雷公藤多苷联合醋酸泼尼松治疗肾病综合征的临床效果

目的 观察雷公藤多苷联合醋酸泼尼松治疗肾病综合征的临床效果。方法 选取2020年6月—2021年8月钟祥市人民医院收治的肾病综合征患者76例,采用随机数字表法分为试验组和对照组,每组38例。对照组给予醋酸泼尼松片口服,试验组在对照组基础上给予雷公藤多苷片口服,用药6～12个月后比较2组患者治疗效果,治疗前后24 h尿蛋白定量(24 h-UPro),血清白蛋白(Alb)、肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、纤维蛋白原(Fib)、核转录因子κB(NF-κB)水平及不良反应。结果 试验组治疗总有效率为97.37%,高于对照组的78.95%(χ²=4.537,P=0.033);治疗6～12个月后,2组24 h-UPro及SCr、BUN、hs-CRP、IL-6、IL-8、TNF-α、Fib、NF-κB、ANGPTL3水平均低于治疗前,Alb水平高于治疗前,且试验组降低、升高幅度大于对照组(P<0.01);试验组与对照组不良反应总发生率比较差异无统计学意义(10...     

小剂量他克莫司联合雷公藤多苷多靶点治疗特发性膜性肾病的临床疗效

目的深入探讨小剂量他克莫司联合雷公藤多苷靶点治疗特发性膜性肾病的有效性。方法将我院2013年12月至2016年9月期间收治的40例特发性膜性肾病患者进行分组研究,采用数字随机法将患者分为观察组和对照组,每组20例;对照组给予他克莫司单独治疗,观察组患者在此基础上联合雷公藤多苷。结果两组患者不良反应率比较无差异(P>0.05),疗效比较观察组则占据明显的优势(P<0.05)。结论在特发性膜性肾病患者的治疗中,将小剂量他克莫司与雷公藤多苷联合应用,整体效果显著,方法经验证效果确切,可在临床中给予借鉴和推广。     

尿毒清颗粒联合他克莫司治疗肾病综合征的疗效观察

目的 探讨尿毒清颗粒联合他克莫司胶囊治疗肾病综合征的临床疗效。方法 选取2019年1月—2020年12月驻马店市中心医院收治的94例医院肾病综合征患者资料进行回顾性分析,所有患者随机分为对照组和治疗组,每组各47例。对照组口服他克莫司胶囊,0.05 mg/kg,1次/d,控制血药浓度维持在10 ng/mL。治疗组在对照组治疗的基础上每日6：00、12：00、18：00时口服尿毒清颗粒,5 g/次,每日22：00时口服尿毒清颗粒10 g。两组患者持续治疗2个月。观察两组的临床疗效,比较两组治疗前后的肾功能、脂代谢。结果 治疗后,治疗组患者的总有效率为93.62%,高于对照组的总有效率78.72%（P<0.05）。治疗后,两组肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、24 h尿蛋白定量（24 h Upro）水平均降低（P<0.05）,且治疗组Scr、BUN、24 h Upro水平低于对照组（P<0.05）。治疗后,两组三酰甘油（TG）水平均降低,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平均升高（P<0.05）;且治疗组TG水平低于对照组,HDL-C水平高于对照组（P<0.05）。结论 尿毒清颗粒联合他克莫司胶囊治疗肾病综合征能有效改善肾功能,纠正脂质代谢紊乱,提高疗效,且安全性较高。     

他克莫司联合小剂量糖皮质激素治疗合并HBsAg阳性的原发性肾病综合征的临床研究

目的 探讨他克莫司联合小剂量糖皮质激素治疗合并HBsAg阳性的原发性肾病综合征的临床效果.方法 抽取2015年1月至2016年1月本院62例合并HBsAg阳性原发性肾病综合征患者,根据治疗方案不同分为对照组(n=31)与研究组(n=31);对照组仅采用强的松,研究组联合采用小剂量强的松与他克莫司,两组均持续治疗6个月;统计两组临床疗效、不良反应发生率,对比治疗前后两组血常规及尿常规相关指标[血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血清白蛋白(ALB)、血浆总蛋白(TP)、24 h尿蛋白(Upro)]水平变化情况.结果 研究组总有效率(90.32％)高于对照组(67.74％),不良反应发生率(12.91％)低于对照组(38.71％),差异有统计学意义(P＜ 0.05);治疗前两组Scr、BUN、ALB、TP、24hUpro水平对比差异无统计学意义(P＞0.05),经治疗,研究组ALB[(37.61±5.76) g/L]、TP[(68.64±7.87) g/L]、24hUpro[(0.62±0.35) g/L]水平明显优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 他克莫司联合小剂量糖皮质激素治疗合并HBsAg阳性的原发性肾病综合征效果显著,可有效改善机体功能,提高治疗效果,降低不良反应发生率.     

小剂量泼尼松联合他克莫司治疗难治性肾病综合征的疗效评价

目的 探讨小剂量泼尼松联合他克莫司治疗难治性肾病综合征的临床疗效。方法 选择2016年1月—2018年1月海南医学院第二附属医院收治的难治性肾病综合征患者80例,采用随机数字表法分为观察组与对照组,每组各40例。对照组口服他克莫司胶囊,50 μg/（kg·d）,2次/d。观察组在对照组的基础上口服醋酸泼尼松片,0.75 mg/（kg·d）,治疗8周后每周逐渐减少10%的剂量,两组均治疗6个月。比较两组患者的临床疗效,同时比较两组患者治疗前后的肾功能指标、炎症因子水平、血小板计数、尿蛋白、抗ds-DNA、补体C3和补体C4水平。结果 治疗后,观察组的治疗有效率95.0%明显高于对照组的85.0%,两组比较差异具有统计学意义（P<0.05）。治疗后,两组24 h尿蛋白定量（24 hUPQ）、血肌酐（Scr）、胱抑素C（CysC）、尿素氮（BUN）水平均显著降低（P<0.05）;观察组治疗后的24 h UPQ、Scr、CysC、BUN水平明显低于对照组（P<0.05）。治疗后,两组肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）水平均显著降低（P<0.05）;观察组治疗后的TNF-α、IL-2、IL-6、IL-8水平明显低于对照组（P<0.05）。治疗后,两组患者的血小板计数、尿蛋白、抗ds-DNA、补体C3和C4显著优于治疗前（P<0.05）;且治疗后,观察组患者的血小板计数、补体C3、C4水平显著高于对照组,尿蛋白、抗ds-DNA水平显著低于对照组（P<0.05）。结论 小剂量泼尼松联合他克莫司治疗可有效改善难治性肾病综合征患者的肾功能,抑制炎症反应,治疗效果良好,值得推荐。     

龙胆泻肝汤加减治疗寻常型银屑病(血热型)的临床观察

目的:观察龙胆泻肝汤加减治疗寻常型银屑病(血热型)的疗效和安全性。方法:80例寻常型银屑病(血热型)患者随机分为对照组(38例)和观察组(42例),另同期选择30例健康者为健康对照组。对照组患者给予消银片1.6 g,口服,每日3次,治疗4周。观察组患者给予龙胆泻肝汤加减,以水煎取汁400 mL,分2次于早、晚饭后1 h温服,7 d为1个疗程,共4个疗程。观察两组患者的临床疗效,治疗前后皮损面积和严重程度指数(PASI)评分,观察组患者治疗前后炎症因子[白细胞介素1(IL-1)、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]水平、NF-κB蛋白表达水平及NF-κB基因表达水平,并与健康对照组进行比较,分析观察组患者治疗前炎症因子水平与NF-κB蛋白表达的相关性,治疗前后PASI评分与炎症因子、NF-κB表达水平的相关性,并记录不良反应发生情况。结果:观察组患者总有效率(85.7%)显著高于对照组(52.6%),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组患者PASI评分比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组患者PASI评分均显著低于同组治疗前,且观察组显著低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组患者IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α水平均显著低于治疗前,但与健康对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05);观察组患者NF-κB蛋白表达水平、NF-κB基因表达水平均显著低于治疗前,但显著高于健康对照组,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。观察组患者治疗前IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α水平与NF-κB蛋白表达水平呈正相关。观察组患者治疗前后PASI评分与IL-1、IL-6、IL8、TNF-α水平及NF-κB蛋白表达水平均呈正相关。结论:龙胆泻肝汤加减治疗寻常型银屑病(血热型)的疗效显著,可降低PASI评分,其机制可能与其降低NF-κB蛋白表达水平及炎症因子水平有关。     

NF-κB的表达情况与冠状动脉病变程度相关性研究

目的研究核因子(NF-κB)通路的表达情况与冠状动脉病变程度相关性。方法 128例行冠脉造影后诊断为冠心病患者(冠心病组),依据血管狭窄程度将其分为轻度病变组(38例)、中度病变组(46例)、重度病变组(44例)。并选择冠状动脉造影正常的50例患者作为对照组。所有患者均检测血清炎症因子白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及NF-κB,分析IL-6、TNF-α及NF-κB与冠状动脉病变程度的相关性。结果冠心病组IL-1、TNF-α及NF-κB水平明显高于对照组(P<0.05),冠心病各组IL-6、TNF-α、NF-κB水平比较差异有统计学意义(P<0.05),可见IL-6、TNF-α、NF-κB水平随冠状动脉狭窄程度加重而升高。结论血清NF-κB表达水平随冠状动脉病变程度的加重而升高,可作为冠心病治疗的新靶点。     

雷公藤提取物联合α酮酸对糖尿病肾病患者血清同型半胱氨酸及血管内皮生长因子水平的影响

目的探讨雷公藤提取物联合α酮酸对糖尿病肾病患者血清同型半胱氨酸及血管内皮生长因子水平的影响。方法选取我院肾内科收治的糖尿病肾病患者186例,按随机数字表法分组,对照组93例予以常规治疗联合雷公藤多苷治疗,研究组93例在对照组基础上予以α酮酸治疗,观察并记录两组间肾脏功能、病情进展相关指标、氧化应激指标水平,同时对比临床疗效及不良反应发生率。结果对照组治疗有效率(80.65%)低于研究组治疗有效率(91.39%),差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,研究组治疗后Scr、BUN、Cys C及24h尿蛋白水平较低,GFR水平较高,治疗后血清Hcy、VEGF及TGF-β1水平较低,HGF水平较高,差异有统计学意义(P<0.05);两组不良反应的发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论雷公藤提取物联合α酮酸能明显降低糖尿病肾病患者血清Hcy及VEGF水平,抑制肾间质纤维化,改善肾功能,临床疗效及安全性较高。     

免疫抑制剂联合糖皮质激素治疗肾病综合征的疗效及安全性分析

目的：探讨免疫抑制剂他克莫司联合糖皮质激素治疗肾病综合征（NS）的疗效及安全性。方法：选取NS患者69例为研究对象,按照随机数字表法分为对照组34例和观察组35例,分别给予他克莫司和他克莫司联合糖皮质激素治疗,比较两组患者治疗效果及安全性。结果：治疗后,观察组TG、24h尿蛋白量、ALB、Scr及BUN各项指标改善程度显著优于对照组（P〈0.05）,结果显示,观察组患者治疗效果缓解率91.43%明显高于对照组的70.59%,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：他克莫司联合糖皮质激素治疗肾病综合征疗效确切,安全性高,值得临床广泛推广和应用。     

lncRNA PACER对高糖诱导的人肾小管上皮细胞中炎性因子表达和转分化的影响

摘要：目的:探讨P50相关的环氧合酶2外源性RNA（PACER）对高糖诱导的人肾小管上皮细胞中炎性因子表达和转分化的影响。方法:实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测60例单纯2型糖尿病（T2D）患者（T2D组）、60例糖尿病肾病（DN）患者（DN组）及60例健康体检者（正常对照组）血清中PACER表达水平。体外培养人肾小管上皮细胞HK-2,转染PACER小干扰RNA后用25 mmol·L-1葡萄糖诱导24 h, RT-qPCR检测细胞中PACER表达水平,酶联免疫吸附法检测细胞培养上清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）和单核细胞趋化因子-1（MCP-1）表达,蛋白印迹（Western Blot）法检测细胞中E-钙黏蛋白（E-cadherin）、α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、核因子-κB p65（NF-κB p65）和磷酸化的NF-κB抑制蛋白α（p-IκBα）。结果:与正常对照组比较,T2D组和DN组患者血清中PACER表达水平升高（P<0.05）;与T2D组比较,DN组患者血清中PACER表达水平升高（P<0.05）。高糖作用HK-2细胞后,HK-2细胞中PACER表达水平升高（P<0.05）,细胞培养上清液中TNF-α、IL-6和MCP-1表达水平均升高（P<0.05）,细胞中E-cadherin蛋白表达水平降低（P<0.05）,α-SMA、NF-κB p65和p-IκBα蛋白表达水平均升高（P<0.05）。下调PACER降低了高糖诱导的HK-2细胞培养上清液中TNF-α、IL-6和MCP-1的表达及细胞中α-SMA、NF-κB p65和p-IκBα的蛋白表达（P<0.05）,促进了细胞中E-cadherin蛋白表达（P<0.05）。结论:PACER在DN患者血清和高糖诱导的HK-2细胞中表达升高,下调PACER表达可有效抑制高糖诱导的HK-2细胞中炎性因子的表达及EMT过程,其作用机制可能与NF-κB信号通路有关。     

他克莫司、雷公藤多苷多靶点治疗特发性膜性肾病疗效观察

摘要：目的:观察他克莫司、雷公藤多苷多靶点治疗特发性膜性肾病的疗效。方法:76例特发性膜性肾病患者随机分为对照组和观察组各38例。对照组患者给予常规治疗（环磷酰胺+泼尼松）,观察组患者给予多靶点治疗（他克莫司+雷公藤多苷+环磷酰胺+泼尼松）。治疗3个月后,观察两组的疗效和药品不良反应,比较两组患者治疗前后肾功能、性激素水平、炎性因子水平变化。结果:观察组总缓解率为78.94%,明显高于对照组的55.26%（P<0.05）。治疗后,两组患者血清白蛋白均较前明显升高,尿蛋白较前明显降低（P<0.05）,且观察组上述指标均优于对照组（P<0.05）。治疗后,两组血清E2、T、SHBG等激素水平均较前显著降低,FSH、LH水平则显著升高（P<0.05）;但观察组各项指标优于对照组（P<0.05）。两组药品不良反应发生率差异无统计学意义（P>0.05）。结论:特发性膜性肾病患者行他克莫司、雷公藤多苷多靶点治疗,疾病缓解率高,肾功能恢复较好,且患者性激素水平波动较小,安全性较高,建议临床推广。     

肾炎舒片与氯沙坦钾联用对慢性肾小球肾炎患者的疗效及其对血清LKN-1和TNF-α及IL-33的影响

目的:评价肾炎舒片与氯沙坦钾联用治疗慢性肾小球肾炎患者的临床疗效及其对血清白细胞诱素-1(LKN-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-33的影响。方法:选取2014年9月—2015年12月间收治的慢性肾小球肾炎患者136例,将其随机分为治疗组和对照组,每组68例;对照组患者给予氯沙坦治疗,观察组患者在对照组基础上加用肾炎舒片治疗,评价两组患者治疗后的总有效率和血清LKN-1、TNF-α和IL-33的影响。结果:观察组患乾治疗后的总有效率为97.1%高于对照组为86.8%(P<0.05);两组患者治疗后Scr、BUN和24 h尿蛋白(24 h Up)水平低于治疗前(P<0.05),观察组患者Scr、BUN和24 h Up水平低于对照组(P<0.05),两组患者的血清中LKN-1、TNF-α和IL-33水平低于治疗前(P<0.05),观察组患者血清中LKN-1、TNF-α和IL-33水平低于对照组(P<0.05)。结论:采用肾炎舒片与氯沙坦钾联用治疗慢性肾小球肾炎患者,能有效地提高临床疗效,降低血清中LKN-1、TNF-α、IL-33和尿中Scr、BUN和24 h尿量(24 hU)水平,改善了临床症状。     

加味生脉饮注射液对内毒素休克大鼠肺组织肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-１β和核转录因子-κB 含量的影响

目的:观察加味生脉饮注射液对内毒素休克肺组织TNF-α、IL-1β和NF-κB表达的影响。方法:静脉注射脂多糖(LPS,8.00mg·kg^-1)造成内毒素休克模型,用加味生脉饮注射液作干预治疗,酶联免疫吸附法检测上述因子在假手术组、模型组、加味生脉饮组、阳性对照组等各组大鼠肺组织内的表达。结果:模型组肺损伤较重,TNF-α、IL-1β和NF-κB含量明显升高（P<0.05）;加味生脉饮组和阳性对照组肺损伤较轻,TNF-α、IL-1β和NF-κB含量明显降低（P<0.05）。结论:加味生脉饮注射液能减轻内毒素休克时肺损伤和TNF-α、IL-1β和NF-κB表达,提示该药对内毒素休克肺损伤的保护作用可能是通过调控NF-κB通路过度激活而实现。     

抑制NF-κB信号通路对顺铂致肺癌大鼠肾损伤的保护作用及其分子机制研究

摘要：目的:探索抑制核转录因子（NF）-κB信号通路对顺铂致肺癌大鼠肾损伤的保护作用及其分子机制研究。方法:将50只大鼠随机分为5组:正常对照组、肺癌组（Lewis细胞）、顺铂组(Lewis细胞+腹腔注射顺铂溶液5 mg·kg-1)、吡咯烷二硫代氨基甲酸盐（PDTC）组(Lewis细胞+腹腔注射PDTC 25 mg·kg-1)、PDTC+顺铂组（Lewis细胞+腹腔注射顺铂和PDTC）,每组10只。末次给药后,生化分析仪检测血清肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、胱抑素C（Cys C）、尿液肾损伤分子-1（Kim-1）水平,ELISA法测定肾组织中超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平,RT-PCR检测肾组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β、IL-6水平,Western Blotting检测核因子2相关因子2（Nrf2）、血红素氧合酶-1（HO-1）、NF-κB p65、p-IκBα/IκBα的表达,HE染色检测肾组织损伤。结果:与肺癌组相比,顺铂组大鼠血SCr、BUN、Cys C、尿Kim-1水平及肾组织MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA、Nrf2、HO-1、NF-κB p65和p-IκBα/IκBα的表达明显升高（P<0.05）,肾组织SOD活性和GSH-Px活性明显降低（P<0.05）;与顺铂组相比,PDTC+顺铂组大鼠血SCr、BUN、Cys C、尿Kim-1水平及肾组织MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA、NF-κB p65和p-IκBα/IκBα的表达明显明显降低（P<0.05）,肾组织SOD、GSH-Px、Nrf2和HO-1的表达明显升高（P<0.05）。结论:抑制NF-κB信号通路可以降低炎症因子水平,还可以激活Nrf2的表达,降低氧化应激水平,保护顺铂致肺癌大鼠的肾组织损伤。     

丹皮酚对脂多糖诱导的星形胶质细胞炎性因子分泌的影响

目的观察丹皮酚对体外培养的星形胶质细胞炎性因子分泌的影响,并探讨其作用机制。方法采用神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)免疫荧光染色法鉴定星形胶质细胞;实验分为对照组,模型组和2.5、5、10μmol·L-1丹皮酚组,0.5 mg·L-1脂多糖(LPS)诱导炎症反应。采用ELISA法测定培养液中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;采用Western blot检测细胞IκBα蛋白表达和磷酸化水平及胞核NF-κB(p65)蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组星形胶质细胞上清液中IL-1β、IL-6和TNF-α水平显著增加(P<0.01),胞浆IκBα蛋白表达受抑(P<0.01),IκBα蛋白磷酸化和胞核NF-κB(p65)蛋白表达水平上调(P<0.01);5、10μmol·L-1丹皮酚能减少LPS活化的星形胶质细胞上清液中IL-1β、IL-6和TNF-α水平(P<0.05或P<0.01),增加胞浆IκBα蛋白表达(P<0.05或P<0.01),抑制LPS上调的IκBα蛋白磷酸化和胞核NF-κB(p65)蛋白表达水平(P<0.05或P<0.01)。结论丹皮酚能抑制LPS诱导的星形胶质细胞炎性因子IL-1β、IL-6和TNF-α的分泌,IκBα/NF-κB信号通路可能参与了丹皮酚对星形胶质细胞炎症反应的抑制作用。     

雷公藤多苷片联合复方α-酮酸片治疗糖尿病肾病的临床观察

目的:观察雷公藤多苷片联合复方α-酮酸片治疗糖尿病肾病(DN)的疗效和安全性。方法:186例糖尿病肾病患者随机分为对照组(93例)和研究组(93例)。在常规治疗的基础上,对照组患者给予雷公藤多苷片20 mg,口服,每日3次;研究组患者在对照组治疗的基础上给予复方α-酮酸片3.78 g,口服,每日3次。两组均连续治疗3个月。观察两组患者的临床疗效,治疗前肾功能[肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、胱抑素C(Cys C)、肾小球滤过率(GFR)、24 h尿蛋白]、肾间质纤维化指标[血清同型半胱氨酸(Hcy)、血管内皮生长因子(VEGF)、肝细胞生长因子(HGF)、转化生长因子β_1(TGF-β_1)]、氧化应激指标[总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、晚期蛋白氧化产物(AOPP)、丙二醛(MDA)]水平及不良反应发生情况。结果 :两组患者治疗过程中未出现患者脱落,均完成治疗。研究组患者总有效率(91.39%)显著高于对照组(80.65%),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者Scr、BUN、Cys C、24 h尿蛋白、Hcy、VEGF、TGF-β_1、AOPP、MDA水平均显著低于同组治疗前,且研究组显著低于对照组;两组患者GFR、HGF、T-AOC、SOD水平均显著高于同组治疗前,且研究组显著高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 :雷公藤多苷片联合复方α-酮酸片治疗DN的疗效显著,且未增加不良反应的发生。     

他克莫司对儿童难治性肾病综合征患儿微炎症状态及血清β2-GPI/ox.LDL复合物水平的影响研究

目的 探讨他克莫司对儿童难治性肾病综合征患儿微炎症状态及血清β2-糖蛋白I/氧化低密度脂蛋白复合物（β2-GPI/ox.LDL）复合物水平的影响。方法 将2018年7月1日至2020年6月30日在本院接受治疗的106例难治性肾病综合征患儿,按抽签法分为对照组和研究组,各53例,对照组患儿采用环磷酰胺+糖皮质激素,研究组采用他克莫司+糖皮质激素,两组均治疗3个月后,对比两组患儿临床效果、微炎症状态、血清β2-GPI/ox.LDL复合物水平。结果 研究组总有效率高于对照组（P<0.05）;治疗后研究组白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-6(IL-6)、C-反应蛋白（CRP）均低于对照组（P<0.05）;治疗后研究组β2-GPI/ox.LDL、血磷均低于对照组（P<0.05）,血钙高于对照组（P<0.05）。结论 他克莫司治疗儿童难治性肾病综合征,对其微炎性状态改善明显,临床效果较好,且能减低血清β2-GPI/ox.LDL复合物水平。     

狼疮肾炎患者肾组织核因子-κB和外周血树突状细胞的表达

目的探讨狼疮肾炎（LN）肾核因子（NF）-κB（NF-κB）的表达和外周血树突状细胞（DCs）表面标志的改变。方法对40例LN患者肾组织,用碱性磷酸酶-小鼠抗碱性磷酸酶免疫复合物法（APAAP）测定NF—κB表达。采用密度梯度离心法分离外周血DCs。结果LN患者肾组织中,NF-κB在肾小球及肾小管均呈高水平的表达;他克莫司处理后的DCs较未处理组CD80^＋、CD86^＋、HLA—DR^＋表达下降;他克莫司处理前后对DCs的形态无明显影响;他克莫司处理后的DCs能明显抑制T细胞增殖及T细胞向Th2细胞转化。结论他克莫司在体外可抑制LN患者外周血DCs的成熟,NF—κB在LN肾组织局部的表达与LN的发生和发展有关。     

乌司他丁治疗妇科低血容量性休克临床观察

目的探讨乌司他丁对妇科低血容量性休克患者肾功能的保护作用,及其可能的作用机制。方法妇科失血性低血容量性休克病例50例,随机分为治疗组和对照组,每组25例。两组均立即补液、输血抗休克治疗,同时急诊手术去除出血病灶,治疗组同时还加用乌司他丁2000U/kg.次,1次/8小时,共6次。结果两组术前TXA2/PGI2比值、IL-6、TNF-α、Scr、BUN没有明显差异（均P〉0.05）。术后24h内,治疗组TXA2/PGI2比值均低于对照组（P〈0.05）;术后48h内,治疗组IL-6、TNF-α含量均低于对照组（均P〈0.05）。术后,治疗组Scr、BUN恢复明显快于对照组（均P〈0.05）。结论乌司他丁对妇科低血容量性休克患者的肾功能有一定的保护作用,调节患者外周血TXA2/PGI2比值和IL-6、TNF-α含量,可能是其保护肾功能的主要机制。     

柚皮苷通过P38 MAPK/NF-κB通路抑制脂多糖致HaCaT细胞炎症反应

目的 探讨柚皮苷通过P38 MAPK/NF-κB通路对脂多糖（LPS）致HaCaT细胞炎症损伤的抑制作用。方法 LPS（0、0.1、1.0、10.0、20.0 μg/mL）孵育24 h刺激人永生化角质细胞HaCaT,模拟银屑病模型,MTT法观察细胞存活率变化,Western bloting法检测白介素（IL）-6和NF-κB蛋白表达;MTT法观察柚皮苷（0、5、10、20、40、80、160、320μmol/L）作用24 h对HaCaT存活率的影响;选择LPS、柚皮苷最佳作用浓度。柚皮苷（20和40 μmol/L）作用银屑病模型HaCaT细胞24 h,实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测IL-6、IL-1β、IL-17和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的mRNA表达水平变化;Western blotting法检测细胞核内转录因子NF-κB p65、P38 MAPK磷酸化蛋白水平以及炎症因子IL-6蛋白水平。结果 LPS增加HaCaT细胞存活率,并上调NF-κB p65和IL-6蛋白表达,呈剂量相关性,炎症反应在20 μg/mL达到高峰;5~160 μmol/L柚皮苷对HaCaT细胞无明显毒性作用。与模型组比较,柚皮苷能够显著抑制炎症因子IL-6、IL-1β、IL-17和TNF-α的转录水平（P<0.05）;同时能够显著抑制LPS诱导的NF-κB p65和P38 MAPK磷酸化蛋白水平、抑制IL-6蛋白的表达（P<0.05）。结论 柚皮苷抑制脂多糖致HaCaT细胞炎症反应,发挥改善银屑病的作用,机制可能与抑制P38 MAPK/NF-κB信号通路有关。