乌贼墨提取物对环磷酰胺致肝损伤小鼠肝功能的保护作用研究

探讨乌贼墨提取物对环磷酰胺所致肝损伤小鼠肝功能的保护作用,以及在不同浓度条件下的作用效果.40只BALB/C小鼠,随机分成4组.观察各组小鼠的肝重系数及肝组织中SOD(超氧化物歧化酶)、CAT(过氧化氢酶)、GSH-Px(谷胱甘肽过氧化物酶)、MDA(丙二醛)和血液中SOD、MDA的变化.环磷酰胺能显著的改变正常小鼠肝重系数(P<0.05),不同程度的降低正常小鼠肝组织中SOD,CAT,GSH-Px活力(P<0.01或P<0.05)及MDA含量(P<0.01).较低浓度的乌贼墨提取物均能不同程度的改变由环磷酰胺所致的正常小鼠肝组织中上述各项指标的变化(P<0.01或P<0.05),而较高浓度的乌贼墨提取物对上述各项指标的改善作用有所减弱,有的甚至没有作用(P>0.05),同样的结果也在血液学指标中有所体现.     

乌贼墨多糖对大鼠外周血及血液中抗氧化能力影响

探讨乌贼墨多糖(Sepia Ink Polysaccharides,SIPS)对大鼠外周血及血液中抗氧化能力的影响。将40只S.D.大鼠,雌雄各半,随机分为4组:对照组、模型组、多糖组、治疗组。通过腹腔注射环磷酰胺(Cyclophosphamide,CP)造模,注射生理盐水作为对照,口服灌胃乌贼墨多糖或生理盐水。观察各组大鼠外周血像和血液中SOD(超氧化物歧化酶),CAT(过氧化氢酶,)MDA(丙二醛)及T-AOC(总抗氧化能力)变化。结果表明,CP能极其显著的降低白细胞、血小板数量(P<0.01),显著的降低红细胞数量(P<0.05),能显著的降低CAT活力(P<0.05),代偿性升高MDA含量,总体抗氧化能力,但差异不显著(P>0.05);与模型组比较,SIPS能极其显著的抑制由CP所致的白细胞和血小板的减少(P<0.01),显著的改变由CP导致的CAT活力和T-AOC的变化(P<0.05)。     

马齿苋乙醇及其正乙醇提取物对D-半乳糖致衰老小鼠的学习记忆作用

目的：研究马齿苋不同提取物对D-半乳糖致衰老小鼠的学习记忆能力及其作用机制。方法：取小鼠随机分为正常组、模型组、马齿苋正丁醇提取物组(0.5、0.25g/(kg ·d),以体质量计)和马齿苋乙醇提取物组(1、0.5g/(kg ·d),以体质量计)。除正常组颈背部皮下注射生理盐水外,其他各组均皮下注射D-半乳糖(1g/(kg ·d),以体质量计),注射后每天下午灌胃给药,连续42d。采用避暗法和水迷宫法测定衰老小鼠学习记忆能力,同时测定衰老小鼠脑组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果：马齿苋正丁醇提取物(0.5、0.25g/(kg ·d))均可提高衰老小鼠学习记忆能力(P＜0.01),0.5g/(kg ·d)剂量组可显著提高衰老小鼠脑组织SOD和GSH-Px的活性(P＜0.05,P＜0.01),0.25g/(kg ·d)剂量组马齿苋正丁醇提取物可显著降低MDA含量(P＜0.05);马齿苋乙醇提取物可极显著提高衰老小鼠学习记忆能力(P＜0.01),显著降低脑组织MDA含量(P＜0.05)。结论：马齿苋不同提取物能明显改善衰老小鼠学习记忆能力,其机制可能与提高SOD、GSH-Px活性,降低MDA含量有关。马齿苋正丁醇提取物好于马齿苋乙醇提取物。     

乌贼墨多糖对环磷酰胺致小鼠卵巢损伤的保护作用

研究乌贼墨多糖对注射环磷酰胺所致小鼠卵巢功能损伤的保护作用。本研究用雌性昆明小鼠作为模型动物,以乌贼墨多糖作为卵巢保护剂进行灌胃,腹腔注射环磷酰胺造模,检测实验小鼠的体重、卵巢指数、血清中性激素水平以及卵巢的抗氧化指标,对卵巢进行组织病理学检测并统计各级生长卵泡数量。结果显示,乌贼墨多糖能够明显缓解环磷酰胺对卵巢的毒性损伤,降低血清中FSH水平(p<0.05)和LH水平(p<0.01),升高血清中E2水平(p<0.01),提高卵巢组织中SOD活力(p<0.05)、GSH-Px活力(p<0.01)以及GSH含量(p<0.01),降低卵巢中MDA含量(p<0.01),显著增加原始卵泡数、初级卵泡数、成熟卵泡数以及卵泡总数(p<0.01)。由此表明,乌贼墨多糖可明显抑制环磷酰胺造成的卵巢损伤,保护并修复卵巢的组织结构,为其开发成临床化疗的辅助药物提供理论依据。     

蛹虫草速溶粉对环磷酰胺致小鼠肝损伤的保护作用

研究蛹虫草速溶粉对环磷酰胺诱导的小鼠肝损伤的保护作用。将昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组、蛹虫草速溶粉高剂量组(80 mg/kg)、中剂量组(40 mg/kg)、低剂量组(20 mg/kg),采用腹腔注射环磷酰胺(80 mg/kg)构建小鼠肝损伤模型并灌胃给予不同剂量蛹虫草速溶粉(正常组、模型组灌胃生理盐水,阳性对照组灌胃水飞蓟宾),采用试剂盒法分别测定各组小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子(TNF-α)及肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽转移酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)水平。实验结果表明,与模型组相比,蛹虫草速溶粉各剂量组小鼠血清中ALT和AST活力均显著降低(p<0.01);雄性小鼠肝组织中SOD和GSH-Px活力均显著升高(p<0.01),而MDA含量显著降低(p<0.01),而仅中、高剂量组小鼠肝组织中CAT活性极显著高于模型组(p<0.01);对于雌性小鼠而言,各剂量组小鼠肝组织中CAT活力均显著高于模型组(p<0.01)、MDA含量均显著低于模型组(p<0.01),而雌性中、高剂量组小鼠肝组织中SOD、GSH-Px活力显著高于模型组(p<0.01)。另外,除雄性低剂量组小鼠血清中TNF-α与模型组间无差异外,其他各剂量组小鼠血清中白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量均显著高于模型组(p<0.01)。说明蛹虫草速溶粉对环磷酰胺导致的小鼠肝损伤具有显著的改善作用。     

蝇蛆肽对衰老小鼠的作用及机制的初探

目的:探讨蝇蛆肽对衰老小鼠的作用及其机制。方法:将60只小鼠随机分为6组,除空白组外,其余五组用D-半乳糖致衰老,分为衰老模型组、维生素C组以及蝇蛆肽低、中、高剂量组(2、4、8 g/kg)。测定小鼠的脾脏和胸腺指数。采用羟胺法测定小鼠肝脏和脑及血清中的超氧化物歧化酶(SOD)活力,可见光法测定过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力,以硫代巴比妥酸(TBA)法测定丙二醛(MDA)的含量。结果:与空白组相比,模型组小鼠脾指数、胸腺指数及肝脏指数均有显著降低(p0.05),蝇蛆肽低、中、高剂量组脏器指数显著增高(p0.05)。与空白组比较,模型组肝、脑中SOD、CAT、GSH-Px均降低,且MDA含量增高(p0.05),血清中SOD、CAT降低、MDA含量增高(p0.05);与模型组比较,蝇蛆肽低、中、高剂量组肝、脑组织中SOD、CAT、GSH-Px均显著增高、MDA含量显著降低(p0.05),血清中SOD、CAT显著增高、MDA含量显著降低(p0.05)。结论:蝇蛆肽通过改变衰老小鼠的脏器指数而对其产生免疫调节作用,可显著提高小鼠肝脏和脑组织中的SOD、CAT、GSH-Px的活力,降低MDA的含量(p0.05),从而改变机体抗氧化能力。蝇蛆肽对衰老小鼠的影响机制可能与增强其体内抗氧化酶活力及改变脏器指数相关。     

干巴菌多糖对急性酒精损伤小鼠的抗氧化作用

目的:研究干巴菌多糖(Refined polysaccharide from Thelephora ganbajun,RPTG)对急性酒精损伤小鼠心脏、脾脏及肾脏的保护作用。方法:经超声波辅助热水浸提及去蛋白得到干巴菌多糖。将小鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组、RPTG各剂量组,建立小鼠急性酒精肝损伤模型。取小鼠心脏、脾脏及肾脏,测定其丙二醛(malondialdehyde,MDA)、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量;超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)及过氧化氢酶(catalase,CAT)活性。结果:与模型对照组相比,RPTG高、中、低剂量组均可以显著或极显著提高心脏、脾脏和肾脏的GSH含量、SOD活性、GSH-Px活性、CAT活性(p0.05或p0.01);均可以显著或极显著降低心脏、脾脏和肾脏的MDA含量(p0.05或p0.01)。结论:RPTG对酒精性肝损伤小鼠心脏、脾脏及肾脏具有明显的抗氧化作用。     

海洋小球藻粉膳食干预对糖尿病小鼠降血糖及抗氧化作用

探讨海洋小球藻粉膳食干预对糖尿病小鼠降血糖及抗氧化作用.分别采用掺有不同含量海洋小球藻粉的复合饲料饲喂糖尿病模型小鼠28 d,连续测定小鼠血糖水平.实验结束后,测定小鼠糖耐量、血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)与谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)含量.与正常对照组比较,各糖尿病模型组小鼠体重升高程度、葡萄糖耐受量、SOD与GSH-Px含量均显著降低(p＜0.05),血糖值与MDA水平显著升高(p＜0.05).与模型对照组 比较,中、高剂量海洋小球藻粉膳食干预组小鼠体重升高程度、葡萄糖耐受量、SOD与GSH-Px含量均显著增加(p＜0.05),血糖值与MDA水平显著降低(p＜0.05).结果表明海洋小球藻粉膳食干预对糖尿病小鼠具有良好的降血糖及抗氧化作用,中、高剂量效果最好.     

亚麻籽提取物对D-半乳糖致衰老小鼠的抗氧化保护机制研究

探讨亚麻籽提取物对D-半乳糖致亚急性衰老小鼠的保护作用。采用小鼠颈部皮下注射D-半乳糖的方法建立衰老模型;模型小鼠随机分为模型组及亚麻籽提取物高(600 mg/kg)、中(300 mg/kg)、低(150 mg/kg)剂量组,连续给药6周后,测定小鼠的胸腺和脾脏指数,检测小鼠全血和脑、肝、肾组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)指标。结果显示,与正常组相比,模型组小鼠脾脏指数提高、胸腺指数降低,小鼠全血和组织中MDA含量增加,SOD、CAT和GSH-Px活力降低,提示衰老小鼠模型造模成功。与模型组相比,亚麻籽提取物高剂量组能显著降低小鼠的脾脏指数,显著提高小鼠的胸腺指数,可显著降低小鼠全血和组织中的MDA含量,并能显著提高其中的SOD、CAT和GSH-Px的活力。结果表明,亚麻籽提取物对D-半乳糖所致衰老小鼠具有保护作用,其可能是通过抑制脂质过氧化,增强抗氧化酶活性发挥作用的。     

裂叶荨麻对糖尿病小鼠肝脏损伤的保护作用

目的:研究裂叶荨麻70%乙醇提取物对糖尿病小鼠肝脏损伤的保护作用。方法:采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)构建Ⅱ型糖尿病小鼠模型。将糖尿病小鼠随机分为模型组、裂叶荨麻70%乙醇提取物低、中、高剂量组(100、200、400 mg/kg),以健康ICR小鼠作为空白组,除空白组、模型组灌胃生理盐水外,各药物组灌胃不同剂量荨麻提取物,连续30 d,计算各组小鼠肝脏指数;HE染色观察小鼠肝脏组织病理变化,测定肝脏丙二醛(MDA)及蛋白羰基化(PCO)含量,测定超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)活力。结果:模型组小鼠肝脏指数增大,肝脏组织出现明显病理损伤,MDA、PCO含量明显增加(p0.01),SOD、CAT活性明显下降(p0.01);与模型组相比,裂叶荨麻70%乙醇提取物能不同程度降低肝脏指数(p0.01),减少MDA、PCO含量(p0.05),提高SOD、CAT活性(p0.01),改善肝脏氧化损伤。结论:裂叶荨麻70%乙醇提取物对糖尿病小鼠的肝脏具有保护作用,其保护机制可能与抗氧化作用有关。     

四甲基尿酸对镉致小鼠肾脏损伤的保护作用

本文主要研究了镉对小鼠肾脏的损伤程度及不同剂量条件下的四甲基尿酸对肾脏的保护作用效果。实验中采用对小鼠腹腔注射氯化镉建立氧化损伤肾脏组织模型。雄性昆明小鼠50只,随机分为空白组、损伤组、及低、中、高不同剂量保护组,共五组,每组十只。空白组和模型组灌胃等体积生理盐水,保护组依次用10 mg/kg、20 mg/kg、40 mg/kg的四甲基尿酸混悬液进行灌胃,连续处理14 d后,颈椎脱臼法处死,取出肾脏组织,检测肾脏内脂质过氧化(MDA)、蛋白羰基化(PCO)、一氧化氮(NO)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、以及谷胱甘肽(GSH)的含量,观察肾病理变化。结果表明,与空白组相比,模型组肾脏组织中MDA、PCO、NO含量显著升高(p0.01),分别为空白组的1.89倍、3.32倍、1.64倍,而SOD、CAT、GSH活性显著降低(p0.01),分别为空白组的76.25%、77.12%、45.61%。与模型组相比,保护组均不同程度降低了肾脏组织中MDA、PCO、NO含量,提高了SOD、CAT、以及GSH活性,降低肾脏损伤的程度,病理切片显示,中剂量四甲基尿酸保护肾脏损伤效果最佳。由结果可知,四甲基尿酸对镉致小鼠肾脏损伤程度起到一定的保护作用,能有效降低肾脏氧化损伤程度并维持酶与抗氧化酶的平衡状态,其机制可能与抗氧化有关。     

油茶枯饼提取物主要生物活性成分及其对镉致大鼠学习记忆损伤的影响

研究油茶枯饼提取物的主要生物活性成分及其对镉致氧化应激和学习记忆损伤的保护作用。采用UPLC MS/MS分析油茶枯饼提取物的主要生物活性成分。将9周龄SD大鼠随机分为对照组（0.9% NaCl溶液灌胃+0.9%NaCl溶液腹腔注射）、染毒组（0.9%NaCl溶液灌胃+0.1%CdCl2 溶液腹腔注射）、干预组（1%油茶枯饼提取物溶液灌胃+0.1%CdCl2溶液腹腔注射）,按每天灌胃,3 d 腹腔注射停1 d方式连续饲养31 d后,进行水迷宫试验,评估各组大鼠的学习记忆功能,计算脏器系数,并检测大鼠血清、肾脏、肝脏和大脑中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性、超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果表明：油茶枯饼提取物主要含15种生物活性成分;与对照组相比,染毒组大鼠的肾脏和肝脏的脏器系数极显著增加（P<0.001）,血清GSH-Px活性极显著降低（P<0.001）,肝脏SOD活性显著降低（P<0.05）,大鼠寻找平台的潜伏期显著延长（P＜005）;使用油茶枯饼提取物干预后,这些指标均得到一定程度的恢复。因此,油茶枯饼提取物可以在一定程度上抑制镉诱导的氧化应激和认知功能障碍。     

鱿鱼墨黑色素对亚急性衰老模型小鼠抗氧化功能的影响

探讨鱿鱼墨黑色素对D-半乳糖致衰老模型小鼠抗氧化功能的影响。昆明小鼠60只,随机分为正常、模型、肌肽(40mg·kg-1·d-1)及鱿鱼墨黑色素低、中、高(25、50、100mg·kg-1·d-1)剂量组。以颈背部注射D-半乳糖(1000mg·kg-1·d-1)造衰老模型,同时灌胃给药。结果显示,模型组小鼠血清及肝脏中总超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力及皮肤中羟脯氨酸(HYP)含量较正常组显著下降,丙二醛(MDA)及脑脂褐质(LIP)含量显著上升。与模型组比较,鱿鱼墨黑色素各剂量组小鼠上述指标显著改善。提示鱿鱼墨黑色素显著的抗氧化、抗衰老功能。     

孔石莼多糖对糖尿病小鼠抗氧化能力的影响

目的:研究孔石莼多糖抗氧化活性.方法:采用传统的水提醇沉法提取孔石莼多糖,以四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠为模型,分为孔石莼多糖低、高剂量组、阳性对照组、模型组及正常组.分别以不同剂量孔石莼多糖(250mg/kg、1000rng/kg)、二甲双胍(1000mg/kg)和蒸馏水灌胃,28d后测定小鼠肝脏和肾脏组织中SOD、GSH-Px、CAT活性和MDA含量.结果:高剂量孔石莼多糖能显著提高糖尿病小鼠肝脏和肾脏组织中SOD、GSH-Px和CAT的活性,降低MDA含量.结论:孔石莼多糖具有显著的抗氧化作用.     

胡桃醌对大肠杆菌氧化损伤的研究

通过测定不同浓度胡桃醌作用下大肠杆菌中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)等指标的变化来研究胡桃醌对其氧化损伤的影响,为探究胡桃醌的抑菌机理提供一定的理论依据。结果表明,随着作用时间的延长,各测定组中上述指标均有不同程度的变化,24 h的SOD,CAT含量均低于对照组,MDA含量高于对照组,且随着胡桃醌浓度的增加,诱导程度发生相应变化,这表明胡桃醌的加入使得大肠杆菌清除脂质过氧化物、过氧化氢和自由基的能力下降,可能对大肠杆菌菌体产生一定的氧化损伤。     

马齿苋多糖抗雄性大鼠生殖氧化损伤作用的研究

研究马齿苋多糖(POP)对环境雌激素引起的生殖氧化损伤的影响,为其功能性食品开发提供参考。炔雌醇(EE2)处理组,按0.1 mg/kg、0.5 mg/kg、1 mg/kg、5 mg/kg大鼠腹腔注射EE2,POP对比组同时注射10%POP,测定大鼠睾丸相对质量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)和过氧化氢酶(CAT)水平,光镜观察睾丸组织结构。EE2处理组,注射1 mg/kg EE2后,睾丸组织结构紊乱,睾丸萎缩,相对质量下降(P0.05);且EE2处理组,随EE2剂量增加和作用时间延长,T-AOC、CAT、SOD和GSH-Px水平降低(P0.05),MDA水平升高(P0.05)。POP对比组,组织结构未发生明显变化,T-AOC、CAT、SOD和GSH-Px水平稳定(P0.05),个别组升高显著(P0.05),MDA水平稳定(P0.05)。提示炔雌醇具有生殖毒性,造成脂质过氧化,与ROS密切相关,POP具有抗生殖氧化损伤作用,维持ROS和抗氧化酶防御系统之间的平衡。     

L-茶氨酸对大鼠内脏组织抗氧化能力及相关基因表达的影响

目的:通过对大鼠灌胃L-茶氨酸溶液,观察大鼠心脏、肝脏、脾脏和肾脏中抗氧化指标的变化,探究L-茶氨酸对大鼠心、肝、脾和肾抗氧化能力及其相关酶mRNA表达量的影响。方法:64只SD大鼠随机分为对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组4组(每组16只,雌雄各半),分别灌胃0、50、200、400 mg/(kg·d)L-茶氨酸。连续灌胃14 d后采集内脏组织,采用试剂盒检测样品中丙二醛(malondialdehyde,MDA)与一氧化氮(nitric oxide,NO)的含量,以及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPX)、过氧化氢酶(catalase,CAT)和一氧化氮合成酶(nitric oxide synthase,NOS)的活性,并采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RT-q PCR)法测定相应抗氧化酶的mRNA表达量。结果:L-茶氨酸灌胃影响大鼠心脏组织的NO含量,以及SOD、CAT与NOS活力,其中高剂量组大鼠心脏组织中NO含量最低,SOD与CAT活力最大;同时影响大鼠肾脏中NO的含量,高剂量组最低;但对除上述指标外的肝、脾、肾、心的MDA与NO含量,以及SOD、CAT、GPX与NOS活力无显著影响。低剂量L-茶氨酸灌胃显著抑制肝脏中SOD1 mRNA的表达和脾脏中SOD1、SOD3、GPX1 mRNA的表达;高剂量L-茶氨酸则上调脾脏SOD2 mRNA的表达;同时各剂量组心脏组织中的SOD1、SOD2、SOD3、GPX1 mRNA的表达量都显著增加。结论:L-茶氨酸灌胃增强了心脏的抗氧化能力,其机制可能是通过上调了大鼠心脏中SOD2基因的mRNA的表达,从而增加心脏中SOD的活性,起到抗氧化的保护作用。同时,L-茶氨酸灌胃对大鼠内脏抗氧化功能的影响存在性别差异。