帕珠丸对急性酒精性肝损伤小鼠解酒保肝作用研究

目的 建立小鼠醉酒模型及急性酒精性肝损伤模型,探讨藏药帕珠丸对醉酒小鼠的解酒作用及对急性酒精性肝损伤小鼠的保肝护肝作用的影响.方法 抗醉酒研究：采用帕珠丸高中低剂量组进行灌胃干预,以生理盐水作为对照,观测小鼠翻正反射情况、攀附能力.保肝作用研究：正常、模型对照组予生理盐水,联苯双酯组和帕珠丸高中低剂量组予相应剂量药物进行灌胃（15天）,末次灌胃后除正常对照组外,其余各组予酒精灌胃制作急性酒精性肝损伤模型,检测其血清AST、ALT、ADH含量及肝脏组织中的MDA、GSH含量.结果 与模型组比较,帕珠丸各剂量组可明显延长小鼠翻正反射消失时间并缩短小鼠翻正反射恢复时间（P＜0.05）,延长小鼠攀附时间（P＜0.05）.与正常对照组比,急性酒精肝损伤模型对照组血清ALT、AST、ADH含量及肝组织中MDA均明显升高,肝组织中GSH明显降低（P＜0.05）.与模型对照组比,帕珠丸各剂量组可降低血清ALT、AST、ADH及肝组织中的MDA含量,升高肝脏GSH含量（P＜0.05）.结论 帕珠丸具有较好的防醉、解酒功能,其可能通过降低肝组织MDA、升高GSH含量对急性酒精性肝损伤发挥保肝护肝作用.     

三七护肝胶囊对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的 探讨三七护肝胶囊对50% 乙醇所致小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法 SPF 级昆明种 雄性小鼠按体重随机分为空白对照组、模型对照组,以及三七护肝胶囊高、中、低剂量组,每组10 只。连续 灌胃30 d 后,除空白对照组外,其余4 组灌胃50% 乙醇复制小鼠急性酒精性肝损伤模型。模型复制后16 h 检 测小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT）、谷草转氨酶（AST）含量,以及肝匀浆中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化 酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、三酰甘油（TG）含量,并观察肝脏病理组织形态学变化。结果 三七护肝胶 囊高、中剂量组可降低小鼠血清ALT、AST 和肝匀浆中MDA、TG 含量,三七护肝胶囊高剂量组可提高肝匀 浆中SOD、GSH 活性。肝脏病理组织形态学结果显示,三七护肝胶囊高剂量组小鼠肝细胞脂肪变性程度较轻。 结论 三七护肝胶囊对酒精性肝损伤具有保护作用。     

五味子藤茎中木脂素和多糖成分对小鼠急性酒精肝损伤的保护作用

目的：研究五味子藤茎木脂素和多糖对急性酒精肝损伤的保护作用。方法：除空白对照组外,其余各组小鼠酒精灌胃给药造成急性肝损伤。应用酶标法测定小鼠血清中谷氨酸转氨酶（ALT）、天门冬氨酸转氨酶（AST）活性和甘油三酯（TG）浓度,并测定小鼠肝脏中超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）浓度。结果：与模型组相比,五味子木脂素和多糖高、中、低剂量能不同程度地降低血清中ALT、AST活性及TG浓度,升高肝脏中SOD的活性并抑制MDA浓度的上升。其中,高剂量的作用效果与联苯双酯作用相当,但二者对各指标的作用程度不同。结论：五味子藤茎木脂素和多糖对酒精诱导的急性肝损伤有一定的保护作用,二者的作用机制可能与抗氧化作用有关。     

大豆卵磷脂对酒精性肝损伤保护作用实验研究

目的：研究大豆卵磷脂对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法：将动物随机分成阴性对照组、肝损伤阳性对照组及低、中、高三个剂量组，剂量组每天灌胃给予大豆卵磷脂。30天后，肝损伤阳性组及剂量组一次灌胃给予50％乙醇12ml／kg，禁食12小时处死动物，取动物肝脏，测定肝匀浆液MDA、GSH—PX、TG量，肝脏冰冻切片，苏丹Ⅲ染色后，进行病理组织学检查。结果：与肝损伤阳性组比较，低、高剂量组的MDA含量降低，各剂量组的GSH—PX含量升高，各剂量组冰冻病理学组织切片观察到脂肪变性评分低于肝损伤阳性组，差异均有显著性。结论：大豆卵磷脂对酒精性肝损伤具有保护作用。     

高活性小牛血去蛋白提取物对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的：观察小牛血去蛋白提取物（DECB）对乙醇所致小鼠肝损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法：健康ICR小鼠60只,随机分为对照组、模型组、阳性药物组和低、中、高剂量DECB组,每组10只。腹腔灌胃给药,对照组小鼠给予生理盐水20 mL·kg ^-1,低、中和高剂量DECB组小鼠分别给予 0.125、0.250和0.500 g·kg^-1DECB,阳性药物组小鼠给予护肝片0.63 g·kg ^-1,每天1次,连续30d,末次给药1 h 后,除对照组外,其他各组小鼠一次性给予50%乙醇14 mL·kg ^-1,并禁食16 h建立急性酒精性肝损伤模型。测定小鼠的耐受酒精时间和醉酒时间,检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）活性,检测肝组织中甘油三酯（TG）、谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）水平,并进行肝组织病理切片检查。结果：与模型组比较,各剂量DECB组小鼠醉酒症状明显减轻,高剂量DECB组和阳性药组小鼠酒精耐受时间延长（P < 0.05）,醉酒时间缩短（P < 0.05）,中、高剂量DECB组小鼠血清ALT和AST活性均明显降低（P < 0.05）。与模型组比较,中、高剂量DECB组和阳性药物组小鼠肝组织中MDA和TG水平明显降低（P < 0.05）,GSH水平明显升高（P < 0.05）。高剂量DECB组小鼠乙醇所致肝组织病理学损伤明显减轻。结论：DECB能明显改善乙醇所致肝损伤,其机制可能是通过抑制肝组织氧化应激反应实现的。     

3种中药复方对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的：观察不同组成的中药复方对急性酒精性肝损伤的保护作用,并探讨其可能机制。方法：将小鼠随机分为6组：对照组、模型组、当飞利肝宁组、清肝复方Ⅰ号组、清肝复方Ⅱ号组、清肝复方Ⅲ号组,以35度红星二锅头灌胃10d复制急性肝损伤小鼠模型,检测小鼠血清谷氨酸转氨酶（glutamate transaminase,ALT）、天冬氨酸转氨酶（aspartale aminotransferase,AST）、三酰甘油（triacylglycerol．TG）、γ-谷氨酰转移酶（γ-glutamyl transpeptidase,γ-GT）活性,肝组织丙二醛（malondialdehyde,MDA）、谷胱甘肽（glutathione,GSH）、乙醇脱氢酶（ethanol dehydrogenase,ADH）含量,采用光学显微镜观察肝组织形态学变化。结果：中药治疗组能显著抑制小鼠血清ALT、AST、TG以及γ-GT活性的升高（P〈0．05）,抑制肝组织MDA含量升高（P〈0．05）,提高肝组织中GSH活性（P〈0．05）,减轻肝脏的病理损伤。结论：3组中药复方对乙醇引起的小鼠急性肝损伤都具有一定的保护作用,并且以清肝复方Ⅲ的肝脏保护作用最好。     

葛根散等3首解酒方对乙醇致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:考察并比较葛根散等3首解酒方剂对乙醇致小鼠急性肝损伤的保护作用,为进一步研发与应用提供依据。方法:制备醉酒小鼠模型,采用各方剂大、中、小剂量灌胃干预,以蒸馏水为对照,检测实验动物TBA、ALT、AST、GSH、MDA、肝脏系数等指标,并比较分析各方对乙醇致急性肝损伤的保护效果。结果:与正常对照组比较,模型对照组小鼠各项指标有显著改变(P<0.01);与模型对照组比较,葛根散、葛花解酲汤、石膏汤能明显改善小鼠血清TBA、ALT、AST和小鼠肝组织GSH、MDA水平(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,只有葛根散大剂量组小鼠肝脏系数明显降低(P<0.01);各项指标改善幅度最大的情况集中在葛花解酲汤或葛根散,其TBA、ALT、GSH等指标与石膏汤比较具有显著差异(P<0.01)。结论:酒精可导致小鼠细胞破坏和脏器肿胀明显,3首方剂对稳定肝细胞,减少肝细胞破坏具有重要作用,葛花解酲汤和葛根散对乙醇导致小鼠急性肝损伤的保护作用比石膏汤强。     

奇魅植物酵素对小鼠酒精性肝损伤保护作用的研究

目的：探讨奇魅植物酵素对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法用连续灌服酒精的方法建立小鼠酒精性肝损伤模型,将60只雄性昆明小鼠分为5组：空白对照组,模型组,低剂量组、中剂量组、高剂量组（模型组基础上分别加5、25、50mL／kg奇魅植物酵素）。连续灌胃9周后,测定各组小鼠血清中天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）的活性。测定各组小鼠肝组织中丙二醛（MDA）、三酰甘油（TG）、还原性谷胱甘肽（GSH）、乙醇脱氢酶（ADH）及乙醛脱氢酶（ALDH）的活性,以及肝指数的变化及肝组织病理学观察。结果成功建立小鼠酒精性肝损伤模型;与模型组比较,各剂量组的奇魅植物酵素均可有效地降低血清中AST、ALT及肝组织中TG水平,提高ADH、ALDH、GSH水平。此外,病理学观察结果与酶学变化相一致。结论奇魅植物酵素对小鼠酒精性肝损伤有一定的保护作用。     

黄芪对酒精性肝损伤小鼠MDA、GSH和TG的影响及肝脏保护作用的研究

目的:探讨黄芪总提取物(AM)对酒精性肝损伤小鼠丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)和甘油三酯(TG)的影响及其对肝脏保护作用。方法:将50只雄性昆明种小鼠随机分为5组:空白对照组、模型对照组和黄芪总提取物低、中、高剂量组,分别给药30d后,按试剂盒说明测定MDA含量、GSH活力和TG,进行肝脏病理组织学检查。结果:中、高剂量组能显著降低肝匀浆MDA含量和提高GSH含量;高剂量组能显著降低TG含量和改善肝脏脂变程度,与模型对照组比较,差异均具有统计学意义。结论:AM具有降低小鼠MDA和TG含量,提高GSH含量,对其肝脏具有保护作用。     

复方胡芦巴对小鼠乙醇肝损伤保护作用的实验研究

目的 探讨复方胡芦巴对乙醇所致小鼠化学性肝损伤的保护作用.方法 将84只雄性小鼠随机分成肝损伤模型组、正常对照组、阳性组(联苯双酯150 mg/kg)、复方胡芦巴低(0.9 g/kg)、中(1.8 g/kg)、高(2.7 g/kg)剂量组,每组14只.经预防性给药10 d后,采用乙醇复制小鼠急性肝损伤模型,16 h后眼眶取血,测定小鼠血清中谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)含量及肝组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、甘油三酯(TG)的含量.观察肝脏病理组织学变化.结果 复方胡芦巴高剂量组能明显降低乙醇所致肝损伤动物模型的血清GPT、GOT含量(P<0.05).复方胡芦巴中、高剂量组肝组织中MDA含量低于模型组,而GSH含量高于模型组,经比较差异有统计学意义(P<0.05),胡芦巴可改善乙醇引起的肝脏组织的病理变化,对肝组织中TG变化无影响(P>0.05).结论 复方胡芦巴对乙醇所致小鼠肝损伤具有明显的保护作用.     

乙酰半胱氨酸对急性酒精性肝损伤大鼠的保护作用

目的探讨乙酰半胱氨酸对酒精所致大鼠急性肝损伤的保护作用。方法采用酒精灌胃法制作急性酒精性肝损伤大鼠模型。50只雄性Wistar大鼠随机分为5组（n=10）：正常对照组、急性酒精性肝损伤模型组、乙酰半胱氨酸低、中、高剂量（150,300,600mg／kg）组。测定并比较各组大鼠肝脏指数,血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性以及肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性与丙二醛（MDA）含量;并观察光镜下肝组织病理学改变。结果与正常组比较,模型组大鼠肝组织SOD、GSH—Px活性降低（均P〈0．05）,血清ALT、AST活性和肝组织MDA含量增加（均P〈0．05）。治疗结束后,与模型组比较,乙酰半胱氨酸各剂量组急性酒精性肝损伤大鼠肝组织SOD、GSH—Px活性均升高（均P〈0．05）,血清A岍、AST活性和肝组织MDA含量降低（均P〈0．05）,并能不同程度地改善肝脏组织病理损伤。结论乙酰半胱氨酸能够有效地改善肝功能,降低脂质过氧化物水平,对酒精所致大鼠急性肝损伤具有保护作用。     

麦绿素对小鼠酒精肝性损伤保护作用的实验研究

目的：观察麦绿素对小鼠酒精性肝损伤的保护作用;方法：灌胃给予酒精肝性损伤模型小鼠115、230和460mg/（kg.d）麦绿素,测定肝组织中过氧化脂质降解产物丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）和甘油三酯（TG）的含量;结果：麦绿素在460mg/（kg.d）的剂量时,能降低酒精肝性损伤模型小鼠肝组织中MDA含量,增加GSH含量,降低TG含量。肝组织病理学检查结果表明,所试麦绿素各剂量对酒精肝性损伤模型小鼠肝脂肪变性未见明显影响。结论：麦绿素对酒精性肝损伤有保护功能的作用。     

枳bei子提取物对乙醇所致小鼠肝损伤的拮抗作用

目的：研究乙醇对小鼠肝脏抗氧化功能的影响以及枳bei子提取物（EZ）对其的拮抗作用。方法：采用乙醇（φ=40%,10mL,ig）急性肝损伤小鼠模型,小鼠预先给与EZ（ρ=25%,50%,75%,10mL/kg,ig）,测定小鼠肝脏内MDA、GSH含量,GSH-Px、GST、Cat、SOD活性。结果：乙醇在引起肝脏MDA上升的同时GSH含量下降,GSH-Px、GST、Cat及 SOD活性降低,EZ预处理后明显拮抗上述变化。结论：EZ对小鼠乙醇所致急性肝损伤具有保护作用,其机理可能与增强GSH结合反应和增强SOD活性有关。     

鳖甲水提液对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的采用小鼠急性酒精性肝损伤模型,探讨鳖甲水提液对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用及其机制。方法昆明(KM)小鼠随机分为正常组,模型组,联苯双酯组(200mg/kg),鳖甲水提液高、中、低剂量组(相当于生药材36g/kg、18g/kg、9g/kg)。各给药组给药30d,第30d模型组及各给药组采用50%乙醇一次灌胃制备小鼠急性酒精性肝损伤模型。测定小鼠血清ALT、AST值,肝组织匀浆测TG、MDA、SOD、ADH、GSH,并取肝脏做HE染色及苏丹III染色观察组织形态变化。结果与模型组相比,鳖甲水提液高剂量组ALT值显著降低,SOD活力、GSH含量显著升高;各剂量组肝组织中MDA含量、TG浓度显著降低;鳖甲水提液高,中剂量组ADH活力显著增加。结论鳖甲水提液对小鼠急性酒精性肝损伤具有保护作用,其作用机制可能与清除体内氧自由基、抗脂质过氧化及促进酒精在体内的代谢有关。     

灵须护肝片对急性酒精性肝损伤的保护作用

目的 研究灵须护肝片对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用.方法 以50％乙醇灌胃方法造成小鼠急性酒精性肝损伤模型,观察血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肝组织三酰甘油(TG)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)的水平.结果 与模型对照组相比,阳性对照组、灵须护肝片中、高剂量组均可降低血清中ALT、AST的活性及肝组织中TG、MDA的含量(P＜0.05),提高肝组织中GSH的含量(P＜0.05).结论 灵须护肝片对小鼠急性酒精性肝损伤具有保护作用,可显著降低ALT、AST活性,升高GSH含量,调节TG、MDA含量.     

枳葛解酒保肝方对酒精性肝损伤大鼠SOD、MDA、GSH的影响

目的研究枳葛解酒保肝方对酒精性肝损伤大鼠肝脏的保护机制。方法选择雄性Wistar大鼠180只,随机分为空白组、模型组、阳性药组(0.36 g/kg)和枳葛解酒保肝方高、中、低剂量(18、9、1.8 g/kg)组。以浓度为50%的无水乙醇(以蒸馏水稀释)灌胃6周,建立大鼠酒精性肝损伤模型,以复方蛋氨酸胆碱片为阳性药,各给药组分别给予相应药物干预。检测血清及肝组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量,血清超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果模型组大鼠血液中SOD的活性明显低于空白组,肝组织和血液中MDA、GSH含量明显高于空白组(P0.01)。与模型组相比,枳葛解酒保肝方中剂量组能明显提高大鼠血清GSH含量(P0.05)、提高SOD活力(P0.01)和降低肝组织中MDA含量(P0.01);枳葛解酒保肝方高剂量组能明显降低大鼠肝组织MDA含量(P0.01)及提高GSH含量(P0.01);枳葛解酒保肝方低剂量组能降低大鼠血清MDA含量(P0.01)。结论枳葛解酒保肝方具有一定的增强SOD、GSH等内源性抗氧化酶的抗氧化能力,抑制自由基介导的脂质过氧化反应对肝脏损伤的作用。     

加减葛花解酲汤对小鼠急性乙醇中毒的干预作用

目的 观察加减葛花解酲汤对小鼠急性乙醇中毒的干预作用。方法 将40只昆明种雄性小鼠随机分为正常组,模型组,加减葛花解酲汤低、中、高剂量组,每组8只。采用白酒灌胃复制小鼠急性乙醇中毒模型。给药后处死小鼠,取全血测定乙醇含量,取肝脏组织匀浆后分别检测超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。结果 随着加减葛花解酲汤浓度的升高,急性乙醇中毒小鼠的醉酒耐受时间逐渐延长,醒酒时间逐渐缩短。与模型组比较,加减葛花解酲汤低、中、高剂量组小鼠全血乙醇浓度明显降低（P<0.05）,加减葛花解酲汤中、高剂量组小鼠肝组织中SOD水平显著升高（P<0.05）,高剂量组MDA水平显著降低（P<0.05）。结论 加减葛花解酲汤能明显降低血液乙醇浓度和肝组织中MDA水平,升高SOD水平,具备较好的解酒功效,其解酒的机制可能与保护肝细胞的作用有关。     

五汁饮对急性酒精中毒大鼠肝脏的保护机制研究

目的：研究五汁饮对急性酒精中毒大鼠肝脏的保护作用。方法 SD大鼠分为5组,分别为空白组、模型组、葛花组、五汁饮低剂量组及高剂量组,每组10只。预防性给药7 d后,空白组蒸馏水灌胃,其余各组按照1.5 mL/100 g的52度红星二锅头给予灌胃,每日1次,连续1周,建立急性酒精性肝损伤模型。测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）含量;测定肝脏匀浆中谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛（MDA）、乙醇脱氢酶（ADH)含量。结果与模型组相比,葛花组、五汁饮高剂量组ALT含量降低（P<0.05）,五汁饮高、低剂量组AST含量降低（P<0.01）;五汁饮高剂量组ADH含量高于模型组（P<0.05）,葛花组、五汁饮低剂量组与模型组没有统计学差异（P>0.05）;葛花组、五汁饮高、低剂量组GSH、SOD含量高于模型组（P<0.01,P<0.05）,葛花组、五汁饮高、低剂量组均可显著降低MDA含量（P<0.01）。结论五汁饮保肝作用可能通过激活ADH加快酒精代谢及SOD、GSH的抗氧化作用来实现。     

大蒜素及葛花露对扑热息痛所致小鼠肝损伤的保护作用

目的：观察大蒜素（allitridi,Alt)及葛花露（Puerariae fols essenec,PFE)对扑热息痛（Paracetamol,Par)所致小鼠肝损伤的保护作用。方法：建立小鼠Par肝损伤模型,分别测定生理盐水对照组、Par 模型组、Par Alt10mg/kg组、Par Alt组（10、20和30mg/kg)、Par PEE组小鼠血清天冬氨酸转氨酶（AST）、谷胱甘肽S-转移酶（GST）活性及肝组织中谷胱甘肽（GSH）和MDA含量。结果：Alt可阻抑Par小鼠血清AST、GST和肝组织MDA升高及GSH耗竭（均P＜0.01）,其中抑制血清GST升高和肝内GSH耗竭的作用皆呈现量效关系;PFE亦可显著阻止P ar小鼠血清AST、GST和肝组织MDA升高,对肝脏GSH耗竭则无保护作用（P＜0.05)。结论：Alt小剂量即可有效防治Par肝损害,适当增加剂量更有利于Par鼠肝功能全面恢复;PFE对Par肝损害亦有显著保护作用,但不及Alt。     

白头翁正丁醇提取物对小鼠肝损伤保护研究

目的：通过实验观察白头翁正丁醇提取物对肝损伤小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）与天门冬氨酸转氨酶（AST）及肝脏系数,肝组织中丙二醛（MDA）与黄嘌呤氧化酶（XOD）及谷胱甘肽还原酶（GSH）和肝组织病理变化的影响,探讨保护作用机理。方法：采用随机分组,①正常对照组：喂饲普通饲料,灌胃生理盐水1mL/100g·d;②急性肝损伤模型组：灌胃生理盐水1mL/100g.d;③葵花护肝片组：灌胃0.5%葵花护肝片1mL/100g·d;④白头翁正丁醇提取物低剂量组：灌胃5%白头翁正丁醇提取物1mL/100g·d;⑤白头翁正丁醇提取物中剂量组：灌胃10%白头翁正丁醇提取物1mL/100g·d;⑥白头翁正丁醇提取物高剂量组：灌胃15%白头翁正丁醇提取物1mL/100g·d。以上6组分别每d灌胃给药（ig）1次连续灌胃15d后,除正常对照组外,其它组小鼠灌胃0.1%CCl花生油溶液10mL/kg禁食不禁水,24h后造模成功,分别进行生化测定及形态学检查实验观察效果。结果：白头翁正丁醇提取物对急性肝损伤小鼠肝脏保护作用明显,对肝脏轻度肿胀有缓解作用;降低肝组织中丙二醛（MDA）与黄嘌呤氧化酶（XOD）水平,谷胱甘肽还原酶（GSH）活力提高显著;对肝脏组织结构有明显保护作用,对四氯化碳（CCl4）急性肝损伤保护作用显著。结论：白头翁正丁醇提取物对小鼠肝脏组织结构有保护作用,对四氯化碳（CCl4）急性肝损伤保护作用显著,降低肝组织中丙二醛（MDA）与黄嘌呤氧化酶（XOD）水平,提高谷胱甘肽还原酶（GSH）活力。