自噬在急性胰腺炎中的研究新进展

自噬是细胞清除胞质中受损、缺陷或无用的细胞器、长寿命蛋白质和脂质,并回收其成分以满足生物新陈代谢的营养和能量需要的主要分解代谢过程。急性胰腺炎(AP)是常见临床急症,其发病率也逐年升高。研究显示,自噬在AP的发病过程中起到重要作用,可以导致胰腺腺泡细胞内胰蛋白酶原的激活,腺泡细胞内大液泡积聚,诱发促炎介质的释放,引起胰腺炎症细胞浸润和全身性炎症反应。笔者就自噬的分子机制以及自噬在AP发生、发展中作用机制的研究进展进行综述。     

线粒体损伤在急性胰腺炎发病机制中的作用

急性胰腺炎(AP)是一种严重的炎症性疾病,其发病机制尚未完全阐明,因此临床上缺乏特异性的治疗方案。越来越多的研究表明线粒体损伤在AP的发病机制中处于中心地位。目前认为,线粒体损伤与钙超载、细胞内ATP耗竭、线粒体膜通透性改变、自噬受损等关系密切,这些病理变化共同参与AP的发生发展。此外,线粒体对腺泡细胞死亡途径的调控也在AP中发挥着重要作用。笔者就AP中线粒体损伤的病理机制研究进展作一综述。     

急性胰腺炎发病机制的研究进展

急性胰腺炎(AP)是胰腺的炎症性疾病,其发病机制除与胰蛋白酶原异常激活相关外,还与钙超载、线粒体功能障碍、自噬受损和内质网应激相关,发病机制尚未完全阐明。目前尚无有效治疗AP的方案,难以防止胰腺功能的丧失。深入了解AP的病理生理机制有助于找到潜在的治疗靶点。因而,本文旨在对AP发病机制做一综述,为治疗提供更多的研究方向。     

细胞自噬在肿瘤中的作用

自噬为一种细胞的自我消耗过程,其具有潜在的抗肿瘤生物学活性,亦与肿瘤耐药有关。该文从自噬的调节机制入手,综述自噬参与肿瘤发生的机制,自噬在肿瘤治疗中的作用及应用,以期为自噬在临床上的应用提供依据。     

自噬对骨质疏松症骨代谢的影响研究

自噬的紊乱会引起成骨和破骨平衡失调,从而导致骨质疏松。研究表明自噬在一系列退行性疾病中具有重要性,通过对成骨细胞、破骨细胞以及骨细胞的调控,对维持骨骼强度,预防骨质疏松的发生发挥着至关重要的作用。本文就自噬与骨质疏松之间的关系作一综述,对其在骨质疏松症发病过程中的作用机制进行探讨。     

急性胰腺炎腺泡细胞损伤机制研究进展

急性胰腺炎（AP）是胰腺的炎症性疾病,由于发病机制尚未完全阐明,临床对重症AP仍缺乏有效的治疗方法。目前认为,钙超载、酶原异常活化、内质网应激、自噬、线粒体损伤及炎症反应与胰腺腺泡细胞损伤关系密切,现就其研究进展进行综述。     

自噬在糖尿病肾病进展中的作用及机制

糖尿病肾病是导致终末期肾脏疾病的主要病因之一,其发病机制不清。自噬是一种高度保守的细胞学事件,能够降解细胞内异常蛋白和细胞器,维持细胞内环境稳定,在多种急慢性肾脏疾病中发挥着重要的作用。研究发现糖尿病肾病中肾脏自噬功能受损,提示自噬障碍可能参与糖尿病肾病发病。本文将针对肾脏不同类型细胞,对自噬在糖尿病肾病中作用的相关研究进展进行综述。     

线粒体自噬机制及其对骨关节炎的影响

线粒体自噬是真核细胞中线粒体质量控制的主要机制,其受损时无法为细胞提供能量且易产生有害物质堆积于胞质内,最终导致细胞死亡。骨关节炎(osteoarthritis, OA)是最常见的慢性关节退行性疾病,大量研究表明线粒体自噬与骨关节炎的发病机制密切相关,线粒体自噬缺陷可导致软骨细胞死亡,细胞外基质稳态失调,软骨退变。本文将围绕线粒体自噬的作用机制对其骨关节炎的影响作一综述。     

自噬主要相关因子在骨质疏松症中的作用及中医药干预研究

骨质疏松症（osteoporosis, OP）是临床常见的全身代谢性骨病,目前临床治疗药物存在副作用明显、价格较高等不足。中医药治疗OP历史悠久,具有临床疗效显著且毒副作用小的独特优势,但相关作用机制尚不明确。自噬为细胞内环境稳定的重要生物学过程,与OP的发生、发展及转归密切相关。其通过干预病理性骨代谢水平来发挥治疗作用。近年来大量研究表明,中药活性成分及中药复方通过调节细胞自噬治疗OP的作用明确,本文拟从自噬与OP的发病机制及中药单体、复方调控自噬治疗OP的角度进行综述,以期为中药治疗OP的进一步研究及临床治疗提供新思路。     

自噬在绝经后骨质疏松中作用的研究进展

绝经后骨质疏松症是临床上较为常见的疾病,严重影响许多老年女性生活质量。研究表明,自噬参与了绝经后骨质疏松的发生与发展。在机体衰老、雌激素水平下降及氧化应激水平增高等多种因素的影响下,骨组织细胞的自噬活性发生改变,进而导致了骨代谢及骨稳态的调节失控,并进一步导致骨质疏松的发生。自噬在细胞增殖、分化、凋亡及维持细胞稳态等多方面发挥重要作用,尤其也参与了促骨形成及促骨吸收的过程。近年来随着对自噬研究的不断深入,自噬活性的调控通路及其在细胞中作用的研究取得了众多进展。在查阅大量国内外的相关文献后,本文对自噬在绝经后骨质疏松症发病机制中所发挥的作用进行综述,并对自噬与骨形成、骨吸收的关系进行总结。     

选择素与急性胰腺炎

目的 了解选择素在急性胰腺炎发病及病程进展中的作用，为进一步研究提供方向，指导临床治疗实践。方法 综述选择素在急性胰腺炎时的病理生理作用机理。结果 选择素水平在急性胰腺炎过程中古明显变化，并与细胞因子、氧自由基、补体等密切相关。结论 选择素是急性胰腺炎病理机理的组成部分，其表达水平对临床疾病的观察及治疗有指导意义。     

Adult respiratory distress syndrome as a complication of acute hemorrhagic pancreatitis

Eighteen patients with acute pancreatitis(AP) were studied prospectively with a clinical analysis of 34 patients with ARDS caused by AHP. Ten of the 18 AP patients had lung damage demonstrated by PaO2 and P (A-a) O2, in which the elevation of the blood and alveolar levels of FFA and PLA also contributed to the pathogenesis of lung damage and ARDS. The 34 ARDS patients could be divided into 3 groups according to the speed with which ARDS developed, i.e. rapid, postoperatively rapid, and delayed occurring. It was also found that the mortality rate of ARDS was closely related to the number of organs involved in AHP. We suggested 8 risk factors of ARDS in AHP cases and discussed the etiology of ARDS, its early diagnosis, prophylaxis, and management.     

Role of the neurosteroid allopregnanolone in the hyperalgesic behavior induced by painful nerve injury in rats

The neurosteroid allopregnanolone (AP) influences the excitability of the central nervous system by acting as a positive allosteric modulator of γ-aminobutyric acid type A (GABA_A) receptors. Here, we investigated the role of AP and its therapeutic potential in rats that showed hyperalgesic behavior after undergoing spinal nerve ligation (SNL). AP levels measured in the spinal cord and brain of rats that underwent SNL were greater than the corresponding levels in control animals. More importantly, spinal AP levels in hyperalgesic rats were lower than those in the rats that did not develop hyperalgesia following SNL; in contrast, brain AP levels were comparable among these groups. No differences in serum AP levels were observed among the groups. In addition, intrathecal exogenous administration of AP showed the antihyperalgesic effects in hyperalgesic rats after SNL. These findings suggest that changes in spinal AP biosynthesis are involved in the pathogenesis of neuropathic pain following peripheral nerve injury, and pharmacological manipulation of this phenomenon may provide a potential therapeutic target for neuropathic pain.     

肠道菌群失衡在急性胰腺炎进展中的作用及相关机制

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是临床常见的急腹症之一,且发病率有逐渐上升的趋势.而AP的病程进展被证明与病人肠道菌群失衡密切相关.临床上也常运用抗生素、益生菌等疗法,以调节AP病人肠道菌群.更加深入与系统地了解肠道菌群失衡在AP进展中的作用及其相关机制,可能为未来AP的治疗带来新思路.     

细胞凋亡在实验性急性胰腺炎发病中的作用

目的　探讨细胞凋亡在急性胰腺炎发病机制中的作用 ,了解川芎嗪在AP中对细胞凋亡的影响。方法　实验动物随机分为 3组 :( 1)AP组 ;( 2 )对照组 ;( 3 )治疗组。通过病理评分和TUNEL法检测 3组胰腺组织的病理形态和胰腺细胞的凋亡指数。结果　胰腺炎早期以细胞凋亡为主 ,病变程度轻 ;晚期以细胞坏死为主 ,病变程度重 ;诱导细胞凋亡有利于减轻胰腺炎病情。结论　通过诱导细胞凋亡可以减轻胰腺炎的病变程度 ,但具有一定的时间性     

静脉输注维生素E对急性胰腺炎时肺脏脂质过氧化损害的保护作用

目的观察维生素E（VE）对急性胰腺炎（AP）时肺组织脂质过氧化的保护作用。方法采用3％牛磺胆酸钠按O1mg／kg体重注入胰管内制成AP动物模型后,经肠系膜静脉按100mg／kg体重注入VE乳剂或相同体积的生理盐水,术后6小时和24小时活杀动物检测血清淀粉酶、脂肪酸及磷脂酶A_2（PLA_2）活性;肺脏组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性及三磷酸腺着（ATP）含量。结果VE组动物肺脏组织炎性病理改变较AP组明显减轻;血清淀粉酶、脂肪酶及PLA_2活性均较AP组显著降低（P＜0．05）。肺脏组织MDA含量较AP组巳著降低（P＜0．05）,SOD活性及ATP含量较AP组显著升高（P＜0.05）。结论氧自由基所引发的脂质过氧化作用是急性胰腺炎时肺脏损害发病过程中的重要因素之一,应用较大剂量VE可减轻肺脏组织损害。     

细胞凋亡在急性胰腺炎发病中的作用及川芎嗪对其影响

目的:探讨细胞凋亡在急性胰腺炎发病机制中的作用,了解川芎嗪在急性胰腺炎中对细胞凋亡的影响.方法:经十二指肠胆胰管逆行加压注射5%牛磺胆酸钠,诱导大鼠胰腺炎模型并建立对照组、治疗组,通过病理评分和TUNEL法检测三组胰腺组织的病理形态和胰腺细胞的凋亡指数.结果:胰腺炎在早期以细胞凋亡为主,病变程度轻;晚期以细胞坏死为主,病变程度重;诱导细胞凋亡有利于胰腺炎的预后.川芎嗪可促进AP胰腺腺泡细胞的凋亡.结论:通过诱导细胞凋亡可以减轻胰腺炎的病变程度,但具有一定的时间性.川芎嗪具有活血化瘀、抗血小板凝血、扩张小动脉、疏通微循环的作用,可通过促进AP腺泡细胞凋亡而改善AP的病理进程.