为假手术组、模型组、依达拉奉对照组（3 mg·kg^-1）、脉络宁高、中、低剂量组（4,2,1 mL·kg^-1）,每组10只,尾静脉注射给药。采用线栓法阻断大脑中动脉（middle cerebral artery occlusion,MCAO）建立大鼠I/R模型。缺血2 h,再灌注24 h时后,HE染色观察大鼠缺血侧脑组织神经血管单元（neurovascular unit,NVU）的病理变化,免疫组织化学法检测胶质纤维酸性蛋白（glialfibrillary acidic protein,GFAP）及离子钙接头蛋白（ionized calcium binding adaptor molecule 1,Iba1）的表达,蛋白免疫印记法检测肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素-1β （interleukin 1β,IL-1β）、血管细胞黏附分子-1（vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-l）、细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1）的表达。结果：脉络宁注射液明显改善缺血再灌注大鼠脑组织NVU的病理变化;减少GFAP和Iba1阳性细胞的数量;显著降低缺血再灌注大鼠脑组织TNF-α,IL-1β,ICAM-1,VCAM-1的表达。结论：脉络宁注射液对脑缺血再灌注大鼠神经血管单元具有明显的保护作用,其机制可能涉及抑制星形胶质细胞和小胶质细胞的激活,以及多种炎性因子的分泌和表达。     

解毒通络注射液对缺血再灌注大鼠脑水肿的防治作用

目的：研究解毒通络注射液（Jiedu Tongluo injection,JDTL）对缺血性再灌注大鼠脑组织含水量变化以及细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、血管细胞间黏附分子-1（VCAM-1）、E-选择素（E-selectin）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达的影响,探讨其对脑缺血再灌注损伤保护作用的机制。方法：线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,干-湿重法检测脑组织含水量;采用比色法测定脑组织中伊文思蓝（Evans blue,EB）含量反映血脑屏障通透性;酶联免疫吸附法（ELISA）检测脑组织中ICAM-1,VCAM-1,E-selectin表达;免疫组化法检测脑组织MMP-9表达。结果：JDTL 2,4 mL·kg^-1可明显降低模型大鼠的脑组织含水量,EB含量,ICAM-1,VCAM-1,E-selectin以及MMP-9的表达（P<0.05或P<0.01）。结论：解毒通络注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤引起的脑水肿有保护作用,其作用机制与降低模型大鼠脑组织ICAM-1,VCAM-1,E-selectin的表达、抑制脑组织MMP-9的表达有关。     

丹皮酚对脂多糖诱导损伤的与平滑肌细胞共培养的大鼠血管内皮细胞黏附功能的影响

目的：观察脂多糖（LPS）诱导的与平滑肌细胞（SMC）共培养的内皮细胞（VEC）与大鼠单核细胞黏附功能的改变及丹皮酚（paeonal,Pae）的干预作用。方法：组织块预消化贴壁法原代培养大鼠血管内皮细胞和大鼠血管平滑肌细胞;采用Transwell小室建立VEC-SMC共培养模型;采用LPS诱导VEC的损伤;MTT法和LDH法检测VEC活力;ELISA法检测VEC分泌IL-1β和TNF-α的水平;免疫细胞化学法检测ICAM-1表达水平;孟加拉玫瑰红染色法检测VEC与单核细胞的黏附功能。结果：LPS诱导VEC损伤的质量浓度为100 μg·L^-1,时间为7 h;Pae（15,30,60 μmol·L^-1）对以上细胞模型作用24 h可有效抑制LPS诱导的VEC损伤,显著提高LPS导致的VEC存活率的下降;降低损伤VEC分泌IL-1β和TNF-α的水平,同时减少ICAM-1的表达;从而抑制LPS诱导的VEC与单核细胞的黏附。结论：Pae通过抑制IL-1β和TNF-α表达而保护VEC免受LPS的损伤,可以通过降低ICAM-1的表达水平达到抑制VEC与单核细胞的黏附的作用。     

脑缺血再灌注损伤时细胞因子的改变及染料木素的干预作用

目的: 研究染料木素对脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其保护作用与炎症反应之间的关系。 方法: 雄性SD大鼠随机分成5组:假手术组、脑缺血再灌注损伤模型组、脑缺血再灌注损伤模型+溶剂对照组、脑缺血再灌注损伤模型+0.75 μmol·kg^-1 染料木素组、脑缺血再灌注损伤模型+1.5 μmol·kg^-1 染料木素组。采用大鼠大脑中动脉栓塞制作局灶性脑缺血再灌注损伤模型,缺血后10 min,于背部皮下注射不同剂量的染料木素、溶剂或生理盐水。缺血2 h,再灌注24 h后,麻醉后取脑,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(triphenyl tetrazoliu chloride,TTC)染色,测定脑梗死体积;取前脑称湿重,烘干后称干重,计算脑组织含水率;化学比色法测定血清、脑组织乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)活性;放射免疫学方法检测血清白介素-6(imerleukin-6, IL-6)、白介素-1β(imerleukin-1β, IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)水平。 结果: 与假手术组相比,模型组大鼠脑组织出现明显的白色梗死区,脑组织含水率升高(P<0.05)、LDH活性降低(P<0.05),血清LDH活性升高(P<0.01),血清IL-6(P<0.001)、IL-1β(P<0.01)及TNF-α(P<0.05)含量升高;与模型组相比,染料木素治疗组脑梗死范围减小,脑组织含水率降低(P<0.05),血清LDH活性降低(P<0.05),脑组织LDH活性升高(P<0.05),血清IL-6(P<0.001)、IL-1β(P<0.05)及TNF-α(P<0.01)含量降低。 结论: 染料木素对脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其保护机制与降低炎性细胞因子IL-6,IL-1β及TNF-α的合成进而减轻脑水肿有关。     

西洋参茎叶皂苷抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及机制

目的: 观察西洋参茎叶皂苷(Panax quinquefolius saponins,PQS)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制. 方法: 大鼠50只随机分5组,每组10只,即假手术组、模型组、PQS低、高剂量组及尼莫地平组.假手术组和模型组ig给予生理盐水,给药组ig给予PQS(100,300 mg·kg^-1)和尼莫地平(21.6 mg·kg^-1),每日1次,连续给药15 d后,除假手术组外,手术结扎冠脉建立心肌缺血再灌注模型.观察PQS对大鼠心脏功能及心肌梗死面积的影响;检测PQS对血清肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)水平的影响. 结果: 模型组左室收缩压(LVSP)降低,左室舒张末压(LVEDP)升高,心肌梗死面积增加,血清中CPK,LDH活性及MDA,TNF-α和IL-6含量升高,SOD和GSH-Px活性降低,与假手术组比较均具有显著统计学差异(P<0.01);与模型组比较,PQS和尼莫地平均可以使LVSP升高,LVEDP降低,减少心肌梗死面积,降低血清中CPK,LDH活性及MDA,TNF-α和IL-6含量,升高SOD和GSH-Px活性,均具有统计学差异(P<0.01,P<0.05). 结论: PQS预处理能够有效的减弱心肌缺血再灌注引起的损伤,该作用与抑制心肌缺血再灌注引起的活性氧增加及减少炎症反应的发生有关.     

小檗碱对Aβ25-35致SH-SY5Y细胞株炎症反应中TNF-α及I型受体表达的干预作用

目的: 研究小檗碱对β淀粉样肽(Aβ)沉积导致SH-SY5Y细胞株炎症反应中肿瘤坏死因子α(TNF-α)及Ⅰ型受体(TNFR1)表达的影响。 方法: 5 μmol·L^-1Aβ_25-35作用于SH-SY5Y细胞24 h,复制阿尔茨海默病(AD)细胞模型,造模前给予小檗碱预处理2 h。实验分为正常对照组、AD模型组、吲哚美辛组、小檗碱低、高剂量组。通过分光光度法检测培养液中LDH的活力,ELISA测定TNF-α的水平,RT-PCR检测TNFR1基因的表达,Western blot测定TNFR1蛋白的表达。 结果: 与对照组比较,AD细胞模型组培养液中LDH及TNF-α水平明显升高,TNFR1基因和蛋白的表达显著增加。小檗碱干预后细胞上清液中LDH活力及TNF-α水平下降。小檗碱干预可下调TNFR1基因和蛋白的表达,其中1×10^-5 mol·L^-1小檗碱对TNFR1的调节作用更加显著。 结论: 小檗碱对Aβ导致的SH-SY5Y细胞炎性损伤有保护作用,其机制可能与其抑制炎症因子TNF-α及其Ⅰ型受体的表达有关,其中对TNFR1的调节呈剂量依赖性。     

竹节参总皂苷通过NF-κB通路对LPS致RAW264.7细胞炎症的保护作用研究

目的： 探讨竹节参总皂苷对脂多糖（LPS）刺激的RAW264.7巨噬细胞的抗炎作用。方法：噻唑蓝（MTT）法检测不同浓度的竹节参总皂苷对RAW264.7细胞活性的影响;一氧化氮（NO）试剂盒法检测竹节参总皂苷对LPS刺激RAW264.7细胞的NO释放量;酶联免疫吸附法（ELISA）检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素1-β（IL-1β）分泌;逆转录聚合酶链反应法（RT-PCR）检测诱导型一氧化氮合酶（iNOS）,TNF-α,IL-1β mRNA的表达;免疫印迹法（Western blot）检测胞核内核转录因子-κB p65（NF-κB p65）蛋白表达。结果：竹节参总皂苷的安全用药范围为≤80 mg·L^-1;与LPS模型组相比,竹节参总皂苷各剂量组（0.1,1,10,40 mg·L^-1）均能显著降低LPS刺激下RAW264.7细胞NO,TNF-α和IL-1β分泌;竹节参总皂苷各剂量组（10,40 mg·L^-1）均能抑制iNOS,TNF-α,IL-1β mRNA表达和NF-κB p65蛋白表达。结论：初步证实了竹节参总皂苷对LPS致RAW264.7巨噬细胞炎症的保护作用,作用机制可能与 NF-κB通路有关。     

丹皮酚对大鼠脑缺血再灌注损伤后TLR4及神经细胞凋亡的影响

 目的 观察丹皮酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后 Toll样受体4（TLR4）和神经细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法 大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组、尼莫地平组（0.4 mg·kg^-1）、丹皮酚组（15、30 mg·kg^-1）。采用线栓法阻塞大脑中动脉建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。通过 HE染色观察大鼠大脑皮层区细胞损伤程度,免疫组化法检测缺血侧脑组织 TLR4表达的变化,酶联免疫吸附法测定血清白细胞介素6（IL-6）含量,流式细胞仪检测神经细胞凋亡。结果 丹皮酚可明显改善大鼠皮层区细胞损伤,减少 TLR4的表达、降低血清中 IL-6含量,减轻神经细胞凋亡率。结论 丹皮酚能减轻缺血再灌注脑组织损伤程度、降低神经细胞凋亡率,机制可能与抑制脑组织内 TLR4表达有关。     

丹参素在局灶性脑缺血大鼠体内药动学-药效学相关性研究

为探讨丹参素在脑缺血损伤模型大鼠体内的药动学过程及其与抗脑缺血作用的相关性,该文建立了局灶性脑缺血再灌注（MCAO）模型,静脉注射丹参素（40 mg·kg^-1）后,采用HPLC-DAD测定不同时间丹参素血药浓度,绘制药-时曲线;同时测定各时间点血浆中超氧化物歧化酶（SOD）,乳酸脱氢酶（LDH）活性,绘制时-效曲线;用DAS 3.2.6 软件处理数据,并进行相关性分析,比较相同剂量的丹参素给药后在模型及正常大鼠体内的药动学差异以及模型大鼠给药后的药效学指标变化,评价丹参素在治疗脑缺血疾病中的作用。结果,脑缺血再灌注及正常大鼠体内丹参素药动学过程均符合二室模型,主要药动学参数t_1/2α分别为（0.267±0.026）,（0.148±0.020） h,t_1/2β分别为（1.226±0.032）,（1.182±0.082） h,AUC_0-∞分别为（42.168±4.007）,（26.881±1.625） mg·L^-1·h,缺血再灌注后大鼠血浆中SOD活性降低,LDH活性升高,丹参素在一定时间内能抑制SOD活性下降,LDH活性上升。表明丹参素在脑缺血再灌注大鼠在体内较正常大鼠体内滞留时间更长,消除减慢,反映了丹参素临床治疗脑缺血疾病的合理性;丹参素抗脑缺血损伤作用可能与其在体内水平有关,其血药浓度与血浆中SOD活性呈正相关,LDH活性呈负相关。     

麝香醒脑宁对脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制

目的:探讨麝香醒脑宁(Shexiang Xingnaonin,SXN)对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:采用大鼠线栓法制备脑缺血再灌注模型,观察SXN对神经功能评分、脑组织病理形态学变化的影响,电镜观察脑组织超微结构,免疫组化检测肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的表达,血栓形成仪测定体外血栓形成及比值法测定血小板聚集;体外法观察SXN对血凝块的溶解作用。结果:与模型组比较,SXN(0.04,0.08,0.16 g.kg^-1)可降低脑缺血再灌注8 h和22 h的神经功能评分,改善脑组织病理形态学和超微结构,抑制脑组织TNF-α的表达;SXN(0.08,0.16 g.kg^-1)对体外血栓形成和血小板聚集有一定的抑制作用;SXN(0.16,0.32 g.L^-1)在体外对血凝块有较好的溶解作用。结论:SXN对脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抑制TNF-α的表达、抑制血栓形成等有关。     

珍珠母超微粉蛋白及寡肽对小鼠镇静安眠作用比较

目的比较珍珠母超微粉蛋白、寡肽对小鼠镇静安眠作用。方法利用PCPA制造小鼠失眠模型,观察小鼠的自主活动情况,ELISA法测小鼠血中ATCH含量并计算脑及脑系数。结果阳性对照组、寡肽组小鼠的自主活动次数显著降低,小鼠血中ACTH的含量增加,但脑干系数无影响。结论超微粉寡肽类成分(MCP)镇静安眠活性最强,为镇静安眠主要活性部位,调节ACTH可能是其镇静安眠机制。     

丁香苦苷不同给药途径的药物动力学研究

目的:研究并比较丁香苦苷单体两种给药途径在家兔体内的药物动力学过程,考察丁香苦苷单体口服后的绝对生物利用度。方法:家兔静脉注射丁香苦苷注射液和灌胃给予丁香苦苷水溶液,采集血样,固相萃取小柱活化方法处理血浆后高效液相色谱法测定丁香苦苷血浆浓度,采用药动学软件3P97进行数据处理,确定药动学参数。结果:丁香苦苷静脉给药后在体内符合二室模型分布,其主要药动学参数分别如下:T1/2α为2.41min,T1/2β为15.38min。灌胃给药后丁香苦苷的药动学行为符合一级吸收二室模型,Cmax为17.91min,T1/2(α)为9.642min,T1/2(β)31.748min。绝对生物利用度为35.9%。结论:丁香苦苷单体经口服和静脉两种给药途径给药后,吸收和消除均较快。     

《老老恒言》论老年养生

简要论述了《老老恒言》中有关老年养生的思想和方法 ,认为饮食以调理脾胃为要 ,应注意饮食有节、五味调和、清淡为补 ;起居以养静为要 ,应注意调顺四时、起居有常、静养与导引相结合 ;养性以安命为要 ,应注意清心寡欲、修心养性     

中药产业竞争力提升战略研究

本文运用了竞争力理论与战略理论，分析了中药产业竞争力提升的环境与条件，提出了提升中药产业竞争力的三大战略目标、三大总体战略、四条战略举措及三个实施阶段与重点任务。     

病性变化和转化的哲理数学原理

病性的变化和转化以及疾病的传变是中医病理学的2个核心问题。它们可分别从阴阳五行数学的公理1和公理2、3得到圆满的解释。病性变化,其症结在于主导属性明晰度的大小发生变化;病性转化,其症结则在于主导属性明晰度的正负号发生变化。     

胃脘痛证候量化诊断的探讨

目的:探讨胃脘痛证候的量化诊断规律。方法:以因子分析方法对808例胃脘痛患者的临床四诊信息进行分析。结果:因子分析从胃脘痛临床症状中提取12个因子,分别代表脾胃湿热、脾胃虚寒、肝胃气滞、气阴两虚、胃热炽盛、胃阴亏虚、肝胃郁热、脾胃气虚等8个证候,同时对各个证候进行量化。结论:因子分析所得的胃脘痛的常见证候分类及量化诊断为临床辨证提供客观依据。     

中国中医科学院西苑医院肿瘤科

本文较详细地介绍了中国中医科学院西苑医院肿瘤科成立以来,确立了以中医综合治疗结、直肠癌为主攻方向,不断探索具体治疗方法和建立系统评价体系的成长历程。他们作为国家中医药管理局"十一五"结直肠癌专病建设组长单位,牵头联合全国26家医院以及挪威国家补充替代医学研究中心,进行的中医结直肠癌的诊疗方案的验证工作,牵头制定《结直肠癌中西医结合诊疗方案》,以及探索建立辐射社区医院的结直肠癌中医三级防治网络等工作,得到国内外医学界的广泛认可,具有典范借鉴意义。     

对中医学科建设与学科带头人培养的思考

通过中医学术发展的历史沿革回顾,提出了中医药学科建设的总体构思,指出要发展一个大的一级学科,首先要有教育,这是发展学科的基础;其次是科研来提高教育水平,并指导临床;再次是临床;三者缺一不可。同时提出了学科带头人应具备的条件及如何培养学科带头人。     

中医方剂学考试改革的探索与实践

传统的闭卷考试不能很好地反映方剂学教学的效果,因此,我们试行了以多种形式相结合的考试改革,考试成绩由笔试、机试、平时3个方面组成。结果大大提高了学生分析问题和解决问题的能力,激发了学生学习的兴趣,提高了教师教学水平,带动了教学改革和教学研究的全面进行。     

咳嗽六经辨治初探

六经皆有咳嗽,寒热皆可致咳,治疗上不可拘于一理一方,当穷究其机,辨证施治,方能事半功倍。以六经辨证为纲,分析《伤寒杂病论》对咳嗽的有关论述,以期提高咳嗽的临床疗效。