EZH2和CBX7在皮肤血管瘤中的异常表达及意义

目的探讨EZH2和CBX7在血管瘤中的的异常表达及临床意义。方法收集武汉大学人民医院病理科2005年9月一2009年12月皮肤毛细血管瘤存档蜡块50例,其中男性25例,女性25例。采用免疫组织化学S-P法检测50例皮肤血管瘤增生期、退化期及正常皮肤组织中EZH2和CBX7的表达水平,采用图像分析系统对EZH2和CBX7的表达进行定量分析,并用SPSS13．0软件对各组免疫组织化学反应阳性颗粒的平均光密度、阳性面积率做单因素方差分析和SNK（q）检验。结果增生期血管瘤血管内皮细胞中可见密集分布的棕黄色颗粒,EZH2和CBX7呈高表达,退化组及正常皮肤组血管内皮细胞中可见少量的棕黄色颗粒,EZH2和CBX7表达弱。增生期组EZH2和CBX7的表达明显高于退化期组和正常皮肤组（P〈0．05）,而后两组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论EZH2和CBX7在血管瘤增生期均上调表达,表明EZH2和CBX7均与血管瘤内皮细胞的增殖密切相关。     

Tiaml和Rac1在皮肤血管瘤组织中的表达及意义

目的 探讨Tiaml和Rac1在人皮肤血管瘤组织中的表达及其临床意义.方法 收集武汉大学人民医院病理科2008年-2011年皮肤毛细血管瘤存档蜡块40例,其中男性15例,女性25例.采用免疫组织化学S-P法检测40例皮肤血管瘤增生期、退化期及正常皮肤组织Tiaml和Rac1表达水平,采用HPIAS-1000图文报告管理系统对Tiaml和Rac1的表达进行定量分析,并用SPSS11.5软件对各组免疫组织化学反应阳性颗粒的平均光密度、阳性面积率做单因素方差分析和SNK（q）检验.结果 （1）增生期血管瘤血管内皮细胞中可见密集分布的棕黄色颗粒,Tiaml呈高表达,正常皮肤组及退化组血管内皮细胞中可见少量的棕黄色颗粒,Tiaml呈低表达.增生期组Tiaml的表达明显高于退化期组和正常皮肤组（P〈0.05）,而后两组比较差异无统计学意义（P〉0.05）.（2）增生期血管瘤血管内皮细胞中可见密集分布的棕黄色颗粒,Rac1呈高表达,正常皮肤组及退化组血管内皮细胞中可见少量的棕黄色颗粒,Rac1呈低表达.增生期组Rac1的表达明显高于退化期组和正常皮肤组（P〈0.05）,而后两组比较差异无统计学意义（P〉0.05）.结论 Tiaml和Rac1在血管瘤增生期均呈高表达,表明Tiaml和Rac1在血管瘤的发生和发展中起了重要作用.     

皮肤血管瘤组织中CHFR和PIK1的表达及意义

目的探讨CHFR和PIK1在人皮肤血管瘤组织中的表达及其意义。方法收集武汉大学人民医院病理科2008年-2011年皮肤毛细血管瘤存档蜡块40例,其中男性15例,女性25例。采用免疫组织化学S-P法检测40例皮肤血管瘤增生期、退化期及正常皮肤组织CHFR和PIK1表达水平,采用图像分析系统对CHFR和PIK1的表达进行定量分析,并用SPSS13.0软件对各组免疫组织化学反应阳性颗粒的平均光密度、阳性面积率做单因素方差分析和SNK(q)检验。结果 (1)CHFR的表达增生期血管瘤血管内皮细胞中可见少量的棕黄色颗粒,CHFR呈低表达,正常皮肤组及退化组血管内皮细胞中可见密集分布的棕黄色颗粒,CHFR呈高表达。增生期组CHFR的表达明显低于退化期组和正常皮肤组(P0.05),而后两组比较差异无统计学意义(P0.05)。(2)PIK1的表达增生期血管瘤血管内皮细胞中可见密集分布的棕黄色颗粒,PIK1呈高表达,正常皮肤组及退化组血管内皮细胞中可见少量的棕黄色颗粒,PIK1呈低表达。增生期组PIK1的表达明显高于退化期组和正常皮肤组(P0.05),而后两组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论 CHFR低表达促进了细胞周期,增强了细胞生长能力,与血管瘤的发生发展密切相关;在血管瘤增生期中,PIKl的表达水平上调,过量表达的PIK1会引起细胞的增殖,表明PIK1蛋白在血管瘤增生期中高水平表达与细胞的增殖是密切相关的。     

Ezrin和Fascin蛋白在血管瘤中异常表达的研究

目的应用免疫组织化学方法检测不同时期血管瘤组织中膜细胞骨架链接蛋白Ezrin和Fascin蛋白的表达,以探讨其在血管瘤发生、发展过程中的作用机制。方法收集武汉大学人民医院病理科2005年9月-2009年12月皮肤毛细血管瘤存档蜡块50例,其中男性25例,女性25例。采用免疫组织化学S-P法检测50例皮肤血管瘤增生期、退化期及正常皮肤组织中Ezrin和Fascin的表达水平,采用HPIAS-1000图文报告管理系统对Ezrin和Fascin的表达进行定量分析,并用SPSS11.5软件对各组免疫组织化学反应阳性颗粒的平均光密度、阳性面积率做单因素方差分析和SNK(q)检验。结果 (1)Ezrin的表达增生期血管瘤血管内皮细胞中可见密集分布的棕黄色颗粒,Ezrin呈高表达,正常皮肤组及退化组血管内皮细胞中可见少量的棕黄色颗粒,Ezrin表达弱。增生期组Ezrin的表达明显高于退化期组和正常皮肤组(P0.05),而后两组比较差异无统计学意义(P0.05)。(2)Fascin的表达增生期血管瘤血管内皮细胞中可见密集分布的棕黄色颗粒,Fascin呈高表达,正常皮肤组及退化组血管内皮细胞细胞中可见少量的棕黄色颗粒,Fascin表达弱。增生期组Fascin的表达明显高于退化期组和正常皮肤组(P0.05),而后两组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论Ezrin和Fascin在血管瘤增生期均上调表达,表明Ezrin和Fascin均与血管瘤的发生、发展有密切关系。     

细胞周期素G1、G2在皮肤血管瘤组织中的表达及意义

目的探讨细胞周期素G1、G2与血管瘤发生发展及退化的关系。方法采用免疫组织化学S-P法对50例血管瘤和5例正常皮肤组织检测细胞周期素G1、G2的表达;对所获得的检测结果进行图像分析处理。结果增生期血管瘤内皮细胞胞浆或胞核内cyclin G1呈强阳性表达,退化期血管瘤内皮细胞胞浆内cyclin G1无表达;增生期血管瘤内皮细胞胞浆内无cyclin G2表达,退化期血管瘤内皮细胞胞浆内cyclin G2呈强阳性表达。增生期组与退化期组、正常皮肤组分别相比,细胞周期素G,阳性表达差异有显著性（P〈0．05）,退化期组与增生期组、正常皮肤组之间,细胞周期素G2的阳性表达差异有显著性（P〈0．05）。结论细胞周期素G1、G2在血管瘤发生、发展及退化中起着重要作用。     

皮肤血管瘤组织中WT-1、Bcl-2、P53的表达及意义

目的研究肾母细胞瘤基因（WT-1）、Bcl-2和P53在增生期、退化期血管瘤及正常组织中的表达,探讨其意义及相互关联。方法采用免疫组化SP法检测人皮肤血管瘤组织中WT1、Bcl-2和P53在增生期、退化期及正常皮肤组织中血管内皮细胞中的表达水平,利用计算机成像分析技术检测不同时期皮肤血管瘤与正常皮肤组织WT1、Bcl-2和P53的平均光密度及其阳性面积率。结果1.WT-1在退化期血管瘤中有较强表达,而在增生期血管瘤和正常皮肤组织中表达微弱或不表达（P〈0.05）。2.Bcl-2在增生期血管瘤的表达明显高于退化期血管瘤和正常皮肤组织（P〈0.01）;Bcl-2在退化期血管瘤的表达与正常皮肤组织相比,差异无显著性（P〉0.05）。3.p53基因在增生期血管瘤组织中表达水平高于退化期,差异有极显著性意义（P〈0.01）,退化期血管瘤p53基因表达水平与正常皮肤组织相比,差异无显著性意义（P〉0.05）。结论1.WT-1可能通过促进内皮细胞凋亡而抑制血管瘤的增生;2.Bcl-2可能是通过抑制内皮细胞的凋亡,使其增殖和凋亡失衡;3.P53可能促进了血管瘤增生期内皮细胞的增殖,使血管内皮细胞大量生成。     

WWOX蛋白在皮肤血管瘤中的异常表达及意义

目的应用免疫组织化学方法检测不同时期血管瘤组织中WWOX蛋白的表达,探讨其在血管瘤发生、发展过程中的作用机制。方法收集武汉大学人民医院病理科2005年9月-2009年12月皮肤毛细血管瘤存档蜡块50例,其中男性25例,女性25例。采用免疫组织化学S-P法检测50例皮肤血管瘤增生期、退化期及正常皮肤组织WWOX蛋白的表达水平,采用HPIAS-1000图文报告管理系统对WWOX蛋白的表达进行定量分析,并用SPSS11.5软件对各组免疫组织化学反应阳性颗粒的平均光密度、阳性面积率做单因素方差分析和SNK(q)检验。结果在增生期血管瘤血管内皮细胞中可见少量的棕黄色颗粒,WWOX蛋白弱表达。正常皮肤组及退化组血管内皮细胞中可见密集分布的棕黄色颗粒,WWOX蛋白高表达。增生期组WWOX蛋白的表达明显低于退化期组和正常皮肤组(P<0.05)。结论 WWOX蛋白在增生期血管瘤组织中表达减少或缺失,可能与血管瘤的发生发展有密切关系。     

细胞周期素A在血管瘤组织中的表达及临床意义

目的 探讨细胞周期素A在血管瘤中的表达及与血管瘤发生、发展的关系。方法收集武汉大学人民医院病理科1996—2001年皮肤毛细血管瘤存档蜡块49例,所有标本常规HE染色和免疫组织化学SP法检测增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）,按Mulliken分类标准并结合PCNA的表达进行分组;然后采用免疫组织化学SP法和原位杂交检测49例皮肤毛细血管瘤增生期、退化期及正常皮肤组织中细胞周期素A的表达水平,并结合检测Ⅷ因子相关抗原的表达证实血管瘤组织中表达细胞周期素A的细胞的确是血管瘤内皮细胞,对免疫组织化学结果采用HPIAS-1000高清晰度彩色病理图文报告管理系统对细胞周期素A的表达进行定量分析。并用SPSS11．5软件对各组免疫组织化学反应阳性颗粒的平均光密度、阳性面积率做单因素方差分析和SNK（q）检验。结果增生期血管瘤内皮细胞中细胞周期素A高表达,退化期呈低表达。经q检验,增生期组与退化期组之间、增生期组与正常皮肤组之间,细胞周期素A的平均光密度及阳性面积率有显著性差异（P〈0．01）,退化期组与正常皮肤组之间平均光密度及阳性面积率的差异无显著性（P〉0．05）。结论细胞周期素A在增生期血管瘤组织中的过度表达使细胞周期紊乱,是增生期血管瘤内皮细胞不断分裂增生。     

EPO/EPO-R、Bcl-2、Bax在皮肤血管瘤组织的表达及意义

目的研究促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)和促红细胞生成素受体(erythropoietin-receptor,EPO-R)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(B-cell lymphoma/Leukemia-2,bcl-2)、促凋亡基因在血管瘤不同时期的表达,探讨其意义及相互关联。方法采用免疫组织化学方法检测人皮肤血管瘤增生期、退化期及正常皮肤组织中EPO/EPO-R、Bcl-2、Bax的表达水平,利用计算机图像分析技术测量不同时期血管瘤组织和正常皮肤组织EPO/EPO-R、Bcl-2、Bax表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果 1.EPO/EPO-R在增生期血管瘤内皮细胞的表达明显高于退化期血管瘤内皮细胞和正常皮肤组织血管内皮细胞(P0.01);EPO/EPO-R在退化期血管瘤内皮细胞的表达与正常皮肤组织血管内皮细胞相比,差异无显著性(P0.05)。2.Bcl-2在增生期血管瘤的表达明显高于退化期血管瘤和正常皮肤组织(P0.01);Bcl-2在退化期血管瘤的表达与正常皮肤组织相比,差异无显著性(P0.05)。3.Bax在退化期毛细血管瘤中表达高于增殖期和正常皮肤组织(P0.01),Bax在增殖期中表达高于正常皮肤组织(P0.05)。结论 Bcl-2可能是通过抑制内皮细胞的凋亡,使其增殖;Bax可能通过促进内皮细胞凋亡而抑制血管瘤的增生;EPO/EPO-R可能上调Bcl-2及下调Bax,改变Bcl-2与Bax比值,促进了内皮细胞的增殖。     

皮肤血管瘤组织中Bcl-2的表达及意义

目的探讨Bcl-2在血管瘤不同时期的表达状况及其意义.方法采用免疫组织化学方法检测人皮肤血管瘤增生期、退化期及正常皮肤组织中Bcl-2的表达水平,并结合Ⅷ因子相关抗原的免疫组织化学染色证实表达Bcl-2的细胞是血管内皮细胞.利用计算机图像分析技术测量不同时期血管瘤组织和正常皮肤组织Bcl-2表达的平均光密度和平均阳性面积.结果 Bcl-2在增生期血管瘤内皮细胞的表达明显高于退化期血管瘤内皮细胞和正常皮肤组织血管内皮细胞(P＜0.01;Bcl-2在退化期血管瘤内皮细胞的表达与正常皮肤组织血管内皮细胞相比,差异无显著性(P＞0.05).结论 Bcl-2参与了血管瘤的发生、发展和退化.Bcl-2通过抑制内皮细胞凋亡而促进血管瘤的增生.     

Bmi-1和EZH2基因在小细胞肺癌中的表达及其意义

目的探讨Bmi-1和EZH2基因在小细胞肺癌中的表达及其意义。方法收集武汉大学人民医院病理科2006-2009年非小细胞肺癌存档蜡块40例,采用免疫组织化学S-P法检测40例非小细胞肺癌及癌旁组织中Bmi-1和EZH2基因的表达水平,并采用HPIAS-1000高清晰度彩色病理图文报告管理系统对Bmi-1和EZH2基因的表达进行定量分析,用SPSS11.5软件对各组免疫组织化学反应阳性颗粒的平均光密度、阳性面积率做单因素方差分析和SNK(q)检验。结果 1.Bmi-1在非小细胞肺癌中呈高表达,癌旁组织中呈低表达。非小细胞肺癌组织Bm i-1的表达明显高于癌旁组织,差异有显著性(P<0.05)。2.EZH2基因的表达EZH2基因在非小细胞肺癌中呈高表达,癌旁组织中呈低表达。非小细胞肺癌组织中EZH2基因的表达明显高于癌旁组织(P<0.05)。结论 EZH2和Bmi-1基因对肺癌的生长有着不同的调节作用,在肺癌的发生、发展中发挥重要的作用。     

c-Myc在人皮肤血管瘤不同时期的表达及意义

目的探讨c-myc在血管瘤发生、发展及退化过程中的表达状况及意义.方法采用免疫组织化学(S-P法),检测人血管瘤增生期、退化期及正常皮肤组织血管内皮细胞c-myc的表达水平,利用计算机图像分析技术检测不同时期血管瘤和正常皮肤组织c-myc染色的阳性面积率和平均光密度.结果增生期血管瘤内皮细胞c-myc表达水平明显高于退化期及正常皮肤组织,差异有显著性意义(P<0.01);退化期与正常皮肤组织血管内皮细胞c-myc表达水平差异无显著性意义(P>0.05).结论 c-myc通过促进血管内皮细胞增殖在血管瘤的发生和发展过程中起重要作用.     

Cellular and extracellular markers of hemangioma

Several cellular and extracellular markers that distinguish the phases of the hemangioma life cycle have been described previously. However, details of the phenotypic changes of; the various cellular elements during hemangioma development have not been fully reported, and the extracellular matrix composition, especially in the vicinity of the proliferating endothelial cells, is poorly described. This study examined the expression of cellular and extracellular molecules and cytokines in the proliferative, involuting, and involuted phases of hemangioma. Paraffin-embedded hemangioma specimens, four from each phase, were examined histochemically and immunohistochemically. Throughout the three phases, vascular endothelial cells stained positive for CD31 and von Willebrand factor, although in the involuted phase, not all vessels in the tissue expressed these endothelial markers. Proliferating cell nuclear antigen was expressed by the majority of endothelial cells and pericytes in the proliferative and early involuting phases, but its expression was negligible in the involuted phase. In addition to finding that the total number of mast cells was highest in the involuting phase, the authors observed that the proportion of chymase-positive mast cells decreased with the progression of hemangioma and that virtually all mast cells expressed the biogenic amine phenotype throughout the hemangioma life cycle. The localization of vascular endothelial growth factor predominantly to the pericytes and endothelial cells during the proliferative phase and of basic fibroblast growth factor to the endothelial cells in both the proliferative and early involuting phases is consistent with previous reports, although the latter growth factorwas also observed in mast cells. Type IV collagen and the beta chain of laminin and perlecan were detected in the basement membranes in all phases. Interestingly, collagen types I, III, and V were present in basal membranes throughout the phases and with increasing density in the stromal areas with involution, although type I collagen was less prominent during the proliferative phase. Short-chain collagen type VIII was localized extracellularly throughout the development of hemangioma but, during the early proliferative phase, it was also detected within mast cells. The expression of specific cytokines and cellular and extracellular markers may help distinguish the different clinical phases of the hemangioima life cycle. These results provide further insight into the biology of hemangioma.     

EZH2在胃癌组织中的表达及与Hp-L型感染关系的探讨

目的探讨EZH2在胃癌组织中表达的意义及与幽门螺杆菌L型(Helicobacter pylori-L,Hp-L)感染的关系。方法 (1)应用免疫组织化学Elivision法和革兰染色法检测80例胃癌组织及30例癌旁组织(对照组)中EZH2蛋白的表达和Hp-L型的感染情况;(2)采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)技术检测30例新鲜胃癌组织及对应切缘正常胃黏膜组织(对照组)中EZH2的mRNA表达。结果胃癌组EZH2蛋白表达的阳性率高于对照组(P<0.05),且EZH2表达水平升高与肿瘤大小、浸润深度、淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.05),与性别、年龄无关(P>0.05);RT-PCR显示,肿瘤组织、远端正常对照组织的EZH2表达量差异明显(P<0.01)。胃癌组Hp-L型检出率78.8%(63/80)与对照组23.3%(7/30)有显著性差异(P<0.05),与免疫组化Hp-L型抗原表达率73.8%(59/80)无显著性差异(P>0.05),Hp-L检出阳性率为71.3%(57/80);癌组中Hp-L型感染阳性组的EZH2表达阳性率高于Hp-L型阴性组(P<0.05),且Hp-L型阳性率和EZH2蛋白的表达呈正相关(r=0.250,P<0.05)。结论 EZH2蛋白和mRNA在胃癌中的表达增加,且与胃癌的浸润、转移相关,其机制可能与幽门螺杆菌L型(Hp-L型)感染有关。     

CD31和CD105在卵巢上皮性肿瘤中的表达及其临床病理意义

目的探讨CD31和CD105在卵巢上皮性肿瘤及正常卵巢组织中的表达情况及其与卵巢肿瘤生物学行为之间的关系,并比较同为肿瘤血管内皮标记物的CD31和CDl05在标记微血管方面的差异。方法收集天津市肿瘤医院临床、病理和预后资料完整的恶性卵巢上皮性肿瘤组织标本76例,病例标本采用免疫组化EnVision法检测CD31和CD105所标记的MVD数值,MVD计数参照Weidner方法进行量化分析,实验同时取20例交界性卵巢上皮性肿瘤、10例良性卵巢上皮性肿瘤和10例宫颈癌手术中切除的正常卵巢组织作为对照。结果①CD31蛋白在卵巢上皮性肿瘤的微血管和大血管上均有较强表达,在正常卵巢组织血管中亦有表达,恶性卵巢肿瘤中的MVD-CD31值（5．484-_0．75）显著高于交界性卵巢肿瘤（2．24±0．61）、良性卵巢肿瘤（2．24土0．41）及正常卵巢组织（1．20±0．37）（P〈0．01）;在卵巢癌中,MVD-CD31值仅与有无淋巴结转移及组织学分级之间的差异有统计学意义（P〈O．05）,而与年龄、病理类型、肿瘤大小、腹水、有无远处转移无关（P〉0．05）。②CDl05蛋白在卵巢肿瘤微血管中有表达,在正常卵巢组织中呈微弱表达或无表达,恶性卵巢肿瘤中的MVD-CDl05值（4．07士2．11）显著高于交界性卵巢肿瘤（2．08土0．30）、良性卵巢肿瘤（1．92±1．15）及正常卵巢组织（O．68±0．39）（P〈0．05或P〈0．01）;在卵巢癌中MV口CDl05值与组织学分级、有无腹水、有无远处转移、有无淋巴结转移有关（P〈0．05）,而与年龄、病理类型、肿瘤大小等因素无关（P〉0．05）。③恶性肿瘤组织中的MVD-CD31值显著高于MVD-CDl05值（P〈0．05）。结论在标染卵巢癌方面,CDl05比CD31有明显优越性,CDl05的表达与卵巢癌的生物学行为密切相关,MVD-CDl05值的检测可更准确的确定肿瘤的临床分期、指导治疗及判断预后。