川楝子炒制对长期给药大鼠肝肾毒性影响

目的 :观察不同剂量川楝子长期给药对大鼠肝肾的损伤以及炒制对川楝子肝肾毒性的影响。方法 :将63只健康wistar雄性大鼠,按照随机数字表法分为对照组、生川楝子高剂量组(10 g·kg~(-1)·d~(-1))、生川楝子中剂量组(5 g·kg~(-1)·d~(-1))、生川楝子低剂量组(2.5 g·kg~(-1)·d~(-1))、炒川楝子高剂量组(10 g·kg~(-1)·d~(-1))、炒川楝子中剂量组(5 g·kg~(-1)·d~(-1))、炒川楝子低剂量组(2.5 g·kg~(-1)·d~(-1)),各剂量组连续90 d灌胃,每日1次。每周测定大鼠体质量,并根据体质量调整给药量,给药期间每日观察大鼠的活动及行为,记录变化情况。灌胃结束后,检测血清和尿液肝肾功能相关的生化指标,包括丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)及N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG),并观察肝肾组织的病理改变。结果 :灌胃90 d后,与对照组相比各组血清ALT、AST、Cr、BUN和尿液NAG均升高,病理检查可见不同程度的肝脏、肾脏病理组织损伤,且生化指标的升高值和病理切片的损伤情况与炒制和给药剂量呈现一定的相关性。结论 :川楝子大剂量长期给药具有一定肝肾毒性,且存在剂量依赖性,川楝子炒制后可降低肝肾毒性反应。     

苯甲酸钠多次给药对大鼠肝肾功能的影响

目的:研究食品防腐剂苯甲酸钠多次给药对大鼠肝肾功能的影响。方法:选取50只健康SPF级SD大鼠,分为5组,每组10只,苯甲酸钠低、中、高剂量组分别灌胃给予苯甲酸钠(0.1、0.2、0.4 g/kg),阳性对照组给予山梨酸钾(0.2 g/kg),空白对照组给予生理盐水,1次/d,连续4周。检测末次给药后大鼠血清学指标(ALT、AST、ALP、GGT、TP、ALB、TBIL、BUN、Cre、UA),并观察肝肾组织病理学改变。结果:与空白对照组相比,苯甲酸钠低、中、高剂量组大鼠的各项血清生化学指标均有一定的异常,高剂量组最为显著(P均<0.05)。苯甲酸钠高剂量组大鼠肝脏出现了明显病理学异常,各组大鼠肾脏均未见病理学改变。结论:苯甲酸钠多次给药对大鼠肝肾,尤其是肝脏有一定的损害。     

大鼠创伤性脑损伤后肝肾功能的变化

目的通过测定创伤性脑损伤后大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)含量变化,观察脑创伤对肝、肾功能的影响。方法采用自由落体打击装置制备大鼠创伤性脑损伤模型,分别于伤后12小时和24小时在股静脉取血测定血清ALT、AST、BUN和Cr含量。结果与假手术组相比,脑损伤组在损伤后12小时、24小时ALT和AST均显著升高;BUN和Cr在脑损伤后24h显著升高。结论创伤性脑损伤发生后会出现肝肾功能的障碍。     

尿通卡克乃其片大鼠长期毒性实验的血液指标变化

目的探讨尿通卡克乃其片大鼠长期毒性试验血液学指标变化。方法 SD大鼠120只,雌雄各半,随机分为对照组,尿通卡克乃其片低、中、高剂量组。对照组为灌胃给予0.5%羧甲基纤维素钠混悬液,低、中、高剂量组分别灌胃给予尿通卡克乃其片0.32g、1.6g、3.2g(生药)/kg·d,每周6 d,连续180 d,分别观察大鼠在给药90 d、180 d及停药后30 d一般状况、血液细胞变化、血生化变化,电解质及血凝指标变化。结果在实验期间大鼠未见死亡或无明显毒性反应。与对照组比较,在实验期间大鼠红细胞计数(RBC)、血红蛋白(HGB)、平均红细胞血红蛋白含量(MCH)、平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)、血小板计数(PLT)、白细胞计数(WBC)、淋巴细胞百分含量(LYMP%);丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、葡萄糖(GLU)、尿素氮(BUN)、白蛋白(ALB)、总胆红素(TBIL)、肌酐(Crea)、总胆固醇(TCHO)、甘油三酯(TG)、肌酸磷酸激酶(CK);钾离子浓度(K~+)、钠离子浓度(Na~+)、氯离子浓度(Cl~-)、凝血酶原时间(PT),具有统计学差异(P0.05~P0.01),但未见时间、剂量规律性,无病理意义。结论 0.32 g、1.6 g、3.2 g(生药)/kg·d剂量下灌胃尿通卡克乃其片原料粉180 d对大鼠血液指标无明显异常,该药在临床剂量下长期使用是安全的。     

清肝胶囊对小鼠急性肝损伤的改善作用

目的:观察清肝胶囊对小鼠急性肝损伤的改善作用.方法:健康昆明种小鼠50只,随机分为5组:正常对照组,模型对照组,清肝胶囊低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组10只.先以羧甲基纤维素钠20 mL/(kg·d)、清肝胶囊0.5 g/(kg·d)、1.0 g/(kg·d)、1.5 g/(kg·d)经口灌胃给药,1次/d,连用7 d,于最后1次给药后30 min,除正常对照组外,其他4组均采用D-氨基半乳糖700 mg/kg腹腔注射造成小鼠急性肝损伤模型,24 h后处理动物,测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、细胞色素P450(CYP450)含量及观察肝脏病理学的改变情况.结果:中高清肝胶囊剂量组与模型对照组相比血清中ALT、AST明显降低(P＜0.05),CYP450含量明显升高(P＜0.05),肝细胞变性、坏死明显减轻.结论:中高剂量的清肝胶囊对由D-氨基半乳糖所致的急性肝损伤有明显的保护作用,其机制可能与CYP450表达增加有关.     

雷公藤多苷不同给药方式对雌性大鼠肝功能及生殖功能影响的比较研究

[目的]观察雷公藤多苷(Tripterygium glycosides,TG)连续和间歇给药对大鼠肝功能和生殖功能的不同影响。[方法]将60只成年SD大鼠随机分成3组,每组20只,间歇给药组大鼠间歇以临床等效剂量20mg/kg·d的TG混悬液灌胃,每周连续给药4d,其后3d以等容量0.9%氯化钠溶液灌胃;连续给药组大鼠连续以临床等效剂量20mg/kg·d的TG混悬液灌胃,每日给药;空白对照组大鼠每天以等容量0.9%氯化钠溶液灌胃,当两给药组大鼠给药累积量达到800mg·kg~(-1)和1 400mg·kg~(-1)两个阶段,分别检测谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate transaminase,AST)水平,并行阴道涂片观察动情周期,同时以ELISA法测定血清卵泡刺激素(follicle-stimulating hormone,FSH)与黄体生成素(luteinizing hormone,LH)水平。[结果]雷公藤多苷累积剂量达到800mg·kg~(-1)时,两给药组ALT、AST水平均较同时期空白对照组明显升高,差异有统计学意义(P0.05),但两给药组之间差异无统计学意义(P0.05);两给药组均有部分大鼠动情周期延长,而连续给药组出现动情周期延长的比例较高于间歇给药组,延长时间也长于间歇给药组,差异均有统计学意义(P0.05);两给药组大鼠卵巢、子宫指数均较空白对照组明显下降,差异有统计学意义(P0.05),但两给药组之间差异无统计学意义(P0.05);两给药组FSH/LH值均高于空白对照组,差异有统计学意义(P0.05),其中间歇给药组增高幅度低于连续给药组(P0.05)。当累积剂量达1 400mg·kg~(-1)时,两给药组大鼠的ALT、AST水平均较同时期空白对照组显著升高(P0.01),而且连续给药组ALT、AST水平较间歇给药组升高更为显著(P0.05);两给药组大鼠动情周期均有延长且不规则,间歇给药组动情周期消失大鼠比例显著少于连续给药组(P0.05);两给药组大鼠卵巢、子宫指数均明显低于空白对照组(P0.01),其中连续给药组较间歇给药组下降更为显著(P0.01);两给药组大鼠FSH/LH值均较前进一步升高,而间歇给药组FSH/LHS值低于连续给药组(P0.01)。[结论]同等剂量下,TG间歇给药方案对肝功能、生殖功能的损害比传统连续给药方案轻微。     

HG颗粒对免疫性肝损伤小鼠肝功能的影响

目的:研究HG颗粒对免疫性肝损伤小鼠肝功能的影响.方法:50只小鼠用卡介苗联合脂多糖腹腔注射,建立小鼠免疫性肝损伤模型,其中4组分别给予HG颗粒高(9 g/kg)、中(4.5 g/kg)、低(2.25 g/kg)剂量及复方鳖甲软肝片(1.5 g/kg)灌胃治疗,余10只模型小鼠(模型对照组)和10只未造模小鼠(正常对照组)给予蒸馏水灌胃,1次/d,10 d后,检测各组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性.结果:模型对照组小鼠血清ALT、AST活性较正常对照组增高.HG颗粒组血清ALT、AST活性均较模型对照组下降(P＜0.05).结论:HG颗粒具有保护卡介苗联合脂多糖致免疫性肝损伤小鼠肝功能的作用.     

探讨阿司匹林对百草枯中毒大鼠肝肾功能的保护作用

目的:探讨阿司匹林对百草枯(PQ)中毒大鼠肝肾功能的保护作用,以进一步探讨阿司匹林对百草枯中毒大鼠肝功能的保护作用。方法:取90只健康SD大鼠作为研究对象,随机分为PQ单纯染毒组、赖氨酸阿司匹林治疗组及生理盐水对照组,每组30只,大鼠以单纯染毒组予20%PQ 50 mg/kg一次性灌胃,3 h后予1 ml生理盐水腹腔注射;治疗组予20%PQ 50 mg/kg一次性灌胃染毒,3 h后予200mg/kg赖氨酸阿司匹林一次性腹腔注射;对照组予生理盐水2 ml一次性灌胃,3 h后予1 ml生理盐水腹腔注射,大鼠在染毒后在第1、3、7和14 d各取一组,用药物腹腔注射麻醉后分批处死大鼠,钝性的分离出来腹部主动脉后,用一次性的5ml的注射器进行腹主动脉采血,测定大鼠的血清和肾组织中的血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肌酐(Cr)和血尿素氮(BUN),右肾用10%的福尔马林溶液进行侵泡,进行病理分析。结果:PQ染毒后第3、7和14 d染毒组血清中ALT、AST、Cr和BUN的水平明显高于治疗组和对照组(P<0.05),第1、3和7 d治疗组明显高于对照组(P<0.05),第1 d染毒组血清中ALT、AST、Cr和BUN的水平明显高于对照组(P<0.05),与治疗组相比,差异没有统计学意义(P>0.05),第14 d治疗组与对照组比较,差异没有统计学意义(P>0.05)。染毒组病理改变有充血水肿、炎症细胞浸润、变性坏死及结构紊乱等;治疗组改变明显减轻,且无结构紊乱;对照组结构清晰,未见充血水肿、炎症细胞浸润及坏死等病理表现。结论:阿司匹林对百草枯中毒大鼠的肝肾功能有一定的保护作用。     

苍耳子水提取液对小鼠肝毒性“量-时-毒”关系研究

目的:考察苍耳子水提物单次给予对小鼠肝毒性的"量-时-毒"关系。方法:将小鼠按不同时间点和不同剂量分组,观察小鼠急性肝毒性反应,检测血清谷氨酸氨基转移酶(ALT)、谷草氨酸氨基转移酶(AST)水平,计算肝体比值,光学显微镜下观察肝组织病理形态变化。结果:"时-毒"关系研究表明:制备4.0 g/m L苍耳子水提液,取小鼠按不同时间点分组,按101.14 g/kg剂量小鼠灌胃给药一次,分别于给药后各时间点取血,小鼠血清ALT,AST均在给药1 h后明显升高,给药后8 h达到高峰,24 h后恢复近正常值;肝体比值增大,肝组织病理损伤严重;"量-毒"关系研究表明:小鼠单次灌胃给药不同剂量(101.14 g/kg、83.312 g/kg、66.650 g/kg、53.320 g/kg、42.656 g/kg、空白组同体积蒸馏水)。苍耳子水提液对肝组织产生明显损伤,随剂量增大,血清ALT,AST值显著升高。肝体比值增大,肝组织病理损伤严重。结论:小鼠单次灌胃给药苍耳子水提取液可造成明显急性肝损伤,并呈现一定"量-时-毒"关系。     

大鼠慢性酒精性脂肪肝模型的建立

目的:复制大鼠慢性酒精性脂肪肝模型。方法:53只大鼠分为对照组和模型组(分别为小、中、大剂量组)。模型各组给予40%(v/v)乙醇[小剂量组7 g/(kg.d)、中剂量组8 g/(kg.d)、大剂量组9g/(kg.d)]分2次灌胃至4w末,乙醇浓度增至50%(v/v)[小剂量组8 g/(kg.d)、中剂量组9 g/(kg.d)、大剂量组10g/(kg.d)]分2次灌胃至8w末,做肝脏B超,测血清ALT、AST、γ-GT及病理形态学观察。结果:模型组大鼠8周末除ALT与对照组无显著性差异外,AST、γ-GT、AST/ALT均有显著性差异,但组间无差异。病理观察中和大剂量组出现肝脏脂肪变,小剂量组仅部分出现脂肪变。B超与病理吻合率达79.17%。结论:中剂量组乙醇灌胃8w末,即可造成稳定的慢性酒精性脂肪肝模型。     

腹腔高压作用时间对大鼠肝肾功能的影响

目的 建立SD大鼠腹腔高压(IAH)/腹腔间隔室综合征(ACS)动物模型,研究维持20 mmHg腹腔内压(IAP)时间长短与SD大鼠肝肾功能损伤的关联性.方法 将96只SD大鼠按随机数字表法,随机等量分为实验组(n=48)和对照组(n=48).实验组腹腔内注入氮气,维持IAP为20 mmHg水平,建立IAH/ACS模型,并于1/2、1、2、3、4、5 h测定两组动脉血中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)的含量.结果 IAP为20 mmHg时,达到IAH状态,维持时间<3 h,SD大鼠肝肾功能未出现显著异常.当维持IAH 3 h、5 h时,实验组BUN值显著高于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);维持IAH 4 h时,实验组Cr值显著高于对照组,两组差异有统计学意义(P<0.05);当维持IAH 5 h时,实验组ALT及AST值显著高于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 在恒定的IAH条件下,随着维持时间延长,对SD大鼠肝肾功能的损害逐渐增大.     

钼暴露对雄性小鼠血清生化指标的影响

目的：探讨钼暴露对雄性小鼠机体血清生化指标的影响。方法选用50只35日龄健康雄性昆明小鼠,按体重随机分为5组,分别为对照组(生理盐水)、3.440、6.880、34.400、68.800 mg/kg钼酸钠染毒组,每组10只。以腹腔注射方式进行染毒,每日1次,连续染毒30 d,实验过程中准确观察小鼠日常行为及体重变化情况,染毒结束后,断头取血,测定染毒动物血清中谷丙氨酸氨基转移酶( ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶( AST)活性、乳酸脱氢酶( LDH)以及肌酐( Cr)、尿素氮( BUN)、尿酸( UA)含量。结果随着染毒剂量的增加,小鼠的体重增长缓慢,34.400、68.800 mg/kg染毒组小鼠体重增加同对照组比较差异有统计学意义( P<0.05)。血清中ALT、 AST、 LDH活性也随着染毒剂量的增加呈上升趋势,68.800 mg/kg染毒组ALT、 AST、 LDH活性同对照组比较差异有统计学意义,34.400 mg/kg染毒组ALT活性同对照组相比有统计学意义。 Cr、 BUN、 UA的含量均升高,其中34.400、68.800 mg/kg染毒组同对照组比较差异有统计学意义。结论高剂量的钼可抑制雄性小鼠生长,并对小鼠血清生化指标ALT、 AST、 LDH、 Cr、 BUN、 UA存在影响,提示雄性小鼠钼中毒后肝脏、心脏、肾脏可能受到不同程度的损伤。     

青蒿水提物对家兔泌尿系统和消化系统的影响

目的:观察青蒿水提物对家兔泌尿系统和消化系统的毒理作用.方法:选取32只健康新西兰大白兔,随机分为4组:生理盐水组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,分别从耳缘静脉注入10 mg/kg的生理盐水、10、100 mg/kg和500 mg/kg的青蒿水提物,连续用药12 d,(1)比较各组用药后的肝肾功能主要生化指标的变化;(2)观察各组在体十二指肠和结肠与离体小肠平滑肌的功能和组织学表现.结果:(1)各实验组用药后,除高剂量组丙氨酸氨基转移酶(Alanine transaminase,ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(Aspartate transaminase,AST)值有些偏高外,其余各组ALT、AST、T-BiL,BUN和Cr值未出现统计学意义的改变(P>0.05).(2)低、中剂量组十二指肠、结肠和小肠平滑肌功能运动未见明显变化,高剂量组使其运动的幅度、收缩频率和张力有一定程度的增加,但组织学均未见异常改变.结论:青蒿水提物对家兔消化、泌尿系统无明显的不良影响;在较高剂量时对肠功能运动有一定的促进作用.     

痛风颗粒对糖尿病大鼠的防治作用及机制初步研究

目的观察痛风颗粒治疗糖尿病(DM)的疗效并探讨其作用机制。方法 60只大鼠分为正常组、模型组、痛风颗粒高、中、低剂量组及阳性药物组,每组10只。各组大鼠(正常组除外)饲以高脂高糖饲料5周后,以链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立DM模型。从模型成功的第4天开始,痛风颗粒低、中、高剂量组分别每天给予痛风颗粒溶液4. 375 g/kg、8. 75 g/kg及17. 5 g/kg灌胃,2次/d。阳性药物组给予吡格列酮片1. 5 mg/kg,1次/d,模型组与正常组仅以适量生理盐水灌胃。检测各组大鼠一般症状,肝、肾功能[丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、尿素(BUN)、肌酐(Cr)],超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及基因AKT、PI3K、m TOR、PTEN的表达和肾脏组织病理变化情况。结果给药4周后,痛风颗粒低、中、高剂量组大鼠的摄食量、饮水量、尿量较模型组均有所减少,差异具有统计学意义(P 0. 05)。药物干预4周后,阳性药物组及痛风颗粒高剂量组大鼠肝肾功能指标ALT、Cr和MDA含量明显改善即数值明显降低,与模型组相比,差异具有统计学意义(P 0. 05)。病理结果显示,模型组的肾小球结构、形态、大小不正常,肾小球明显肥大、系膜基质增多;管腔大小不一,肿胀,有大量的炎性细胞浸润。痛风颗粒高剂量组和阳性药物组肾小球、肾小管结构明显改善,管腔大小基本正常,肿胀减轻,仍可见少量的炎性细胞。Real time PCR检测各基因数据得出,AKT、PI3K和m TOR在正常组的表达量最低,模型组的AKT、PI3K和m TOR的表达量最高。随着药物浓度增加AKT、PI3K和m TOR的表达量依次降低,且痛风颗粒高剂量组和阳性药组效果最佳。PTEN的基因表达量与其他指标恰好相反。说明高剂量痛风颗粒有一定的治疗DM的作用。结论痛风颗粒对DM,从大鼠生活状态、肝肾功能、病理结构、氧化指标的含量变化及PI3K/AKT/m TOR信号通路均引起相应的变化,说明痛风颗粒可能通过该机制进行调控疾病的进展。     

金疮小草鲜汁抗小鼠急性四氯化碳肝损伤的作用及机制

目的研究金疮小草鲜汁对四氯化碳(CCl_4)所引起的小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。方法 72只昆明小鼠随机分成空白对照组、模型组、阳性药物水林佳组(30 mg/kg)、金疮小草鲜汁高剂量组(40g/kg)、金疮小草鲜汁中剂量组(20 g/kg)、金疮小草鲜汁低剂量组(10 g/kg)6组。每天灌胃给药一次,连续5 d,末次给药1 h后,除空白对照组外,其他各组均腹腔注射CCl_4造成急性肝损伤。采用HE染色观察肝组织病理变化;检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(T-BIL)含量;检测肝组织内丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果与模型组比较,金疮小草鲜汁各组均显著降低血清ALT活性(P0.05),显著降低MDA含量(P0.05),提高肝组织超氧化物岐化酶(SOD)活性(P0.05);肝组织切片表明各用药组能减轻肝细胞变形、坏死程度,中剂量组减轻最明显。结论金疮小草鲜汁对CCl_4所致小鼠急性肝损伤有保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化有关。     

苯巴比妥钠对环磷酰胺毒性影响的实验研究

目的 探讨肝药酶诱导剂苯巴比妥钠对环磷酰胺致小鼠肝肾毒性的影响,为临床安全用药提供实验依据.方法 先给小鼠腹腔注射肝药酶诱导剂苯巴比妥钠,诱导4d,然后腹腔注射给环磷酰胺(CP),4d后眼球取血和肝肾组织,测定血清中ALT、AST、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)的含量,测定肝组织匀浆中GSH、LDH的含量.结果 在给苯巴比妥钠诱导后的环磷酰胺各剂量组ALT、AST、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)均比相应的环磷酰胺各剂量组明显降低.肝脏GSH指标显著升高( p＜0.05),肝脏LDH指标无显著变化.结论 肝药酶诱导剂苯巴比妥钠可减轻环磷酰胺对小鼠的肝肾毒性.     

大黄牡丹汤对胰腺癌大鼠的治疗作用和肝肾保护作用

目的：通过二甲基苯蒽（DMBA）胰腺包埋法制备大鼠胰腺癌模型,探讨大黄牡丹汤对模型大鼠胰腺癌的治疗作用及对胰腺癌大鼠肝肾功能的保护作用,并阐明其作用机制。方法：65只SD雄性大鼠分为空白组（10只）和造模组（55只）。造模组大鼠胰腺被膜下包埋DMBA,建立胰腺癌大鼠模型。3个月后,选取造模成功的50只大鼠随机分为模型组、氟尿嘧啶组（静脉注射给药,12 mg·kg^-1）和低、中、高剂量大黄牡丹汤组（灌胃给药,20、40、80 mg·kg^-1）。给药10周后,检测大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）及总胆红素（TBiL）水平;称胰腺肿瘤质量计算肿瘤抑制率;TUNEL法检测胰腺肿瘤组织中细胞凋亡率;Q-PCR法检测胰腺肿瘤组织中SST2R、Bax及Bcl-2基因的表达水平。结果：与模型组比较,给药10周后,低、中和高剂量大黄牡丹汤组大鼠血清中ALT、AST、BUN、Cr及TBiL水平明显降低（P<0.05或P<0.01）;中和高剂量大黄牡丹汤组大鼠肿瘤质量明显降低（P<0.05或P<0.01）;低、中和高剂量大黄牡丹汤组大鼠胰腺肿瘤组织中细胞凋亡率明显升高（P<0.05或P<0.01）;低、中和高剂量大黄牡丹汤组大鼠胰腺肿瘤组织中SST2R基因表达水平明显升高（P<0.05或P<0.01）;中和高剂量大黄牡丹汤组大鼠胰腺肿瘤组织中Bax基因表达水平明显升高（P<0.05或P<0.01）,Bcl-2基因表达水平明显降低（P<0.05）。结论：大黄牡丹汤具有治疗大鼠胰腺癌的作用,可以促进肿瘤细胞凋亡,同时能够保护胰腺癌大鼠的肝肾功能。     

雷公藤和雷公藤加逍遥散对CIA大鼠模型的抗炎作用及肝损伤情况的对比研究

目的比较雷公藤和雷公藤加逍遥散对胶原诱导型关节炎(CIA)大鼠模型的治疗作用以及肝损伤情况。方法建立Ⅱ型胶原加完全弗氏佐剂诱导的大鼠CIA模型,将40只SD大鼠随机分为5组,空白对照组、CIA模型组、雷公藤组、低剂量逍遥散组、高剂量逍遥散组,依次记为A组、B组、C组、D组、E组,免疫加强当天,C组上午灌服生理盐水,下午灌服雷公藤药液(生药3.75 g/kg);D组上午灌服逍遥散药液(生药1.69 g/kg),下午灌服雷公藤药液(生药3.75 g/kg);E组上午灌服逍遥散药液(生药6.75 g/kg),下午灌服雷公藤药液(生药3.75 g/kg);A组与B组上午、下午均给予等体积生理盐水,给药持续28 d。以造模当日为实验第1天,实验第7天灌胃给药,每周进行1次关节肿胀度测量和AI评分,36 d处死大鼠,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平。结果 C组、D组、E组分别与B组比较,均可抑制大鼠的足肿胀,AI评分减少,体重增长明显(P0.05,P0.01);与B组比较,C组、D组、E组IL-1β、TNF-α水平显著降低(P0.05);E组与C组、D组比较,显著抑制血清中ALT、AST水平升高(P0.01)。结论雷公藤加高剂量逍遥散既可以治疗类风湿关节炎模型大鼠,又有对抗雷公藤致大鼠肝损伤的作用,而低剂量的逍遥散虽然不会影响雷公藤治疗类风湿关节炎的疗效,但是对雷公藤的肝毒性没有保护作用。     

参归软肝胶囊对实验性肝损伤的保护作用研究

目的探讨参归软肝胶囊对D-氨基半乳糖引起的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法小鼠72只,随机分为6组,对照组、模型组、阳性对照组和参归软肝胶囊高(5.4 g/kg)、中(2.7 g/kg)、低(1.35 g/kg)剂量组。连续灌胃7 d,2次/d,于末次给药后1 h,除空白对照组外,各动物均经腹腔注射D-氨基半乳糖800 mg/kg造成小鼠急性肝损伤2,4 h后取血测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST),取肝脏匀浆测定肝脏丙二醛(MDA)含量及进行肝脏组织学检查。结果参归软肝胶囊中、高剂量组可降低D-氨基半乳糖引起的肝损伤小鼠的ALT、AST、MDA水平,并能减轻肝细胞的病理损害。结论参归软肝胶囊对D-氨基半乳糖引起的小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用。     

乌药提取物对大鼠急性酒精性肝损伤预防作用的抗氧化机制研究

目的 观察乌药对大鼠急性酒精性肝损伤的预防作用,并探讨其抗氧化机制.方法 将大鼠随机分为4组(正常对照组、模型对照组、乌药1 g/kg预防组、乌药2 g/kg预防组),除正常组外,其余各组大鼠均按10ml/kg体重灌胃给予经稀释的56％二锅头酒,每日2次,连续12天,复制大鼠急性酒精性肝损伤模型,阳性对照组及治疗组在造模同时分别给予不同剂量乌药提取物保护.测定血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT),以及肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,并进行肝脏的病理组织学观察.结果 乌药高、低剂量组均能降低血清中AST、ALT水平;降低肝组织中MDA含量,升高肝组织中SOD含量.结论 乌药提取物对大鼠急性酒精性肝损伤有一定的预防作用,此作用可能与其抑制肝组织的MDA含量及提高SOD水平等抗氧化机制有关.