人工髋关节置换术后假体无菌性松动的临床及影像学研究进展

人工髋关节置换术后假体无菌性松动是导致假体寿命较短的主要原因。假体无菌性松动受多因素影响,通过临床症状及影像学检查,观察并分析人工关节无菌性松动的表现与过程,对于积极开展THA后假体无菌性松动的早期治疗与预防均具有重要意义。本文主要综述了THA后假体无菌性松动临床及影像学的诊断方法与意义。     

人工髋关节置换术后假体无菌性松动的原因及处理

目的：探讨人工髋关节置换术（THR）后假体无菌性松动的原因及处理方法.方法：对13例（18髋）THR术后假体无菌性松动患者的临床资料进行回顾性分析,手术取出假体进行观察,重新置入髋臼及股骨头假体.结果：本组假体无菌性松动发生在人工髋关节置入术后3年10个月至18年6个月;骨水泥型10髋、非骨水泥型8髋;假体柄松动10髋,其中Ⅲ型松动6髋,Ⅳ型松动4髋,假体臼松动8髋,其中Ⅱ型松动1髋,Ⅲ型松动4髋,Ⅳ型松动3髋;手术取出的10例骨水泥型假体均呈现出不同程度的多区域抛光现象和界膜形成,8型非骨水泥型假体表层钴铬小珠脱落,重新置入髋臼及股骨头假体后疗效满意.结论：THR术后假体无菌性松动受多种因素影响,翻修手术时应彻底清除骨水泥、界膜,植入组织相容性良好的假体,使宿主骨和假体界面形成牢固结合,以降低假体植入后的松动率.     

人工关节置换术后的无菌性松动——多因素共同作用的结果

人工关节置换术后的无菌性松动是最常见的并发症,是导致假体失败的最常见原因。目前的研究表明,无菌性松动是多因素共同作用的结果,不能归于某种单一的因素。现就当前关于无菌性松动(主要是髋、膝关节)的各种因素及发病机制的研究予以综述。     

MRI及放射影像对全髋关节置换术后植入体松动判别的价值对比

目的:为探究金属伪影校正技术(SEMAC)能否提高MRI在全髋关节置换(THR)术后无菌性假体松动检测中可靠性,我们以手术结果为金标准来验证SEMAC-MRI对于无菌性松动的诊断效能,并将之与CT和X线的诊断效果进行了对比研究。方法:回顾性分析2019年5月至2021年5月我院收治的47例THR术后疑似假体松动患者的临床资料,并对比其影像学检查结果,包括MRI、CT和X线。最后,应用受试者工作特征(ROC)曲线分析不同影像学检查方法在髋关节假体无菌性松动中的诊断效能。结果:SEMAC-MRI在髋臼I区和股骨1、7区有良好的显像效果,可更好地判断该区假体松动情况。ROC曲线显示,SEMAC-MRI对于髋臼和股骨假体无菌性松动有更好的诊断价值,其AUC分别为0.836和0.955。同时,SEMAC-MRI预测假体无菌性松动的准确率、灵敏度显著高于X线(P<0.05)。结论:SEMAC-MRI在THR术后假体松动的诊断中具有高灵敏度和准确性,有助于更早地发现无菌性松动,从而避免假体周围骨溶解的进一步加重。因此,SEMAC-MRI技术值得在临床上进一步推广应用。     

EMMPRIN、Caspase-3表达水平与髋关节置换术后人工关节无菌性松动的关系

目的：研究金属蛋白酶诱导因子（EMMPRIN）以及含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（Caspase-3）表达水平与髋关节置换术后人工关节无菌性松动的关系。方法：将2001年1月~2004年5月在我院接受人工髋关节置换术的患者纳入研究,采用免疫组化方法检测关节滑膜组织中EMMPRIN、Caspase-3的表达情况,并随访手术后人工关节无菌性松动的发生情况。结果：（1）EMMPRIN阳性率47.25%、Caspase-3阳性率48.5%,5年人工关节无菌性松动率11.25%,10年松动率17.25%;（2）单因素分析结果显示关节滑膜中EMMPRIN、Caspase-3阳性表达患者的人工关节5、10年松动率均高于阴性表达患者（P〈0.05）;（3）logistic回归分析显示EMMPRIN、Caspase-3阳性表达是人工关节无菌性松动的危险因素。结论：关节滑膜中EMMPRIN、Caspase-3阳性表达是髋关节置换术后发生人工关节无菌性松动的危险因素,而抑制EMMPRIN、Caspase-3可能成为预防无菌性松动的治疗靶点。     

磨损颗粒引发人工关节假体松动机制的研究

人工关节置换是治疗晚期骨关节炎的有效方法,能达到解除关节疼痛、重建活动功能的目的。人工关节置换面临的难题之一是人工关节的使用寿命和远期疗效,而关节假体无菌性松动是影响人工关节长期稳定性、减少人工关节使用寿命的主要原因。人工关节无菌性松动的原因除了假体设计、手术技术、假体微动等力学因素以外,还有假体材料及其产生的磨损颗粒等生物学因素。     

磨损微粒诱导的局部生物学反应

人工髋关节置换失败的主要原因是假体的无菌性松动。研究表明 ,这和假体长期磨损产生的微粒作用于周围的巨噬细胞而诱发的生物学反应有关。磨损微粒激活假体周围组织细胞释放前炎症介质 ,诱导破骨细胞的活化和分化 ,引发假体周围的骨溶解。充分地认识这个过程 ,对减少人工关节无菌性松动 ,延长假体使用寿命具有重要意义。     

人工髋关节无菌性松动的研究进展

无菌性松动是人工髋关节置换术晚期失败的一个主要原因,多表现为骨溶解,其产生机理复杂且有多因素参与.从力学因素和生物学因素两方面综述骨溶解的产生机制,提出通过改进假体设计,提高手术技术以及应用药物减少人工髋关节无菌性松动.     

预防假体周围溶骨的研究进展

在人工关节置换中 ,磨损微粒引起假体周围溶骨已成为当前预防假体无菌性松动的研究重点。本文对近年来为减少磨损微粒的产生、阻止微粒进入假体 骨界面和向远端移动、应用二膦酸盐等的研究作一综述。     

全髋关节置换术后假体无菌性松动的影像学诊断

假体无菌性松动是全髋关节置换术（total hip athroplasty,THA）远期失败的主要原因。假体慢性无菌性松动都伴随着骨量的进行性丢失,其丢失的原因主要是骨溶解和作用在髋关节上的机械应力的影响而造成的。应力遮挡和年龄因素引起的骨质疏松,以及磨损都也会造成骨量丢失,从而影响THA的结果。     

关节置换术后假体周围粒子与假体松动的研究进展

假体置换术后假体周围发生的骨溶解导致的假体无菌性松动是引起人工关节置换失败的主要原因之一,磨损颗粒可以刺激巨噬细胞等多种细胞产生各种不同的细胞因子,同时活化破骨细胞和抑制成骨细胞。目前研究的热点是研究磨损颗粒引起骨溶解过程中的信号传导通路,而治疗和预防磨损颗粒引起的人工关节松动方面仍然处于实验阶段。本文就磨损颗粒对于成骨细胞和破骨细胞作用的机制及影响因素进行了综述。     

临床治疗全髋关节置换术后假体松动1例报告

正0引言随着人工全髋关节置换术的发展和改进,越来越多的患者接受关节置换手术,缓解关节疼痛,改善关节功能。人工关节长期使用所引发的无菌性松动是成为关节置换术后慢性疼痛的主要病因。因此关节置换术后无菌性松动逐渐成为关节骨科医生的主要研究方向,笔者在临床工作中治疗全髋关节置换术后假体松动1例,取得满意疗效,现报告如下。1资料与方法 1.1一般资料患者,男,63岁,1999年因左股骨头坏死在我院行"左侧人工全髋关节置换术"。现因"左侧全髋关节置换术后假体     

人工髋关节置换术后植入假体松动原因及处理策略

目的 对人工髋关节置换术后植入假体松动原因进行分析，并探讨有效的处理方法。方法 选取2020年1月-2021年6月在本院接受人工髋关节置换术的患者60例，术后对患者进行为期1年的跟踪随访，将出现植入假体松动的患者（18例）纳入实验组，将未出现植入假体松动的患者（42例）纳入对照组。对两组患者一般资料、罹患疾病资料进行收集，对比分析人工髋关节置换术后植入假体松动相关危险因素。采用人工髋关节翻修术为实验组患者进行治疗，假体取出后对假体进行观察，分析松动原因；术后对患者进行6月随访，了解人工髋关节翻修术在假体松动患者中的应用效果。结果 两组患者一般资料比较，在性别、年龄、诊断、高血压以及糖尿病方面比较无统计学意义（P>0.05），实验组骨质疏松患者以及感染患者占比55.56%(10/18)均显著高于对照组，差异比较存在统计学意义（P<0.05）；经logistic多因素分析，合并骨质疏松以及术后继发感染均为髋关节置换术后植入假体松动的危险因素（P<0.05）;18例患者中有10例为骨水泥假体，其假体表面以及臼底部均出现明显的磨损状况；8例患者植入非骨水泥假体，假体取出后发现...     

OPG/RANKL/RANK系统与人工关节无菌性松动

人工关节置换术是治疗各种关节疾病终末期病变最普遍而有效的方法,但假体周围骨质溶解导致无菌性松动这一问题却尚未很好的解决。目前多数学者认为假体周围破骨细胞性骨溶解是主要原因。因此,研究破骨细胞性骨溶解对预防假体松动具有十分重要的意义[1,2]。近年来发现的OPG/RANK     

p38MAPK信号转导通路在人工关节置换术后假体周围骨溶解中的作用研究

人工关节置换术后无菌性松动的重要原因之一是磨损颗粒诱导的假体周围骨溶解。目前,国内外关于p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号转导通路在磨损颗粒诱导的假体周围骨溶解中作用机制的研究颇多。这些研究表明,p38MAPK信号转导通路在破骨细胞的分化及增殖过程中直接或者间接地发挥了重要的调节作用,通过促进破骨细胞的活化和增殖进而使骨代谢平衡被打破,最终导致骨吸收作用增强,人工关节假体周围骨组织丢失,引起假体周围骨溶解和无菌性松动的发生。     

中药预防髋关节假体无菌性松动的生物学研究进展

人工髋关节置换术应用于关节功能可重建和改善患者的生活质量,但产生的并发症严重影响手术后的功能恢复,假体的无菌性松动是人工髋关节术后失败的主要原因之一。核因子κB受体活化因子(RANK)-PANK配体(RANKL)-骨保护素(OPG)系统,白细胞介素1、肿瘤坏死因子等炎性因子,破骨细胞与成骨细胞等都是影响人工髋关节置换术后假体无菌性松动的重要生物学因素。中药对RANK-RANKL-OPG系统、炎性因子、破骨细胞与成骨细胞增殖具有一定的影响,但目前对中药中提取物的研究不够深入,需要进一步通过分子生物学研究来验证。     

人工髋关节无菌性松动病因分析

8例因松动行翻修术的人工髋关节，手术时取假体周围的界膜组织，另取8例骨折内固定物周围疤痕组织进行病理检查。结果：在松动假体周围的界膜中发现大量的磨损颗粒、组织细胞增生及溶骨因子。而骨折内固定物周围的疤痕组织主要为纤维组织。认为假体使用过程中磨损产生的磨损颗粒激活炎性细胞产生溶骨因子，是导致假体无菌性松动的重要原因之一。     

合并帕金森综合征的高龄股骨颈骨折初次髋关节置换术后假体生存分析

目的：分析帕金森综合征对高龄股骨颈骨折初次髋关节置换术后假体生存期的影响。方法：回顾性分析 2009年1月1日至2011年12月31日湘潭市中心医院骨科收治的高龄股骨颈骨折并行初次髋关节置换术患者81例(81髋), 其中男36例,女45例。合并帕金森综合征患者16例(帕金森组),其他65例未合并帕金森综合征患者作为对照组。比 较两组随访至2017年12月31日的假体生存状况(平均随访7.5年)。结果：随访期内帕金森组5例行髋关节翻修,翻修 原因为4例假体周围骨折,1例无菌性松动,无脱位或感染者。对照组翻修7例,1例感染,4例无菌性松动,1例假体 周围骨折,1例脱位。随访期内帕金森组翻修率为31.2%,对照组翻修率为10.8%,两组翻修率比较差异有统计学意义 (P<0.05)。帕金森综合征是髋关节翻修的危险因素(OR=3.77,95% CI：1.12~3.15)。帕金森组假体周围骨折发生率明 显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组之间无菌性松动、感染、脱位所致翻修的差异均无统计学意义(均 P>0.05)。结论：在平均7.5年的随访期内,帕金森组行初次髋关节置换术后比对照组有更高的假体失败率,跌倒损伤 所致假体周围骨折为最常见原因。制订个体化术式,施行循序渐进的康复锻炼,采取与之匹配的防护措施,加强帕 金森综合征的药物管理及抗骨质疏松的治疗等,可能对提高此类患者假体生存期有积极意义。     

髋关节假体周围感染疼痛程度与C-反 应蛋白的相关性分析

目的: 探讨髋关节置换术后无菌性松动与假体周围感染患者疼痛程度的差异及疼痛程度与C-反应蛋白(C-reactive protein, CRP)水平的相关性。方法: 分析2010年3月至2011年11月收治的髋关节置换术后无菌性松动、假体周围感染患者51例,男性24例,女性27例,平均年龄68.13岁。分为无菌性松动组(n=31)及假体周围感染组(n=20),翻修术前行视觉模拟评分(visual analogue scale,VAS)及Harris评分评估患者的疼痛程度,测定血清CRP含量,比较两组间疼痛程度、CRP水平的差异,并分析疼痛程度与CRP的相关性。结果: 无菌性松动组VAS平均为5.39 (2.10~8.13),假体周围感染组为5.48(2.09~8.30), 两组间差异无统计学意义(P=0.85);Harris疼痛评分两组的平均秩次分别为26.23和25.65,差异亦无统计学意义(P=0.88)。假体周围感染组CRP为72.86 (36.20~101.40) mg/L,明显高于无菌性松动组6.53 (1.37~13.7) mg/L,两者间差异具有统计学意义(P<0.01)。假体周围感染组CRP水平与其VAS及Harris疼痛评分均呈正相关(r=0.87, P<0.01;r=0.92, P<0.01), 而无菌性松动组CRP与两种疼痛程度评分均无相关性(r=0.25, P=0.17; r=0.19, P=0.65)。结论: 无菌性松动与假体周围感染在疼痛程度上无差异,根据疼痛的程度做出初步判断并不可靠,而CRP测定是两者鉴别诊断的敏感而有效的指标。假体周围感染患者CRP水平与其疼痛程度呈正相关,而这种相关性在无菌性松动患者中并不存在。     

人工髋关节无菌性松动27例的病因分析

目的 探讨人工髋关节松动的病因，提前预防，提高手术疗效。方法 27例松动翻修的人工髋关节，手术时取关节周围的界膜组织，同时取32例拆除内固定物的周围瘢痕组织，进行光镜、偏振显微镜及细菌培养。结果 松动人工髋关节周围存在的界膜中含大量磨屑微粒、细胞释放活性因子和酶类，而骨折内固定物周围的瘢痕组织主要有纤维成分。结论 关节磨损后，其力学因素和生物学因素导致骨溶解，无菌性假体松动，故确保假体稳定及抗骨吸收因子药物应用是防止松动的重要条件。