淫羊藿苷对大鼠糖尿病心肌缺血再灌注损伤模型的治疗作用及机制研究

研究淫羊藿苷(icariin)对大鼠糖尿病心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)模型的治疗作用及可能的机制。通过链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病大鼠模型,再通过可逆性左冠状动脉前降支结扎法建立心肌缺血再灌注模型,给予大鼠心肌缺血30 min,再灌注120 min。雄性SD大鼠40只,随机分为5组:对照组(NS)、缺血再灌注组(NIR)、糖尿病对照组(MS)、糖尿病缺血再灌注组(MIR)、糖尿病缺血再灌注淫羊藿苷治疗组(MIRI)。观察血糖、体重和生活状态的变化;检测血清中CK-MB,LDH,GSH-Px及心肌中SOD等酶活性及心肌中MDA和NO含量;HE染色观察心肌病理变化;Western blot法检测心肌中Caspase-3,Bcl-2,Bax蛋白表达。结果显示,糖尿病模型复制成功;糖尿病状态下心肌缺血再灌注损伤更加严重;淫羊藿苷可以通过提高NO水平,减少MDA生成,降低CK-MB和LDH活性、升高SOD和GSH-Px活性,减少Caspase-3及Bax蛋白的表达,增加Bcl-2蛋白的表达,改善心肌受损程度。结果表明,淫羊藿苷可能通过对抗氧化应激及抑制细胞凋亡来发挥糖尿病状态下缺血再灌注心肌损伤的保护作用。     

Influence of total flavonoids of epimedium on the oxidative stress and the expression of peroxisome proliferators activated receptor gamma in hyperlipemia rats

目的 探讨淫羊藿总黄酮对高脂血症大鼠体内过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)表达水平和氧化应激水平的影响.方法 将健康SD雄性大鼠35只随机分为普通饲料组9只和高脂饮食组26只.高脂饮食组给予高脂饲料喂养12周后复制高脂血症大鼠模型.造模成功后随机分为模型对照组8只、淫羊藿大剂量组(200 mg/d)9只及淫羊藿小剂量组(100 mg/d)9只,干预4周后观察各组大鼠血脂水平,检测各组大鼠的超氧化物歧化酶(SOD)活性、血清丙二醛(MDA)水平及PPARγ的表达水平.结果 模型对照组甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)水平均明显高于普通饲料组(P＜0.01).淫羊藿总黄酮大、小剂量组TG、TC水平均明显低于模型对照组(P＜0.05,P＜0.01),且淫羊藿总黄酮大剂量组对TG、TC水平的改善较淫羊藿总黄酮小剂量组更为明显(P＜0.05).淫羊藿总黄酮大、小剂量组对高密度脂蛋白胆固醇( HDL - C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平的影响无统计学意义(P＞0.05).模型对照组大鼠干预后SOD活性较普通饲料组降低(P＜0.01),MDA水平升高(P＜0.01).淫羊藿总黄酮大、小剂量组SOD活性均较模型对照组升高(P＜0.01),MDA水平降低(P＜0.01),且淫羊藿总黄酮大剂量组较淫羊藿总黄酮小剂量组更能明显增加SOD活性(P＜0.01)和降低MDA水平(P＜0.01).模型对照组大鼠干预后PPARγ表达水平较普通饲料组明显降低(P＜0.05).淫羊藿总黄酮大、小剂量组大鼠PPARγ表达水平均较模型对照组明显升高(P＜0.01),且淫羊藿总黄酮大剂量组升高明显(P＜0.01).结论 淫羊藿总黄酮能够提高高脂血症大鼠血清SOD水平,降低MDA水平,改善氧化应激,对内皮有保护作用,其机制可能是上调体内PPARγ的表达水平.     

竹叶总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 探讨竹叶总黄酮对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法 60只SD大鼠随机分为三组,竹叶总黄酮组腹腔注射竹叶总黄酮,假手术组和缺血再灌注组腹腔注射等量生理盐水,连续7d,末次于冠脉结扎前2h腹腔注射给药.结扎部位位于左冠状动脉前降支中上1/3处,结扎1h后剪开结扎线,用止血钳夹闭胸腔,再灌注2h,检测心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,检测血清LDH和CK水平.TTC染色测定心肌梗死面积.结果 与缺血再灌注组比较,竹叶总黄酮MDA、LDH和CK含量显著下降,SOD活性明显升高,心肌梗死面积显著减少.结论 竹叶总黄酮对大鼠心肌缺血冉灌注损伤具有保护作用,其机制可能与增加SOD活性、增强心肌抗氧化能力、稳定心肌细胞膜电位有关.     

缺血后处理对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 观察在体条件下缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及可能的途径.方法 建立大鼠在体缺血再灌注模型,将30只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组、缺血预适应组.于再灌注末测定心肌酶,超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的含量,并测定心肌组织梗死面积.结果 与缺血再灌注组相比,缺血后处理组与缺血预适应组心肌梗死面积明显减小,血浆肌钙蛋白I及MDA的含量均降低（P〈0.05）,血浆SOD活性升高（P〈0.05）.结论 缺血后处理可减轻心肌缺血再灌注损伤,具有心肌保护效应.     

基于神经网络模型评价淫羊藿女贞子配伍对大鼠心肺衰老的影响

目的研究衰老大鼠心肺病理、自由基损伤的增龄性改变及淫羊藿、女贞子对其的影响。方法8月龄雄性SD大鼠,随机分为7组:9、12、15、17月龄组,淫羊藿组、女贞子组及其配伍组。用药组饲养至15月龄后开始灌胃给药2个月。3、6月龄组适应饲养1周。剖取心脏和肺脏,检测脏器指数、组织病理学及T-AOC、SOD、NO及MDA水平。结果老年大鼠心肺出现退行性的病理改变,T-AOC、SOD及NO逐渐降低,MDA逐渐升高。与17月龄组比较,配伍组大鼠心肺的病理改变减轻,肺组织T-AOC升高(P<0.01)。神经网络模型分析显示,两药配伍可逆转17月龄衰老大鼠的上述指标至(11.82±1.14)月龄水平,优于淫羊藿、女贞子单用。结论淫羊藿、女贞子合用能够延缓心肺组织退行性病理改变,降低肺组织T-AOC。     

西红花苷通过调控SIRT1/Nrf2通路对心肌缺血再灌注大鼠的保护作用

目的 探讨西红花苷通过调控沉默信息调节因子2相关酶类1(SIRT1)/核因子E2相关因子2(Nrf2)通路对心肌缺血再灌注(I/R)大鼠心肌损伤的保护作用。方法 大鼠结扎冠脉前降支40 min再灌注4 h建立I/R模型,造模成功后分为模型组、地尔硫■组(10 mg/kg)和西红花苷低、中、高剂量组(20、40、80 mg/kg),另取8只正常大鼠为假手术组,连续给予相应药物15 d, ELISA法检测血清LDH、CK-MB、SOD活性和MDA水平,HE染色观察心肌组织病理改变,TUNEL染色法检测心肌细胞凋亡率,试剂盒检测心肌组织SOD活性和MDA水平,RT-qPCR和Western blot法检测心肌组织SIRT1、Nrf2、HO-1 mRNA和蛋白表达。结果 与假手术组比较,模型组大鼠血清LDH和CK-MB活性、血清和心肌组织MDA水平、心肌细胞凋亡率均升高(P<0.01),血清和心肌组织SOD活性及心肌组织SIRT1、Nrf2、HO-1 mRNA和蛋白表达均降低(P<0.01),大鼠心肌纤维排列紊乱,有大片炎性浸润,多数心肌细胞破裂且核有消融现象,心肌结构模糊不清;与...     

针刺预处理对缺血再灌注高脂血大鼠心肌组织结构及血清SOD、MDA含量的影响

目的:探讨针刺预处理对缺血再灌注大鼠心肌组织结构及血清SOD、MDA水平的影响.方法:高脂饮食喂养大鼠,用“推管法”制作心肌缺血再灌注大鼠动物模型,采用HE染色技术检测心肌组织结构,检测大鼠血清中SOD活性、MDA含量变化.结果:针刺预处理组大鼠较缺血再灌注组心脏组织病理改变明显减轻,SOD活性明显增加、MDA含量明显减低(P＜0.05或P＜0.01).结论:针刺预处理能有效的抑制缺血再灌注高脂血症大鼠心脏组织的病理改变、清除氧自由基,是减轻缺血再灌注对心肌损伤的可能机制.     

绞股蓝总黄酮通过抑制氧化应激反应抗心肌缺血保护作用的研究

目的:研究绞股蓝总黄酮抗心肌缺血保护作用及其抗氧化应激反应研究。方法:40只大鼠随机分为假手术组、模型组、绞股蓝总黄酮组、生理盐水组,每组10只,假手术组只穿线不结扎,其他组大鼠进行心肌缺血再灌注损伤造模。造模24 h后,测定各组大鼠心肌梗死面积;测定血清心肌酶(LDH、CK、GOT)活力、氧化应激指标(MDA、SOD、GSH-Px和CAT)表达水平;测定心肌组织中氧化应激指标(MDA、SOD、GSH-Px和CAT)表达水平。结果:与假手术组相比,模型组心肌梗死面积显著增大(P 0. 05),血清LDH、CK、GOT活力显著升高(P 0. 05),血清和心肌组织中MDA水平显著升高(P 0. 01),SOD、CAT和GSH-Px活力显著下降(P 0. 01)。与模型组和生理盐水组相比,绞股蓝总黄酮组心肌梗死面积明显减小(P 0. 05),血清LDH、CK、GOT活力显著升高(P 0. 05),血清和心肌组织中MDA水平显著升高(P 0. 01),SOD、CAT和GSH-Px活力显著下降(P 0. 01)。结论:绞股蓝总黄酮可以显著改善缺血再灌注大鼠氧化应激反应,减少心肌梗死面积,起到保护心肌作用。     

抗栓通络丸对缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用

目的:探讨抗栓通络丸对缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用。方法:将40只健康雄性大鼠随机分为模型组、地尔硫卓组、中药高剂量组及中药低剂量组,每组各10只。模型组给予生理盐水10 mL·kg~(-1)灌胃,中药高剂量组、中药低剂量组及地尔硫卓组分别给予抗栓通络丸浓度为0.045 g·L~(-1)、0.180 g·L~(-1)及地尔硫卓5 mg·kg~(-1)加氯化钠溶液配制成药液灌胃,灌胃1周后采用结扎左冠状动脉前降支方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。动态II导联心电图监测缺血再灌注损伤期间各组大鼠心率及ST段变化值;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)的含量。结果:与模型组比较,中药高剂量组和地尔硫卓组都可有效减慢缺血再灌注损伤不同时间段的心率,差异具有统计学意义(P0.05);中药低剂量组与模型组比较,差异无统计学意义(P0.05)。与模型组比较,中药高剂量组和地尔硫卓组的下降幅度最为明显,缺血20 min起不同时间段比较,差异有统计学意义(P0.05),而中药低剂量组缺血再灌注损伤各时间点ST段的降低幅度与模型组比较,差异无统计学意义(P0.05)。与模型组比较,中药高剂量组、中药低剂量组、地尔硫卓组都可降低血清中IL-6含量,中药高剂量组高于中药低剂量组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:抗栓通络丸可改善缺血再灌注损伤心肌超微结构及异常心电图,降低IL-6含量,抑制炎症反应,从而发挥保护心肌的作用。     

淫羊藿苷联合冰片对脑缺血-再灌注损伤模型大鼠抗氧化活性、炎症反应和血脑屏障通透性影响

目的:探索淫羊藿苷配伍冰片对大鼠脑缺血-再灌注损伤抗氧化活性、炎症反应和血脑屏障通透性作用及其机制。方法:SD大鼠50只,随机分成假手术组、模型对照组、淫羊藿苷组、冰片组和淫羊藿苷配伍冰片组,每组10只,采用颈总动脉夹闭法制备脑缺血-再灌注损伤模型。缺血0.5h后,再灌注24h分别检测缺血脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、髓过氧化物酶(MPO)的活性和伊文思蓝(EB)的含量。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果:淫羊藿苷组、冰片组和淫羊藿苷配伍冰片组大鼠脑组织SOD活性分别为(259.15±1.129)U/mg,(270.96±1.875)U/mg,(301.14±0.248)U/mg;MPO值分别为(0.741±0.229)U/g,(0.692±0.115)U/g,(0.457±0.046)U/g;EB含量分别为(6.375±0.842)μg/g,(5.419±0.160)μg/g,(4.278±0.175)μg/g,与模型对照组比较,淫羊藿苷组、冰片组和淫羊藿苷配伍冰片组差异均有统计学意义,其中以淫羊藿苷配伍冰片组作用最明显(P0.01)。淫羊藿苷组、冰片组和淫羊藿苷配伍冰片组大鼠脑组织TNF-α含量分别为(0.516±0.134)U/g,(0.712±0.039)U/g,(0.325±0.092)U/g,与模型对照组比较,淫羊藿苷组、冰片组和淫羊藿苷配伍冰片组差异均有统计学意义,其中以淫羊藿苷配伍冰片组作用最明显(P0.01)。结论:淫羊藿苷配伍冰片对脑缺血-再灌注损伤模型大鼠的脑组织具有神经保护作用。     

川芎提取物通过激活Nrf2通路对抗心肌缺血大鼠氧化应激损伤

川芎是临床常用于心脑血管疾病的一味中药,现代医学证实川芎提取物具有良好的抗氧化活性。该文主要探讨川芎提取物对大鼠心肌缺血损伤氧化应激干预作用及可能的机制。采用皮下注射盐酸异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血损伤模型,记录各组大鼠心脏指数,比色法检测血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)的活性及血清中丙二醛(MDA)含量,同时光镜下观察心肌组织形态学变化,Western blot法检测心肌组织中核因子E2相关因子2(Nrf2)、醌氧化还原酶(NQO1)和血红素氧合酶-1(HO-1)蛋白表达的变化。结果显示,川芎提取物能显著降低心脏指数和血清心肌酶CK,LDH,AST水平,提高血清SOD和T-AOC活性并降低MDA含量,改善缺血损伤后心肌组织形态结构,增加心肌组织中Nrf2,NQO1,HO-1蛋白的相对表达。该研究表明川芎提取物对大鼠心肌缺血损伤具有保护作用,其机制可能与激活Nrf2信号通路,增加心肌组织抗氧化能力,抑制氧化应激反应有关。     

通脉养心丸对小型猪心肌缺血再灌注损伤后期气阴两虚证的干预作用

目的观察通脉养心丸对小型猪心肌缺血再灌注损伤后期气阴两虚证的干预作用。方法将24只小型猪随机分为假手术组、心肌缺血气阴两虚证模型组、通脉养心丸(0.36 g/kg)组和生脉胶囊(0.14 g/kg)组,每组6只。除假手术组外,其他各组采用介入技术球囊封堵冠状动脉左前降支30 min后撤出球囊进行再灌注损伤。术后给药4周,检测各组动物无创血流动力学改变;根据症状分级评分方法,分析各组动物冠心病气阴两虚证舌象和脉象评分的变化;数码拍照方法检测各组动物舌面色泽变化;采用伊文思蓝和TTC染色分析心肌缺血和梗死面积。结果与假手术组比较,模型组小型猪心脏缺血区和梗死区的面积明显增加,心输出量(CO)、每搏输出量(SV)均明显降低,而血管外周阻力(SVR)和左室做功(LCW)上升,同时舌面色泽出现异常,相应的舌象和脉象评分明显增加(P0.05、0.01);与模型组比较,通脉养心丸和生脉胶囊可明显降低小型猪心肌梗死和缺血面积,增加CO和LCW,同时舌面色泽变化接近正常,相应的舌象和脉象评分明显降低;通脉养心丸还可降低SVR(P0.01)。结论小型猪心肌缺血再灌注损伤后期表现出部分气阴两虚证的特点,通脉养心丸能够改善冠心病气阴两虚证小型猪舌和脉象的变化,保护心肌组织,恢复心脏血流动力学的异常状态。     

Protective Effects of Total Flavonoids from Epimedium on the Male Mouse Reproductive System Against Cyclophosphamide‐Induced Oxidative Injury by Up‐Regulating the Expressions of SOD3 and GPX1

Total flavonoids of Epimedium (TFE) is the main active composition of Epimedium that has been used to treat male reproductive problems. The present aim was to investigate the protective effects of TFE on male mice reproductive system against cyclophosphamide (CP)‐induced oxidative injury. The animals were treated with CP to make testicular injury model and the protective effects of TFE were observed. In the CP‐treated group, testicular and epididymal weights, sperm count and motility significantly decreased relative to the control group (P < 0.05 and P < 0.01, respectively). Compared with the CP‐treated group, TFE (200 and 400 mg/kg) treated mice increased testicular weights by 21.6% and 28.4% (P < 0.05), sperm counts by 81.7% and 148.3% (P < 0.01) and sperm motility by 47.2% and 61.3% (P < 0.01). Meanwhile, the CP‐treated group showed enhancement of lipid peroxidation leading to testicular reproductive toxicity. TFE restored these oxidative damages by up‐regulating the expression of antioxidant enzymes, especially SOD3 and GPX1. TUNEL assay and histopathological observations provided supportive evidence for above results, and when the dose of TFE increased, the aforesaid improvement became more and more strong. These results demonstrated that TFE exerted beneficially protective effects on the structural and functional damage of male mice reproductive system and reduced apoptosis in spermatogenic cells by inhibiting CP‐induced oxidative stress. Copyright © 2013 John Wiley & Sons, Ltd.     

黔产粗毛淫羊藿与黔岭淫羊藿总黄酮对2型糖尿病小鼠IR相关因子的影响

目的:研究黔产粗毛淫羊藿与黔岭淫羊藿中总黄酮(TFE)对四氧嘧啶(ALX)诱发2型糖尿病模型小鼠胰岛素抵抗(IR)相关因子的影响。方法:雄性小鼠100只,随机取10只为正常组,喂养基础饲料;其余的采用高脂饲料喂养小鼠6周,单次ip 2%ALX(200 mg·kg-1),建立2型糖尿病小鼠模型。将糖尿病模型小鼠随机分为6组,每组10只,分别为模型组,二甲双胍(150 mg·kg-1)组,两种TFE分别按剂量100,50 mg·kg-1分组,ig给药14 d。于末次给药后取血,检测小鼠血清胰岛素(FINS)、C肽水平;检测小鼠空腹血糖(FBG),注射胰岛素(Ins)40 min后血糖(BG);计算胰岛素耐量(ITT),胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰腺指数;观察小鼠胰腺形态学改变。结果:与正常组比较,模型组小鼠血糖升高非常显著(P0.01),空腹血清中C肽,FINS有明显增加(P0.05),胰腺组织损伤极为严重(P0.01),胰腺指数降低非常显著(P0.01)。与模型组相比,两种淫羊藿TFE均能够较明显地改善模型小鼠ITT(P0.05),降低模型小鼠血清C肽、FINS含量及HOMA-IR(P0.05),提高模型小鼠的胰腺指数(P0.05),明显地修复模型小鼠的胰腺组织损伤(P0.05)。两种TFE同剂量组相比,以粗毛淫羊藿TFE作用较为显著(P0.05,P0.01)。结论:两种黔产淫羊藿TFE对ALX诱生的2型糖尿病模型小鼠能增加胰岛素敏感性,较明显地改善模型小鼠胰岛素抵抗相关因子,保护受损的胰腺组织。以粗毛淫羊藿TFE作用较为明显,这可能与粗毛淫羊藿TFE中淫羊藿苷(ICA)含量高有较大关系。     

灯盏花素调控Nrf2/Gpx4通路对 MIRI模型心肌凋亡的影响及作用机制研究

[目的] 探究灯盏花素调控核因子E2相关因子2(Nrf2)/谷胱甘肽过氧化物酶4(Gpx4)通路对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)模型心肌凋亡的影响及作用机制。[方法] 45只大鼠随机分为Sham组、MIRI组和MIRI+灯盏花素组,每组15只。通过结扎左前降支冠状动脉建立MIRI模型,建模24 h后,MIRI+灯盏花素组使用灯盏花素灌胃(200 mg/kg,1次/d,7 d)。比较各组大鼠心功能、心肌组织损伤、细胞凋亡、血清氧化应激因子、Nrf2/Gpx4通路表达水平。[结果] 3组的上述指标比较差异显著(P<0.05)。MIRI组的左室收缩压力(LVESP)、上升和下降速率(±dP/dt max)、超氧化物歧化酶(SOD)、Nrf2和Gpx4 mRNA和蛋白水平显著低于Sham组,左室舒张末压力(LVEDP)、凋亡指数、丙二醛(MDA)水平显著高于Sham组(P<0.05)。MIRI+灯盏花素组的LVESP、±dP/dt max、SOD、Nrf2和Gpx4 mRNA和蛋白水平显著高于MIRI组,而LVEDP、凋亡指数和MDA显著低于MIRI组(P<0.05)。[结论] 灯盏花素具有缓解MIRI模型大鼠心肌细胞凋亡的功能,并且其保护心功能的机制可能与促进Nrf2/Gpx4通路有关。     

淫羊藿总黄酮注射液对犬实验性心肌梗死的治疗作用

 目的观察淫羊藿总黄酮(TFE)注射液对犬急性心肌梗死的治疗作用。方法采用麻醉犬冠状动脉前降支(LAD)两步结扎复制急性心肌梗死模型,心外膜电图测量∑ST和NST,心肌切片氯化硝基四氮唑蓝(NBT)染色计算心肌梗死范围,抽取静脉血测定血清乳酸脱氢酶(LDH),超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)。结果5,10,15 mg·kg^-1 TFE均能显著缩小心肌梗死范围,降低血清LDH活性和MDA水平,升高血清SOD活性。结论TFE对犬急性心肌梗死有较好的治疗作用,且起效快。     

丹蒌片对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制

目的:观察丹蒌片对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用,并探讨其机制。方法:将80只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(以0.5%羧甲基纤维素钠溶液10 m L·kg~(-1)灌胃)、模型组(以0.5%羧甲基纤维素钠溶液10m L·kg~(-1)灌胃)、丹蒌片组(0.9 g·kg~(-1))。预防性给药7 d后,结扎大鼠心脏冠脉左前降支,50 min后复灌,制作大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。每组取6只大鼠于复灌2 h检测血清乳酸脱氢酶(LDH),肌酸激酶同工酶(CK-MB),内皮素(ET),一氧化氮(NO)水平及心肌组织丙二醛(MDA)及髓过氧化物酶(MPO)水平。剩余大鼠于造模前及复灌48 h进行心脏射血分数检测,每组取6只进行原位末端转移酶标记技术(TUNEL)染色评估心肌细胞凋亡指数,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心肌含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-3,B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)及Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达。余大鼠行依文思蓝-TTC染色评估心肌梗死面积。结果:复灌2 h时,与模型组比较,丹蒌片组血清LDH及CK-MB均明显降低(P0.05),血清ET-1明显降低,NO明显升高(P0.05),心肌组织MDA及MPO明显升高(P0.05)。复灌48 h时,与模型组比较,丹蒌片组心脏EF值明显上升(P0.05),心肌梗死范围明显下降(P0.05),心肌凋亡指数明显下降(P0.01);与模型组比较,丹蒌片组心肌Caspase-3,Bax蛋白表达明显升高(P0.05,P0.01),Bcl-2蛋白表达下降(P0.05)。结论:丹蒌片在MIRI早期可以保护内皮细胞功能、抑制氧化及炎症浸润,在MIRI晚期可能通过抑制细胞凋亡,缩小心肌梗死面积,改善心功能来实现对心脏的保护作用。     

血脂康对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

 目的 观察血脂康预处理对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用,探讨血脂康的保护作用机制。方法 健康Wistar大鼠32只,体重200～250 g,随机分为4组,即正常对照组、假手术组、缺血再灌注损伤组、血脂康预处理组。建立大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型,在实验终点于腹腔静脉采血,分离血清,检测白细胞介素1-β（IL-1β）、白细胞介素-4（IL-4）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）和肌钙蛋白I（TNI）的含量,并处死动物取出心脏,计算梗死心肌面积。结果 血脂康组与缺血再灌注组IL-1β、CK-MB及TNI含量均明显高于正常对照组和假手术组(P<0.01);而血脂康组IL-1β、CK-MB及TNI含量均显著低于缺血再灌注组(P<0.05),血脂康组IL-4水平明显高于缺血再灌注组(P<0.05),心肌梗死面积明显小于缺血再灌注组(P<0.05)。结论 血脂康可能通过抑制促炎因子IL-1β、增加抗炎因子IL-4含量,减轻缺血再灌注时的炎症反应,减少心肌缺血再灌注损伤,对缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

炙淫羊藿炮制过程中5种黄酮类成分变化规律研究

目的:研究炙淫羊藿炮制过程中5种黄酮类成分的变化规律.方法:测定炙淫羊藿炮制前后朝藿定A,朝藿定B,朝藿定C,淫羊藿苷,宝藿苷Ⅰ的含量.结果:炙淫羊藿炮制过程中朝藿定A,朝藿定B,朝藿定C,淫羊藿苷,宝藿苷Ⅰ的含量发生了变化,不同品种、不同批次的炙淫羊藿呈现出不同的变化趋势.结论:炙淫羊藿的炮制工艺条件和黄酮类成分的比例关系决定了炙淫羊藿炮制过程中黄酮类成分的变化趋势.     

毛蕊异黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用机制研究

[目的]明确毛蕊异黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用机制。[方法]使用Langendorff装置制备心肌缺血再灌注损伤模型,实时监测心功能参数,并检测冠脉流出液中冠脉流量(CK)、心功能参数(LDH)以及心脏组织中MDA和SOD水平;TTC染色方法观察组织病理学损伤;采用Western Blot考察毛蕊异黄酮对氧化应激状态下的Nrf2、HO-1、AKT、ERK蛋白表达影响。[结果]毛蕊异黄酮能显著增加缺血再灌注损伤模型大鼠心脏冠脉流量、左室发展压和最大上升/下降速率的变化率,从而改善大鼠心功能。同时降低冠脉流出液中CK、LDH水平和心肌组织中两二醛(MDA)含量,增加超氧化物歧化酶(SOD)、琥珀酸脱氢酶(SDH)等抗氧化酶的活力;并通过激活Nrf2基因,从而调节其下游的抗氧化基因。[结论]毛蕊异黄酮通过激活Nrf2/HO-1信号通路发挥抗氧化应激作用,进而改善大鼠心肌缺血再灌注损伤,发挥保护心肌作用。